系统性红斑狼疮性肾炎的视网膜病变

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）性肾炎患者视网膜病变与SLE性肾炎主要临床观察指标之间的相互关系及其临床意义。 方法 回顾分析43例SLE性肾炎并发眼底病变患者的临床资料，用Logistic回归分析对86只眼中视网膜病变与肾脏病变、系统损害、SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分、抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（抗ds-DNA）、补体C3以及抗磷脂抗体等临床因素的相互关系进行统计学分析。 结果 43例患者86只眼中，并发视网膜棉绒斑51只眼，占59.3%;视盘水肿43只眼，占50.0%;视网膜出血12只眼，占14.0%; 视网膜动脉血管阻塞5只眼，占5.8%;视网膜中央静脉阻塞2只眼，占2.3%; 视网膜脱离3只眼，占3.5%;视神经萎缩2只，占2.3%;视网膜新生血管2只眼，占2.3%。视网膜棉绒斑、视盘水肿与SLEDAI评分有线性依存关系（χ2值分别为42.154和6.498，P＜0.001），与尿蛋白、血尿及肾功能程度没有相关性。视网膜血管阻塞与抗磷脂抗体存在线性关系（χ2=24.475，P＜0.001）。视网膜出血、视网膜脱离、视神经萎缩及视网膜新生血管形成均与临床因素无相关性。 结论 SLE性肾炎患者视网膜棉绒斑、视盘水肿与SLEDAI评分有线性依存关系; 视网膜血管阻塞与抗磷脂抗体存在线性关系。视网膜病变对判断患者治疗反应及预后有临床意义。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 239-241)     

自发性黄斑区出血性视网膜脱离的临床特征

目的 分析自发性黄斑区出血性视网膜脱离的临床特征，提高对本病的诊治水平。 方法 对1998年9月至2003年3月我院眼底病科临床确诊的黄斑区视网膜下出血，范围大于4 DD×5 DD的患者，共23例（23只眼）的连续临床资料进行回顾性分析。经荧光素眼底血管造影 （FFA）、吲哚青绿血管造影（ICGA）及B型超声波检查，进行病因分析，随诊观察视力及眼底变化。 结果 23例患者均表现为视力突然减退至0.2以下或光感。23只眼中7只眼确诊为老年性黄斑变性的脉络膜新生血管（CNV）；5只眼为息肉状脉络膜血管病变（PCV）；2只眼为视网膜大动脉瘤；9只眼病因不明。23只眼中3只眼积血吸收，黄斑中心凹无瘢痕形成，视力恢复0.4～0.8；12只眼黄斑出血区形成机化瘢和色素增生，视力数指/眼前～0.2；另外8只眼并发玻璃体积血，其中3只眼行玻璃体切割术，黄斑区大片机化及瘢痕，视力数指/66 cm～0.2；5例视力丧失。 结论 自发性出血性视网膜脱离多发生于老年人，视力突然下降或丧失。出血形态表现为局灶性或弥漫性，因黄斑区组织严重损害，大部分病例预后差。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 228-231)     

颈动脉狭窄引起的眼部缺血性病变

颈动脉狭窄是缺血性脑病、缺血性眼病的重要原因之一，可以导致多种眼缺血性疾病。急性期常表现为一过性黑曚、视网膜中央动脉和分支动脉阻塞；慢性期常表现为静脉淤滞性视网膜病变、眼缺血综合征，后者可引发新生血管性青光眼。颈动脉超声或头颅磁共振血管成像、CT 血管造影检查、数字减影血管造影检查有利于明确诊断，确定颈动脉狭窄程度超过70%的患者宜行颈动脉内膜切除术或颈动脉支架成形术治疗。眼科医生发现患者有眼部缺血性病变时，要考虑到患者有颈动脉狭窄的可能，并选用合理的检查项目明确诊断，以便使患者得到及时的专科治疗。(中华眼底病杂志，2007，23：222-224)     

慢性甲醇中毒性视神经病变26例临床分析

目的探讨慢性甲醇中毒性眼部损害的临床特点。 方法对26例慢性甲醇中毒患者进行了眼底、视野、眼电生理及眼底荧光血管造影检查，分析其结果。 结果该组患者视力明显受损，早期眼底视盘色泽正常，晚期表现为视神经萎缩，周边视野先受损害，逐渐向中心侵犯，视诱发电位P100波潜伏期延长，振幅值下降。 结论甲醇中毒性眼损害主要部位在视神经，预后较差。 (中华眼底病杂志,1998,239-240)     

