热休克反应对大鼠油酸肺保护作用的机制研究

未研究发现，经热休克处理的大鼠注油酸后，肺组织损伤明显减轻，Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析显示热休克使大鼠肺组织中ＨＳＰ７０含量明显增多；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析证实此乃由于ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录增加所致。说明热休克处理使肺组织ＨＳＰ７０基因表达增强；提示热休克反应对大鼠油酸肺的保护作用与肺组织细胞中ＨＳＰ７０基因表达增强及与ＨＳＰ７０增多有关。     

热休克基因表达对过氧化氢所致肺泡巨噬细胞损伤的保护作用

经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析发现热休克预处理使肺泡巨噬细胞中热休克蛋白（ＨＳＰ）７０ｍＲＮＡ增多，ＨＳＰ７０合成增加，且获得抵抗Ｈ２Ｏ２损伤的能力，用效放线菌酮和放线菌素Ｄ分别从蛋白合成及基因转录水平阻断热休克蛋白基因的表达，能取消热休克对Ｈ２Ｏ２所致ＰＡＭｓ损伤的保护效应。提示热休克系通过使热休克蛋白基因表达增强，ＨＳＰ７０合成增多，从而保护Ｈ２Ｏ２所致的ＰＡＭｓ损伤 。     

热休克基因表达对过氧化氢所致肺泡巨噬细胞损伤的保护作用

经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析发现热休克预处理（４２℃，２ｈ）使肺泡巨噬细胞（ＰＡＭｓ）中热休克蛋白（ＨＳＰ）７０ｍＲＮＡ增多，ＨＳＰ７０合成增加，且获得抵抗Ｈ２Ｏ２损伤的能力。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别从蛋白合成及基因转录水平阻断热休克蛋白基因的表达，能取消热休克对Ｈ２Ｏ２所致ＰＡＭｓ损伤的保护效应。提示热休克系通过使热休克蛋白基因表达增强，ＨＳＰ７０合成增多，从而保护Ｈ２Ｏ２所致的ＰＡＭｓ损伤。     

蛋白激酶C在热休克基因表达中的作用

热休克（４２℃，２ｈ）或Ｈ２Ｏ２预处理，均能在蛋白翻译合成水平使牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中的ＨＳＰ７０增多；在基因围录水平使ＢＰＡＥＣｓ中ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ含量增加。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂－－Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴＰ）能显著减少热休克和Ｈ２Ｏ２诱导的ＨＳＰ７０合成及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录的增加。提示ＰＫＣ在热休克和Ｈ２ＯＳ诱导的热休克基因表达的信息传递中具有重要作用。     

蛋白激酶C在热休克基因表达中的作用

热休克（４２℃，２ｈ）或Ｈ＿２Ｏ＿２预处理，均能在蛋白翻译合成水平使牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中ＨＳＰ７０增多；在基因转录水平使ＢＰＡＥＣｓ中ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ含量增加。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂──Ｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ（ＳＴＰ）能显著减少热休克和Ｈ＿２Ｏ＿２诱导的ＨＳＰ７０合成及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ转录的增加。提示ＰＫＣ在热休克和Ｈ＿２Ｏ＿２诱导的热休克基因表达的信息传递中具有重要作用。     

脑缺血再灌流大鼠海马热休克蛋白70基因表达与细胞凋亡

脑缺血再灌流大鼠海马热休克蛋白７０基因表达与细胞凋亡路敦跃江德华通过观察大鼠前脑缺血后再灌流不同时间海马结构中热休克蛋白（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ，ＨＳＰ）７０基因表达及细胞凋亡，探讨ＨＳＰ７０基因与缺血神经元凋亡的关系及意义。一、材料及方法...     

