大鼠视网膜缺血／再灌流损伤导致视网膜节细胞坏死的定量研究

用大鼠人工眼高压模型，比较观察眼高压所致缺血视网膜（ＩＲ）与缺血／再灌流视网膜（ＩＲＲ）中坏死视网膜节细胞的数量（密度）差异及坏死节细胞在ＩＲＲ中的分布规律。结果表明：ＩＲＲ中的坏死节细胞远比ＩＲ中的为多（Ｐ＜０．０１）；ＩＲＲ４象限中坏死节细胞密度差异无显著性。     

缺血—再灌注损伤对大鼠视网膜超微结构的影响

目的 观察视网膜缺血--再灌注损伤超微结构的变化。方法 采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用电镜观察视网膜的超微结构变化。结果 缺血60min再灌注24h后可出现;视网膜节细胞核膜皱缩,染色质凝集成块状,线粒体空泡化,外节膜盘溶解。而且随着缺血时间的延长及再灌注时间延长,视网膜超微结构损害越严重。结论 视网膜缺血再灌注可造成其结构的严重损害。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型中大黄素对神经节细胞的影响

 目的探讨大黄素对视网膜缺血再灌注损伤后视网膜神经节细胞（RGC）密度的影响。方法通过前房灌注法使眼内压升高,建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。将36只SD大鼠随机分为正常对照组、损伤后未注射药物组（IR组）、注射对照液干预组（IR+DMSO组）和注射大黄素干预组（IR+Emodin组）,其中IR组根据损伤后时间不同分为损伤1、2、3周组（IR1w组、IR2w组、IR3w组）,每组6只。IR+DMSO组与IR+Emodin组在缺血再灌注损伤后第3、9、15天玻璃体腔分别注射DMSO和蛋白激酶2（CK2）抑制剂大黄素。3周后采用逆行荧光金染色和免疫组织化学染色方法标记RGC,计数各组RGC密度,行统计学分析。结果IR2w、IR3w组与正常对照组比较,RGC密度明显减少（分别为P<0.01和P<0.001）。IR+DMSO组与IR3w组比较,RGC密度的差异无统计学意义（P>0.05）。IR+Emodin组与IR3w组比较,RGC存活密度明显增多（P<0.001）。结论缺血再灌注损伤后RGC密度随缺血再灌注时间延长而逐渐减少,CK2抑制剂大黄素在视网膜缺血再灌注损伤过程中对RGC有保护作用,提示CK2参与了RGC损伤的过程。     

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

视网膜缺血再灌注损伤的防治

视网膜组织主要成份为神经组织 ,它的中央动脉为终末动脉 ,因此视网膜缺血和循环障碍可以导致视网膜的严重损伤。通常认为挽救视网膜缺血的措施是恢复血流再灌注。然而随着研究的深入 ,一些学者已认识到经过一定时间缺血的视网膜恢复血流再灌注后 ,不仅不能使细胞损伤减轻 ,反而加重了细胞的不可逆损伤甚至死亡 ,这就是视网膜缺血再灌注损伤(RetinalischemiareperfusionRIR)。RIR的病因种类繁多 ,最常见的原因主要有 :视网膜血管阻断性疾病 ,高眼压及影响视网膜血流量的眼科手术等。这些疾病可引起神经组织的损伤而导致永久性视力障碍、…     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的变化

目的在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型上,研究视网膜缺血再灌注损伤后视网膜内细胞凋亡的动态变化.方法30只大鼠随机分为6组,每组5只.通过结扎大鼠左颈总动脉1 h,然后再灌注,检测1、6、12、24、48、72 h各组大鼠视网膜内的细胞凋亡.结果再灌注后,细胞凋亡主要出现于视网膜的神经节细胞层和内核层,大鼠视网膜在再灌注6 h逐渐出现细胞凋亡,12 h逐渐增加,24 h细胞凋亡达到高峰,偶尔在外核层可见凋亡细胞.然后细胞凋亡逐渐减少,但是,到了术后72 h,仍然可见视网膜内有细胞凋亡.结论通过结扎颈总动脉,可以见到大鼠视网膜的缺血再灌注损伤,而细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用.到了手术后72 h,损伤的视网膜尚未完全恢复.     