葡萄膜炎致盲目特点及原因探讨

目的 探讨我国常见类型葡萄膜炎的致盲特点与主要致盲原因。 方法 回顾分析1 214例各种类型葡萄膜炎患者的临床资料，着重分析各种葡萄膜炎中常见的致盲类型及致盲原因。 结果 1214例患者1892只患眼中，355只患眼致盲，占18.76%。致盲时平均年龄34.38岁，男女比例为1.52∶1。全葡萄膜炎致盲248只眼，占此类患眼的26.27%，其中，Behcet病和Vogt-小柳原田(VKH)综合征致盲者分别占51.61%和29.44%。全葡萄膜炎致盲者中，主要原因为并发性白内障，共89只眼，占35.89%；玻璃体混浊53只眼，占21.37%；继发性青光眼30只眼，占12.10%。前葡萄膜炎致盲79只眼，占此类患眼的10.73%，主要致盲原因为并发性白内障，共56只眼，占70.89%；继发性青光眼16只眼，占20.25%。后葡萄膜炎致盲15只眼，占此类患眼的15.63%，主要致盲原因为玻璃体混浊，共9只眼，占此类患眼的60.00%；黄斑病变3只眼，占此类患眼的20.00%。中间葡萄膜炎致盲13只眼，占此类患眼的11.21%，主要致盲原因为玻璃体混浊，共8只眼，占61.54%；并发性白内障5只眼，占38.46%。 结论 葡萄膜炎具有致盲率高及盲目主要发生于青壮年等特点；全葡萄膜炎，特别是Behcet病和VKH综合征是我国葡萄膜炎中最重要的致盲类型；并发性白内障、继发性青光眼等并发症是葡萄膜炎致盲的主要原因。 (中华眼底病杂志, 2005, 21: 350-352)     

糖尿病视网膜病变玻璃体切除术后玻璃体出血的临床分析

目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)玻璃体切割手术后玻璃体积血的原因，处理措施以及对预后的影响。 方法 回顾性分析98例DRⅣ期患者122只眼行玻璃体手术治疗后发生玻璃体积血25只眼的临床资料。 结果 玻璃体切割手术后发生玻璃体积血占本组玻璃体切割手术患者的20.5%。积血发生在手术后1周内者8只眼，1周至1个月者6只眼，1个月以上者11只眼。25只眼中C₃ F₈填充眼占31.1%,硅油填充眼占6.1%；空气填充眼占33.3%；灌注液填充眼占26.3%。视网膜周边部新生血管增生9只眼。3只硅油填充眼中2只眼积血自行吸收，1只眼局部形成视网膜前膜，在硅油取出同时行前膜剥除；22只非硅油填充眼中6只眼积血自行吸收；2只眼积血加重，但未及时处理，1只眼发生新生血管性青光眼，1只眼广泛玻璃体视网膜增生脱离，视力无光感；14只眼观察2周积血无吸收后进行了再次手术治疗，12只眼1次手术处理后未再积血。随访结束时，视力无光感者3只眼，手动者2只眼，数指～0.1者10只眼，0.3及以下者4只眼，0.3以上者6只眼。 结论 DR玻璃体切割手术后发生玻璃体积血的患者多数有周边部新生血管增生，经过及时手术治疗，预后较好。 (中华眼底病杂志,2007,23:241-243)     