严重烧伤大鼠肾脏热休克蛋白72基因表达的研究

目的：研究严重烧伤和热休克处理大鼠肾脏热休克蛋白７２（ＨＳＰ７２）基因表达，并讨论其作用和意义。方法：采用ＨＳＰ７２特异性引物，利用反转录聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和原位杂交技术观察肾脏ＨＳＰ７２ｍＲＮＡ变化；用免疫印迹观察蛋白质表达的变化。结果：①烧伤早期大鼠肾脏热休克蛋白表达是逐渐增加的，到２４ｈ，其ｍＲＮＡ和蛋白质均处于高表达水平。②热休克预处理后大鼠肾脏热休克蛋白表达峰值在６ｈ￣１２ｈ     

慢性脱氧麻黄素染毒大鼠心肌中热休克蛋白的免疫组织化学研究

本文对慢性脱氧麻黄素（ＭｅｔｈａｍｐｈｅｔａｍｉｎｅＭｅｔｈ；１ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１２～８ｗｋ）染毒大鼠心肌中热休克蛋白的代表物ＨｅａｔｓｈｏｃｋＰｒｏｔｅｉｎ７０（ＨＳＰ７０）和Ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ进行了免疫组织化学的研究。实验结果显示早期Ｍｅｔｈ染毒阶段（２ｗｋ组），虽然心肌组织未出现明显的病理形态学变化，但在心肌细胞、心内膜上皮细胞、血管平滑肌细胞和毛细血管内皮细胞内均可检出ＨＳＰ７０Ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ。以后随着染毒时间的延长，ＨＳＰ７０和Ｕｂｉｑｕｔｉｎ在细胞内的表达也增强。而对照组大鼠心肌组织在实验期间缺乏明显的表达。这些发现揭示在受到Ｍｅｔｈ作用时，ＨＳＰ７０和Ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ在心肌细胞内的表达优先于病理形态学改变的出现。且石蜡组织切片中热休克蛋白的免疫组织化学研究是早期诊断心肌细胞损伤的一个良好方法     

热休克蛋白70抑制大鼠感染性脑水肿炎症因子的研究

为了探讨热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）对大鼠感染性脑水肿的保护作用,该文采用百日咳菌液所致的大鼠感染性脑水肿模型及将大鼠进行热休克处理,观察脑组织中白细胞介素１－β（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）及一氧化氮（ＮＯ）水平的变化,并应用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析检测大鼠脑组织的ＨＳＰ７０表达。结果发现感染性脑水肿脑组织ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α及ＮＯ浓度均增高,热休克处理可降低以上三者的浓度,Ｗｅ     

大鼠自发性高血压和心肌肥厚时热休克蛋白70基因表达的研究

本工作采用热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）核酸分子杂交方法，检测了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与其正常对照（ＷＫＹ）大鼠离体培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）受热刺激后以及大鼠腹主动脉缩窄后心肌肥厚时左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的水平，并对ＳＨＲ和ＷＫＹ肝组织基因组ＤＮＡ进行了限制性酶切片断长度多态性（ＲＦＬＰ）分析。结果表明：ａ．３７℃培养的ＳＨＲＡＳＭＣ及整体ＳＨＲ肝组织ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的基础表达水平均低于ＷＫＹ大鼠，ＳＨＲＡＳＭＣ受热刺激（４２℃１５ｍｉｎ）后２ｈ，ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达增加的程度明显大于ＷＫＹ大鼠。ｂ．大鼠腹主动脉缩后造成左室压力超负荷，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ在压力超负荷４ｈ时已明显升高，１ｄ、２ｄ、１ｗ均维持在高水平，１ｗ后逐渐降低。ｃ．ＳＨＲ和ＷＫＹ鼠肝组织基因组ＤＮＡ经ＢａｍＨＩ酶切后，ＳＨＲＨＳＰ７０基因缺失一条约５．６ｋｂ的片段。提示：ＳＨＲＡＳＭＣ对热敏感性增加；压力负荷增加早期，左心室ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ表达明显增加；ＨＳＰ７０基因结构异常可能与高血压发生有关。     

