丙泊酚对大鼠海马CA1区突触传递长时程抑制的作用

目的研究丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触反应及突触可塑性的影响。方法取3周龄Wistar大鼠,快速断头取脑,用振动切片机切取400μm厚的海马脑片,电刺激靠近海马CA1区的Schaffer纤维,用全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(excitatory post-synaptic current,EPSC)。循环液中加入不同浓度的丙泊酚,观察其对EPSC的影响。然后给与低频刺激(900pulse,3Hz)诱导长时程抑制(long-termdepression,LTD),并观察丙泊酚对LTD诱导的影响。结果丙泊酚呈剂量依赖性地抑制EPSC,其作用可被印防己毒素(picrotoxin)阻断;丙泊酚可易化由N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体介导的LTD的诱导。结论丙泊酚可影响大鼠海马CA1区的兴奋性突触传递和突触可塑性,从而对大鼠的学习和记忆产生影响。     

石杉碱甲对大鼠海马脑片CA1神经元θ节律及长时程增强的影响

目的:研究石杉碱甲(HupA)对大鼠海马脑片CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响,以分析其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片神经元细胞内记录技术,观察石杉碱甲对大鼠海马脑片的CA1锥体神经元θ节律、长时程增强的影响。结果:(1)未用药组出现膜电位振荡前后4～10Hz(θ节律)功率分量之和无显著性差异,但在HupA(1μmol·L-1)灌流15min后出现膜电位振荡,与用药前没有膜电位振荡的4～10Hz功率分量之和配对t检验比较有显著差异(n=3,P<0.005)。(2)在LTP期间,对照组EPSP幅度在强直刺激后30min显著性的升高(P<0.05),而HupA组在强直刺激后15min即出现显著性升高(P<0.01)。结论:HupA可增加大海马锥体神经元在θ频率范围内的功率分量,并易化LTP的诱发,这可能是其增强学习记忆功能的细胞电生理机制之一。     

丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程增强的影响

目的：研究丙泊酚对大鼠海马CA1区长时程增强（LTP）表达的影响,并探讨其机制。方法：63只戊巴比妥钠麻醉大鼠分多组,分别观察腹腔注射丙泊酚20mg/kg对海马CA1区树突层兴奋性突触后膜电位（EPSP）、LTP表达的影响以及与D-2-氨基-5-磷酸戊酸（APV）和6-氰基-7-硝基喹啉-2,3-二酮（CNQX）合用时对LTP表达的影响。结果：各组基础EPSP幅值稳定;高频刺激（HFS）前应用丙泊酚引出的LTP与对照组相当（P〉0.05）,HFS后LTP幅值明显低于对照组（P〈0.01）;丙泊酚合用APV后不能引出LTP,合用CNQX后幅值一过性升高后,迅速下降并低于基线（P〈0.05）。结论：丙泊酚20mg/kg腹腔注射不影响戊巴比妥钠麻醉大鼠海马CA1区N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体依赖型LTP诱导,但可影响其维持;其机制与阻滞α-氨基-3-羟基-5-甲基恶唑-4-丙酸（AMPA）受体有关,与NMDA受体功能状态无关。     

大鼠海马位置细胞放电模式可诱导长时程突触可塑性

海马区锥体神经元间的突触强度可被依赖N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)所调控,无论LTP或LTD的修饰作用都需要突触前和突触后活动的一致。在体实验中,许多锥     

石杉碱甲增强大鼠海马脑片CA1锥体神经元的兴奋性突触传递

目的:观察石杉碱甲(Hup-A)对海马CA1锥体神经元兴奋性突触传递的影响,以探讨其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片CA1锥体神经元细胞内记录技术,观察Hup-A对大鼠海马CA1锥体神经元膜电性质和刺激Schaffer侧支诱发的兴奋性突触后电位(EPSP)的影响。结果:(1)Hup-A(1μmol/L)灌流15min对CA1锥体神经元的膜电性质没有显著性影响。(2)Hup-A(0.3～3.0μmol/L)浓度依赖性使EPSP幅度升高、时程延长、曲线下面积增大,该作用可被阿托品(10μmol/L)预处理取消。(3)Hup-A对外源性谷氨酸诱导的去极化反应无明显影响。结论:Hup-A可增强CA1锥体神经元的兴奋性突触传递,其增强突触传递作用与M型乙酰胆碱受体激动有关。     