大鼠内层视网膜缺血-再灌注过程中细胞死亡的电镜研究

目的定性研究视网膜缺血-再灌注过程中细胞死亡的方式。方法应用大鼠视神经结扎方法制成视网膜缺血-再灌注的动物模型，缺血时间60min，再灌注3-72h，应用透射电镜观察视网膜内层细胞的超微结构的改变。结果正常对照组没有发现视网膜细胞的异常改变。在缺血和再灌注的不同时相可以观察到的视网膜内层细胞发生两种不同模式的细胞死亡——进行性的细胞核和细胞的溶解和进行性的细胞和细胞核的浓缩。结论视网膜缺血再灌注过程中细胞死亡方式符合坏死和凋亡的特点，并持续存在于急性缺血损伤后的再灌注阶段，继续危害其他仍存活着的细胞。     

MCP-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义研究

目的了解MCP-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，以SABC法检测MCP-1在视网膜中的表达，统计学分析。结果 MCP-1在视网膜缺血再灌注6h开始表达，第24小时达到最高峰，48h开始表达减弱。结论MCP-1在视网膜缺血再灌注损伤中起重要作用。     

视网膜缺血再灌注损伤机制的研究进展

视网膜中央动脉是供给视网膜血供的终末动脉,极易发生缺血,并可迅速导致视网膜的严重损伤,有效挽救缺血视网膜组织的措施是及时恢复血流再灌注,然而长期研究发现再灌注时视网膜的功能并未恢复,相反出现明显的功能障碍,这种情况被称为视网膜缺血再灌注（retinal ischem ia reperfusion,R IR）损伤。本文就R IR损伤发生机制的研究发展做一综述。     

肿瘤坏死因子与肝脏缺血再灌流损伤

<正>在肝脏外科中,肝血管结扎或暂时性肝血流阻断等均存在肝脏缺血再灌流的病理生理过程.以往认为发生肝脏缺血再灌流损伤与钙超载,氧自由基等有关.而近年来研究表明肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)在肝脏缺血再灌流损伤中具有重要作用.现将TNF在肝脏缺血再灌流损伤中的产生、作用机制以及有关防治措施综述如下.1 TNF的一般特性TNF是一种多肽类介质,主要由被激活的巨噬细胞或单核细胞所产生,内毒素是诱导TNF产生的最强刺激物之一.肝脏枯否氏细胞(Kupffer Cell,KC)为体内最大的固定巨噬细胞池,是产生TNF的主要部位.TNF在体内外具有广泛的生物学作用,如抗肿瘤作用,诱导白细胞介素-1(Interleukin-l,IL-1)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、血小板活化因子(Platelet Activat-ing Factor,PAF)等细胞因子产生参与机体免疫调节作用,介导炎症反应.TNF具有防御和致损伤的双重作用,在体内适量产生TNF,对机体具有重要的免疫调节和保护作用,随着TNF在体内浓度持续增加,则参与机体的多种病理改变,甚至造成多器官损伤.     

大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤形态学改变

目的: 通过光镜及电镜观察大鼠高眼压视网膜缺血再灌注不同时间点的组织病理学改变。方法: 采用前房灌注生理盐水的方法制作实验性视网膜缺血再灌注模型,分别在再灌注不同时间点取材,通过光镜和电镜观察视网膜组织形态学及超微结构改变。结果: 缺血再灌注组早期主要表现为内核层水肿增厚,晚期表现为视网膜萎缩变薄,视神经节细胞减少。视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注12 h、24 h及48 h组,凋亡细胞主要位于内核层及神经节细胞层。结论: 高眼压视网膜缺血再灌注可造成视网膜结构严重损害。     

雌激素对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion,RIR）损伤是眼科临床经常遇到的病理模式之一。眼缺血再灌注时,视网膜组织发生一系列代谢和结构的改变,从而导致视网膜神经组织损伤,甚至引起永久性视力丧失。大量的动物实验及怖床研究结果显示,雌激素对急性缺血、     