增生型糖尿病视网膜病变者玻璃体手术后无光感原因分析

目的 分析增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者玻璃体视网膜手术后无光感的危险因素。 方法 回顾分析882例PDR患者1000只患眼行玻璃体视网膜手术治疗的随访观察资料，以暗室中一只眼完全遮盖，另一只眼不能辨别距眼前30 cm的烛光光亮为无光感的标准判断无光感眼的眼数，比较有无光感眼的临床资料，并使用χ²检验对导致无光感眼发生的可能相关危险因素进行分析。 结果 接受玻璃体视网膜手术治疗的1000只PDR患眼中，手术后22只眼视力为无光感，占2.2%；有光感眼978只，占97.8%。与有光感组患者比较,无光感眼患者病变严重，其中36.4%手术前即为新生血管性青光眼(NVG)，50.0%为牵拉合并孔源性视网膜脱离，45.5%为手术中需要联合晶状体切除，63.6%手术结束时需要硅油填充。手术后14只眼为NVG, 5只眼视网膜未复位(手术前均为PDRⅥ期),3只眼视神经萎缩伴视网膜血管闭锁。这些情况的发生比例与有光感组相比差异均有统计学意义(P<0.001，P=0.004，P＜0.001）。但有无光感者性别、糖尿病类型及PDR分期没有表现出统计学差异(P=0.136，P=0.681,P=0.955）。 结论 PDR患者玻璃体视网膜手术后无光感发生率较低，导致手术后无光感的主要危险因素有手术后NVG、视神经萎缩伴视网膜血管闭锁、视网膜未复位；而患者性别、糖尿病类型，尤其是PDR分期在有无光感患眼中没有表现出有统计学意义的差异。(中华眼底病杂志,2007,23:244-247)     

黄斑出血的病因诊断

目的：对不明原因的黄斑出血作进一步病因诊断。方法：对27例(28只眼)患者常规检查未发现明显原因的黄斑出血的眼底，眼底荧光血管造影和必要的吲哚青绿血管造影检查进行分析，判断引起黄斑出血的原因。结果：16例(17只眼)为高度近视引起，平均年龄为47．4岁，其中2例发生脉络膜新生血管膜；9例(9只眼)为老年性黄斑变性，平均年龄为62．7岁，其中脉络膜新生血管膜7例，2只眼为黄斑地图样变性；1例(1只眼)黄斑部血管异常而引起出血；1例(1只眼)为脉络膜肿物。结论：老年患者的不明原因的黄斑出血的发病原因以老年性黄斑变性较多见，而年轻患者以高度近视为主。     

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体切除手术后再出血病因及治疗

目的 分析增生型糖尿病视网膜病变(PDR)玻璃体切割手术后再出血病因，观察再治疗效果。 方法 回顾分析302例PDR患者315只患眼接受玻璃体切割手术治疗后32只眼再出血并再次治疗后随访3~48个月（平均随访时间12个月）的临床资料。 结果 PDR玻璃体切割手术后再出血发生率为10%，再出血发生时间为手术后1～210 d，平均时间为51 d。再出血的主要原因中，28%为巩膜切口纤维血管向内生长，19%为视盘表面残存新生血管膜或血管残端处理不当，22%为视网膜激光光凝不足，9%为视网膜表面新生血管膜剥除不彻底，6%为视网膜静脉阻塞，16%为外力作用。通过冷凝巩膜切口处纤维血管、剥离视盘和视网膜表面残存新生血管膜并电凝视盘表面血管残端、补充视网膜激光光凝、 包扎双眼等治疗，再出血眼视力提高者占91%，视力下降者占9%。再次手术后并发症主要包括再次出血、虹膜后粘连、晶状体混浊加重、角膜上皮愈合延迟等。 结论 PDR玻璃体切割手术治疗后再出血的主要原因是巩膜切口纤维血管向内生长、视盘表面和（或）视网膜表面新生血管膜剥除不彻底、血管残端处理不当、视网膜激光光凝不足和外力作用。处理好巩膜切口、彻底剥离视盘和视网膜表面新生血管膜、电凝血管残端以及足够的视网膜激光光凝是预防和治疗PDR玻璃体切割手术后再出血的有效方法。(中华眼底病杂志,2007,23:238-240)      