三七总皂苷对海马CA1区长时程增强效应的影响

三七总皂苷(Panax notoginseng saponins，PNS)是从传统中药三七的根中提取的主要有效成分， 具有改善血液循环、 耐缺氧、 改善记忆力、 抗衰老等多方面的生理活性。本研究采用“盲法”全细胞膜片钳技术观察PNS对大鼠海马CA1区锥体神经元长时程增强效应(LTP)的影响， 以分析其增强学习记忆功能的神经电生理机制。以断头法分离Wistar大鼠(3～4周)海马半脑， 用切片机切出400 μm厚度的海马脑片， 以全细胞电压钳制方式记录CA1区锥体细胞的兴奋性突触后电流(EPSCs)， 给予高频刺激HFS(100 Hz)诱导LTP， 分析PNS对大鼠海马CA1区EPSCs和LTP的影响。结果表明， PNS(0.1～0.4 g·L^-1)能显著抑制EPSCs(P<0.05)， 且对海马CA1区LTP无易化作用； 但PNS(0.04～0.05 g·L^-1)不影响CA1区的EPSCs基础突触传递(P>0.05)， 却可以增强HFS诱发的LTP(P<0.05)。上述结果提示， PNS(0.04～0.05 g·L^-1)能易化海马CA1区锥体神经元的长时程增强效应，该作用应是其增进学习记忆力的神经电生理机制。     

皮质酮对大鼠海马颗粒细胞层长时程增强效应的抑制作用

通过胞外记录大鼠海马颗粒细胞层诱发电位观察了皮质酮对麻醉大鼠海马神经突触可塑性的影响. 结果显示,皮质酮(1, 4 和10 mg·kg^-1, ip)有使单刺激大鼠海马颗粒细胞层基础群峰电位(PS)幅度升高的趋势,但同对照相比无显著性差异. 给予大鼠穿行通路以串刺激(60 Hz, 30次)可使海马颗粒细胞层PS幅度持续增高,增幅达70%-80%,说明在海马诱生长时程增强效应(LTP). 预先1 h给予大鼠皮质酮(1, 4和10 mg·kg^-1, ip）可剂量依赖地降低串刺激诱导的PS幅度的升高,说明皮质酮可抑制海马颗粒细胞层LTP的诱生. 结果提示,皮质酮可损伤大鼠海马神经突触可塑性.     

长时程突触增强现象与学习记忆中信息分子的研究进展

长时程增强（LTP）现象，是突触可塑性的表现形式之一。实验资料表明，LTP反映了突触水平上信息的储存过程，是记忆巩固过程中神经元生理活动的客观指标。近年来，关于学习记忆的神经机制研究，不仅在记忆部位的确定，神经元结构的变化，神经化学等方面取得重大成果，而且在突触可塑性及LTP形成机制方面有了一些基本认识。LTP的形成和维持是突触前和突触后机制的联合作用，而且以突触后机制为主。LTP形成的突触后机制研究，主要集中在NMDA（N-甲基-D-门冬氨酸，NMDA）受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应。本文从LTP形…     

皮质酮对大鼠海马颗粒细胞层长时程增强效应的抑制作用(英文)

通过胞外记录大鼠海马颗粒细胞层诱发电位观察了皮质酮对麻醉大鼠海马神经突触可塑性的影响． 结果显示,皮质酮（１, ４ 和１０ ｍ ｇ·ｋｇ－ １, ｉｐ）有使单刺激大鼠海马颗粒细胞层基础群峰电位（ＰＳ）幅度升高的趋势,但同对照相比无显著性差异． 给予大鼠穿行通路以串刺激（６０ Ｈｚ, ３０ 次）可使海马颗粒细胞层ＰＳ幅度持续增高,增幅达７０％ － ８０％ ,说明在海马诱生长时程增强效应（ＬＴＰ）． 预先１ ｈ给予大鼠皮质酮（１, ４ 和１０ ｍ ｇ·ｋｇ－ １, ｉｐ）可剂量依赖地降低串刺激诱导的ＰＳ幅度的升高,说明皮质酮可抑制海马颗粒细胞层ＬＴＰ的诱生． 结果提示,皮质酮可损伤大鼠海马神经突触可塑性．     

皮质酮对大鼠海马CA1区长时程抑制的影响

目的 观察皮质酮对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程抑制(LTD)的影响.方法 断头法分离Wistar大鼠海马半脑,切片机切出400μm厚度的海马脑片.对照组不加任何药品,皮质酮组、D-APV组和D-APV 皮质酮组的脑片分别以10μmol/L皮质酮、50μmol/L D-APV和50μmol/L D-APV 10μmol/L皮质酮预孵60min.记录基础兴奋性突触后电流(EPSC)10min,然后给予低频刺激(LFS),记录LTD的表达情况.结果 对照组给予LFS后,产生LTD,LFS后EPSC值为基础值的58.2 %(P＜0.05);皮质酮组给予LFS后EPSC值为基础值的45.4 %(P＜0.05),明显低于对照组(P＜0.05);给予NMDA受体特异性拮抗剂D-APV后,D-APV组和D-APV 皮质酮组大鼠海马CA1区LFS不能诱发LTD.结论 该实验条件诱发的LTD是NMDA受体依赖型的,10 μmol/L皮质酮使大鼠海马CA1区锥体神经元LTD表达增强.     

氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强的影响

目的:探讨氯胺酮对神经病理性痛大鼠海马CA1区突触长时程增强(LTP)的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠18只,体重190~220 g,随机分为3组(n=6):神经病理性痛模型组、假手术组、氯胺酮组。采用结扎L4,5左侧脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。于模型制备后1周、2周和3周观察大鼠痛行为学及足部形态;于模型制备前、后1周、2周和3周时测定痛阈;于最后一次痛阈测定结束后3 d记录海马CA1区兴奋性突触后电位(EPSP),以高频刺激(HFS)诱发LTP,氯胺酮组HFS前20 min经腹腔注射25 mg/kg。结果:与假手术组比较,模型组和氯胺酮组各时点痛阈降低;与模型组相比,氯胺酮组LTP程度减弱(P<0.01)。结论:氯胺酮可抑制神经病理性痛对大鼠海马CA1区突触LTP的易化作用。     

刺五加皂甙对大鼠海马脑片长时程增强效应的影响

目的 探讨刺五加皂甙对大鼠海马脑片长时程增强效应(LTP)的影响。方法采用高频电刺激离体海马脑片诱导LTP,通过顺向群峰电位波幅相对增长率、峰潜伏期相对缩短率二项指标,观察刺五加皂甙对LTP的影响。结果1．25～5mg／100ml的刺五加皂甙对大鼠海马脑片LTP均有明显易化作用,研究组顺向群峰电位的波幅相对增长率和峰潜伏期的相对缩短率均比未加用刺五加皂甙对照组明显增高。结论 刺五加皂甙对大鼠海马脑片LTP有明显促进作用,表明其可提高大脑学习、记忆能力。     

MK-801对大鼠海马长时程增强的作用

目的观察了ＭＫ ８０１对大鼠海马长时程增强的作用。方法采用大鼠海马离体脑片灌流技术。结果强直刺激（１００Ｈｚ,１ｓ）在大鼠海马ＣＡ１区可以诱发ＬＴＰ的作用;在给１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＭＫ ８０１过程中,给予强直刺激仍能诱导ＬＴＰ的形成;强直刺激诱导ＬＴＰ后给予ＭＫ ８０１不能抑制ＬＴＰ的形成;在孵育槽中加入１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＭＫ ８０１孵育２ｈ后给予强直刺激不能诱导ＬＴＰ的形成。结论预先给予ＭＫ ８０１可以阻断强直刺激诱导ＬＴＰ的形成。     

铅影响海马长时程增强机制研究进展

铅是环境中广泛存在的强神经毒物,铅中毒能损害神经系统的许多功能,最重要的是降低儿童的学习记忆能力。大量研究表明,儿童血铅浓度每上升100μ/L,将导致智商平均下降0．25点。当血铅水平大于150μg／L时,行为异常率显著增加,显示血铅值对儿童神经行为的影响存在一定的量-效关系。儿童血铅水平无安全范围,任何水平的铅暴露对儿童的发育都是不利的。低水平铅暴露在未出现明显的临床和亚临床症状前,即可对儿童认知行为和神经心理产生不可逆的损害,并且一直持续到成人。目前,我国城市儿童中约半数以上处于无症状的亚临床铅中毒状态。     

一氧化氮对一叶萩碱诱导的突触传递长时程增强的作用

目的　研究一叶碱对麻醉大鼠突触可塑性形成中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的作用。方法　以在体记录突触传递长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)的电生理学方法 ,记录大鼠海马齿状回颗粒细胞层群峰电位(populationspike,PS) ;以硝酸还原酶法测定NO含量。结果　在侧脑室给予 0 2nmol·L- 1 一叶碱 (securinine ,5 μL)前给予 1μmol·L- 1 7 硝基吲唑可抑制LTP的诱导。给药前ipL 精氨酸 2 5 0mg·kg- 1 可逆转这种抑制作用。取脑进行NO含量测定 ,与一叶碱对照组相比 ,7 硝基吲唑 +一叶碱给药组的NO含量明显下降。结论　选择性一氧化氮合酶 (nNOS)抑制剂 7 硝基吲唑抑制一叶碱对LTP的诱导 ;由nNOS催化产生的NO参与了一叶碱诱导LTP的过程。     