麦芽醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后MDA值和超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化及麦芽醇的保护作用。方法于Wistar大鼠前房灌注液体形成14.63kpa高眼压而建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。在损伤前30分钟给予防护组大鼠球后注射700μmol/L麦芽醇生理盐水0.5ml,对照组大鼠球后注射生理盐水0.5ml,缺血60分钟后,分别在再灌注(RIR)30分钟、24小时、72小时进行视网膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的检测。结果再灌注30分钟、24小时、72小时后防护组视网膜中MDA含量均明显低于对照组,SOD活性明显高于对照组(P<0.01)。结论麦芽醇能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,从而减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤。     

视网膜缺血再灌注损伤防治的研究

视网膜缺血再灌注(retina ischemia reperfusion，RIR)损伤是由多种因素，如自由基、刺激性氨基酸毒性、细胞内钙超载、黏附分子、白细胞、细胞因子等，介导的复杂病理生理过程。RIR损伤在临床工作中常可遇到，如视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗、青光眼高眼压患者的降压治疗。防护RIR损伤具有一定理论和实际意义。现仅就国外有关RIR损伤防治的研究综述如下。     

地塞米松对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的 观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(BIR)视网膜的影响。方法 应用前房灌注液体升高眼内压的方法,建立RIR模型,并随机分为防治组和对照组,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前6天开始,剂量为1mg/kg,溶于1ml生理盐水中腹腔注射,给药持续8天,对照组用同体积的生理盐水代替,两组缺血60 min后分别再灌注30 min、24 h、72 h,进行视网膜丙二醛(MDA)的检测,其中24 h后每组还作光镜检测。结果 防治组视网膜MDA含量明显低于对照组(p<0.01),病理损害轻于对照组。结论 地塞米松是一种自由基清除剂,对RIR损伤有防治作用。     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞凋亡的动态表达

目的研究大鼠视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜细胞凋亡的动态变化。方法42只大鼠随机分为两组,对照组6只;实验组按照缺血时间段1h、6h、12h、24h、48h、72h随机分为6组,每组6只,通过结扎大鼠劲总动脉1h后再灌注．检测各组大鼠视网膜内凋亡细胞。结果再灌注后,细胞凋亡主要在内核层和外核层表达。大鼠视网膜缺血再灌注6h逐渐出现细胞凋亡,24h细胞凋亡达到高峰,然后细胞凋亡逐渐减少。结论细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。     

大鼠海马缺血再灌注损伤的超微结构改变

采用闭塞四条动脉,复制大鼠脑缺血再灌注模型,动态观察了海马ＣＡ２区在缺血３０分钟后再灌注２小时至３周的超微结构改变。结果显示,缺血再灌注７２小时至３周,海马ＣＡ２区域始终有散在迟发性神经细胞坏死的神经细胞凋亡存在。因此,结合实验后期细胞病变特点,我们尝试提出了一个缺血灌注损伤发生机制和药物防治研究新的出发点。     

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（RIR）损伤是由多种因素引起的复杂病理生理过程,在临床经常遇到,如视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗、青光眼高眼压患者的降压治疗等。研究证明,细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞主要的死亡形式,是视网膜神经细胞变性的最后共同途径。雌激素（estrogen）是一类维持机体正常生理状态的甾体类激素,在体内通过与雌激素受体（estrogenreceptor,ER）结合等途径发挥其生理功能。雌激素在体内除了具有促进女性生殖器官发育、成熟、维持女性性征和调节生殖功能外,还具有广泛的生物活性,如能明显降低缺血性心脑血管病和视网膜中央静脉阻塞的发生,并对缺血组织有保护作用”。本实验通过建立兔视网膜缺血再灌注损伤模型,     

视网膜前体细胞移植对缺血再灌注损伤大鼠视网膜形态影响的实验研究

目的:研究视网膜前体细胞(RPCs)移植对视网膜缺血再灌注(RIR)损伤大鼠视网膜形态的影响.方法:选取成年健康雄性SD大鼠56只,随机分为七组,每组8只.对照组不做任何处理;假手术组(sham组)只做前房穿刺;视网膜缺血再灌注损伤组(RIR组)为前房灌注模型组;视网膜前体细胞视网膜下腔移植组(RIR+R-C组)前房灌...