小剂量高渗NaCl右旋糖酐液对高原创伤失血性休克大鼠血气及肺损伤的影响

文中报道了小剂量７．５％ＮａＣｌ／６％右旋糖酐－７０（ＨＳＤ）对模拟高原创伤失血性休克大鼠血气及肺组织损伤的影响。在大型低压舱内经股骨骨折，股动脉放血，５ｍｉｎ内使大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）降至６．００±０．６７ｋＰａ，维持此血压水平１ｈ后，从股静脉分别输入４ｍｌ／ｋｇ的生理盐水（ＮＳ）、７．５％Ｎａｃｌ（ＨＳ）或ＨＳＤ，观察５ｈ。结果显示ＨＳＤ能明显减轻休克大鼠ＰＯ２、ｐＨ、ＨＣＯ下降的程度；ＨＳＤ治疗后５ｈ肺匀浆丙二醛（ＭＤＡ）、肺含水量低于ＮＳ及ＨＳ组，肺组织损害程度较ＮＳ及ＨＳ组轻。本研究表明ＨＳＤ对高原创伤失血性休克的早期救治有较高的实用价值。     

次声作用后大鼠脑中热休克蛋白70的表达和分布

观察次声作用后大鼠脑中热休克蛋白ＨＳＰ７０的表达和分布。方法：ＳＤ大鼠接受频率为８Ｈｚ和１６Ｈｚ，声压为９０ｄＢ和１２０ｄＢ次分别作用１，３，７，１４，２１ｄ后，采用免疫组织化学方法观察大鼠脑中ＨＳＰ７０的表达和分布。结果：各参数次声作一定时间后，ＨＳＰ７０阳性神经元主要布在下丘脑，边缘系统，听觉中枢，皮质，海马等脑区，各脑区出现阳性反应的时间不同，且随次声频率增高、声压增强及作用次数增加，ＨＳＰ     

血液光量子疗法影响热休克蛋白表达的研究

目的 探讨血光量子疗法对细胞ＨＳＰ７０表达的影响及血液光量子半法治疗作用的机理。方法 利用不同剂量紫外线（ＵＶ）照射体外培养的小鼠巨噬细胞,进行ＨＳＰ７０表达的Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析。;并用不同剂量ＵＶ照射大鼠血液后回输进行ＨＳＰ７０合成的Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析。结果 小剂量ＵＶ（３０秒钟）对照后细胞内ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ稍有增多,增大剂量（１分钟）后其表达明显增多;ＵＶ照射血液回输可引起大鼠肺、     

连续部分肝切除对大鼠肝磷酸酶,热休克蛋白和增殖细 …

以连续三次（间隔４ｈ）部分肝切除（ＣＰＨ）大鼠为模型，分析了ＣＰＨ对肝脏酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性和对构成性热休克蛋白７０／诱导性热休克蛋白６８（ＨＳＣ７０／ＨＳＰ６８）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）含量的影响。结果表明：第１次切除肝左叶后４ｈ，ＡＣＰ和ＡＫＰ活性及ＨＳＣ７０／ＨＳＰ６８和ＰＣＮＡ表达量均增加；第２、３次分别切除肝中叶、右叶后，ＡＣＰ活性和ＰＣＮＡ含量与ＡＫＰ活性     

热应激对热休克蛋白70mRNA的诱导

用＾３２Ｐ标记的热休克蛋白７０（ｈｓｐ７０）ｃＤＮＡ为探针，检测了热应激时完整及人骨肉瘤细胞（ＨＯＳ－８６０３）的ｈｓｐ７０ ｍＲＮＡ。结果表明，大鼠体温在４２℃３０ｍｉｎ后，脑、肝、肺、脾中ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的表达明显增加，以脑最为显著。ＨＯＳ－８６０３细胞经４２℃热处理３０ｍｉｎ，置３７℃培养２～４ｈ后，ｈｓｐ７０ｍＲＮＡ的表达，且在整体动物上有组织特异性。     