一氧化氮对一叶萩碱诱导的突触传递长时程增强的作用

目的研究一叶萩碱对麻醉大鼠突触可塑性形成中一氧化氮(nitric oxide,NO)的作用。方法以在体记录突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)的电生理学方法,记录大鼠海马齿状回颗粒细胞层群峰电位(population spike,PS);以硝酸还原酶法测定NO含量。结果在侧脑室给予0.2 nmol·L^-1一叶萩碱(securinine,5 μL)前给予1 μmol·L^-1 7-硝基吲唑可抑制LTP的诱导。给药前ip L-精氨酸250 mg·kg^-1可逆转这种抑制作用。取脑进行NO含量测定,与一叶萩碱对照组相比,7-硝基吲唑+一叶萩碱给药组的NO含量明显下降。结论选择性一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲唑抑制一叶萩碱对LTP的诱导;由nNOS催化产生的NO参与了一叶萩碱诱导LTP的过程。     

一氧化氮介导麻醉大鼠人参皂苷Rg1诱发长时程增强

目的：研究人参皂苷Rg1对麻醉大鼠突触传递效能的影响及作用机制。方法：应用细胞外微电极录技术,记录麻醉大鼠海马齿状回颗粒细胞群体峰电位（PS）。结果：Rg1(10,100nmol/L)提高麻醉大鼠的基础突触传递,诱导海马齿状回突触传递长时程增强（LTP）,并提高高频刺激所诱导的LTP。选择性NOS抑制剂7－硝基吲唑（7－NI,5nmol)侧脑室注射可明显抑制Rg1所诱导的齿状回LTP,对基础突触传递无明显影响。L－Arg(250mg/kg,ip)可拮抗 7－NI对Rg1诱导LTP的抑制作用（P＜0．05）。结论：Rg1显著促进麻醉大鼠的突触传递效能,由神经元型NOS（nNOS）所产生的NO参与了Rg1对齿状回LTP的诱导过程。     

慢性吗啡成瘾戒断大鼠海马Schaffer侧支-海马CA1区突触可塑性的改变

目的利用离体脑片细胞外微电极记录技术,研究吗啡慢性成瘾戒断后大鼠海马Schaffer侧支至CA1区辐射层突触可塑性的改变。方法雄性SD大鼠随机分为空白对照组、吗啡戒断组(n=9)。吗啡戒断组大鼠连续7 d sc注射吗啡5 mg·kg-1),建立吗啡依赖模型,空白对照组大鼠sc注射等体积生理盐水。停止给予吗啡戒断14 d后断头取脑,置于冰冷人工脑脊液中制备400μm冠状切片。采用离体脑片细胞外微电极记录技术,经Schaffer侧支刺激神经元,在海马CA1区记录细胞外场兴奋性突触后电位的变化。结果高频刺激后30 min,空白对照组fEPSP斜率标准化后的数值为基础测量值的(152±7)%,而吗啡戒断组fEPSP斜率为(213±18)%,明显高于空白对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论慢性吗啡成瘾戒断后海马CA1区LTP增强,导致海马Schaffer侧支至CA1区突触传递功能增强。     

三氯化铝对小鼠学习记忆和大鼠海马脑片长时程增强的影响

采用 icv1 % Al Cl3(每侧 2 μL,隔天注射 )的方法做成小鼠学习记忆障碍模型 ,观察了 Al Cl3对学习记忆行为的影响 ,并用微电极方法观察了不同浓度 Al Cl3(0 .0 1 - 1 0 0 μmol·L-1)对大鼠海马脑片长时程增强 (LTP)的影响 .结果显示 ,在跳台与避暗实验中 ,模型组小鼠错误次数明显增加 ,潜伏期明显缩短 ,但自发活动计数均无显著变化 .脑片实验中 ,Al Cl31 .0和 1 0 0 μmol·L-1浓度组明显抑制海马脑片产生 LTP.结果提示隔天大剂量 Al Cl3icv可降低学习记忆能力     

三氯化铝对小鼠学习记忆和大鼠海马脑片长时程增强的影响

采用 icv1 % Al Cl3(每侧 2 μL,隔天注射 )的方法做成小鼠学习记忆障碍模型 ,观察了 Al Cl3对学习记忆行为的影响 ,并用微电极方法观察了不同浓度 Al Cl3(0 .0 1 - 1 0 0 μmol·L-1)对大鼠海马脑片长时程增强 (LTP)的影响 .结果显示 ,在跳台与避暗实验中 ,模型组小鼠错误次数明显增加 ,潜伏期明显缩短 ,但自发活动计数均无显著变化 .脑片实验中 ,Al Cl31 .0和 1 0 0 μmol·L-1浓度组明显抑制海马脑片产生 LTP.结果提示隔天大剂量 Al Cl3icv可降低学习记忆能力