脑干热休克蛋白70的表达与实验性脑损伤猝死的相关性

目的 了解脑损伤后热休克蛋白７０（Ｈｅａｔ－ｓｈｏｃｋ ｐｒｏｔｅｉｎ７０，ＨＳＰ７０）蛋白质及ｍＲＮＡ在脑干局部的改变，及其对维持脑干生命中枢功能的作用。方法 用头颅打击器制成大鼠脑损伤猝死模型，免疫组化法分别测定损伤组损伤前和损伤后１、３、６、１２ｈ及损伤猝死组脑干ＨＳＰ７０的数量和分布变化；逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测各组相应部位ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ水平。结果 在脑损伤１５ｍｉｎ后脑干ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ水平显著升高，ＨＳＰ７０蛋白质需３～６ｈ才大量表达；损伤后猝死的鼠脑中仅见ＨＰＳ７０ｍＲＮＡ升高，ＨＳＰ７０蛋白质与对照组无差异。结论 脑损伤后ＨＳＰ７０合成迅速增加，清除损伤因素，维持自稳状态；当损伤严重时，应激蛋白质的合成障碍，抗损伤的保护机制不能发挥，脑干生命中枢的功能紊乱，生命丧失。因此，Ｈ     

免疫印迹法检测高温作业工人血清中热应激蛋白70ku抗原和抗…

热应激蛋白７０ｋｕ（ＨＳＰ７０）是主要的热应激蛋白。用已纯化的ＨＳＰ７０抗原和已制备好的ＨＳＰ７０抗体，采用十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳的高分辨率和抗原抗体反应的特异性相结合的免疫印迹法检测１７名高温作业工人和１７名对照组人群血清中ＨＳＰ７０抗原和抗体。结果，与对照组相比，高温作业工人血清中ＨＡＰ７０含量增加，ＨＳＰ７０抗体阳性率为２３．５％。结果表明ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ法用于检测工人血清     

热休克蛋白在正常子宫内膜和子宫内膜癌中的表达

为探讨正常子宫内膜和子宫内膜癌组织热休克蛋白（ Ｈ Ｓ Ｐ７０）的表达,以及 Ｈ Ｓ Ｐ７０ 的表达与内膜癌预后等的关系,用免疫组化 Ａ Ｂ Ｃ法检测了４０ 例正常子宫内膜和４４ 例子宫内膜癌中 Ｈ Ｓ Ｐ７０ 的表达。结果显示：正常子宫内膜中分泌期内膜 Ｈ Ｓ Ｐ７０ 表达强于增生期内膜;内膜癌中 Ｈ Ｓ Ｐ７０ 表达强于正常内膜,内膜癌中 Ｈ Ｓ Ｐ７０ 表达阳性率为５６８２％ ,并且 Ｈ Ｓ Ｐ７０ 的表达随着肿瘤细胞分化程度降低而升高（ Ｐ＜ ０．０５）。以上提示： Ｈ Ｓ Ｐ７０ 可能与内膜癌的预后有关     

局灶性脑缺血/再灌注及电针对Wistar大鼠脑组织HSP70表达的影响

应用免疫组化Ｓ－Ｐ法,探讨局灶性脑缺血／再灌注及电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）对Ｗｉｓｔａｒ大鼠脑组织中热休克蛋白（ＨＳＰ７０）表达的影响及意义。结果局灶性脑缺血３ｈ、再灌注３ｈ及６ｈ组ＨＳＰ７０的表达较假手术组明显增加（Ｐ〈０．０１）,缺血３ｈ／再灌注６ｈ＋电针“合谷”穴组与缺血３ｈ／再灌注６ｈ组相比ＨＳＰ７０表达进一步增加（Ｐ〈０．０５）。提示电针对局灶性脑缺血／再灌注的保护作用可能与ＨＳＰ７０     

热休克蛋白在正常子宫内膜和子宫内膜癌的表达

为探讨正常子宫内膜和子宫内膜癌组织热休克蛋白（ＨＳＰ７０）的表达,以及ＨＳＰ７０的表达膜癌预后等的关系。用免疫组化ＡＢＣ法检测了４０例正常子宫内膜和４４例子宫内膜癌中ＨＳＰ７０的表达,结果显示：下沉中内膜中分泌期内膜ＨＳＰ７０表达强于增生期内膜;内膜癌中ＨＳＰ７０表达强于正常内膜,内膜ＨＳＰ７０表达阳性率为５６．８２％,并且ＨＳＰ７０的表达随着肿瘤细胞分化程度降低而升高（Ｐ〈０．０５）。以上提示,