外伤性颈动脉海绵窦瘘致眼缺血性病变一例

患者男，25岁。于3个月前骑摩托车时摔倒，头部受伤后意识不清约2h，清醒后头痛、头晕。在当地医院诊治，情况不详。伤后20余日右眼逐渐肿胀、眼球突出、睁不开眼并伴视物模糊，自觉右侧头部有隆隆样杂音，近半月视力下降更加明显。2004年7月6日我院脑外科以“右侧外伤性颈内动脉海绵窦瘘”收入院。入院检查：全身检查未见异常，实验室检查结果均正常。眼科检查：视力右眼0．04，不能矫正；左眼0．6，矫正视力1．0。右眼肿胀，上睑下垂，遮挡瞳孔大部分。球结膜血管纡曲扩张，瞳孔较对侧略大，直接对光反射迟钝，屈光间质清楚。视盘色略淡，边界清楚。视网膜动、静脉管径均较对侧眼略细，黄斑区视网膜反光强，中心凹光反射消失，并见少许脂质渗出。可见多处大小不等的灰白色水肿病灶散在于视网膜上、下血管弓之间。颞侧周边视网膜有少量小片状出血。右眼球突出，略外展位，眼球各方运动明显受限。右眼上睑及眶颞侧部可闻及隆隆样连续性杂音，压迫颈总动脉杂音减弱。眼压：右眼15mmHg（1mmHg=0．133kPa），左眼18mmHg。视野检查：右眼因视力太差不能查；左眼视野正常。荧光素眼底血管造影（FFA）检查：右眼视盘持续弱荧光，22．2S可见动脉充盈前锋，背景荧光散在多处大小不等的弱荧光区，25．4S黄斑拱环血管仍未充盈，背景荧光仍见多处弱荧光区，29．4S静脉近端层流，41．7S静脉仍处层流状态，10min后全视网膜静脉的大分支血管轻度渗漏荧光。彩色多普勒检查显示右眼静脉扩张及逆流，眼动脉管径变细，血流量减少，灌注压降低。脑血管造影显示右侧海绵窦明显扩张，颈内动脉漏口巨大，同时行血管栓塞治疗，释放一个球囊后，瘘口不能封闭，因经济原因家属放弃了进一步治疗。     

内皮素及其眼部效应

内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是重要的调节肽，参与机体自身调节网络的功能调节。近年研究发现，眼组织中内皮素及其受体主要存在于虹膜、睫状体、脉络膜、视网膜和视神经。内皮素与受体结合后可通过多条途径进行信息传递，而产生生物学效应，最重要的是通过磷酸肌醇系统。可调节眼血管张力，对眼血流量和眼压产生影响，并参与视网膜内皮细胞和周皮细胞增殖的生物调控及视觉传递的生理过程。     

复杂性视网膜脱离硅油注入手术后视神经萎缩多因素回归分析

摘要 目的探讨复杂性视网膜脱离玻璃体视网膜手术中硅油注入手术后视神经萎缩发生的危险因素。 方法 回顾性分析97例硅油注入手术后发生视神经萎缩患者的临床资料，采用SPSS统计软件对患者年龄、既往史、原发疾病、手术前眼部情况、手术中并发症、手术后并发症、取硅油时间及取硅油时眼部情况、硅油乳化等因素进行Logistic多因素回归分析，P≤0.05为差异有统计学意义。 结果 所有患眼视盘边界清晰，色泽变淡者65只眼，苍白者21只眼，色泽变淡且杯盘比明显增大（≥0.6 ）者11只眼。Logistic多因素回归分析，逐步排除混杂因素后，取硅油时眼压（P=0.02.2）及视力（P=0.001）进入回归方程。 结论 硅油注入手术后的慢性眼压升高是发生视神经萎缩的相关因素。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 305-307)     

增生型糖尿病视网膜病变玻璃体中血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子水平

随着对糖尿病视网膜病变（DR）发病机制的深入研究，发现在DR的发生过程中各种促血管新生因子及抑制血管新生因子起了重要的作用，其中血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）分别作为主要的促血管新生因子及抑制血管新生因子而成为研究的热点。我们对一组增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者玻璃体中VEGF、PEDF浓度进行了检测，现将结果报道如下。     

人眼缺血型视网膜中央静脉阻塞组织病理学观察

目的 观察视网膜中央静脉阻塞（CRVO）的病理改变，为临床寻找有效的防治方法提供客观的依据。 方法 对11例11只眼缺血型CRVO标本进行组织病理学分析，重点观察视盘和视神经处视网膜中央静脉（CRV）和中央动脉（CRA）的改变。 结果 11只眼CRV在通过筛板区时管腔均变狭窄。其中，5只眼在筛板区和筛板后区CRV内可见机化血栓存在，6只眼在筛板区及其后区CRV内存在血栓机化再通管道，CRV管壁内皮增生，管腔狭窄。11只眼CRA均有明显的动脉硬化改变，管壁增厚，管腔变细；2只眼CRA在筛板区管壁内膜增生，管腔严重狭窄；筛板水平CRA无血栓形成。 结论 在缺血型CRVO发生中，CRV在筛板水平有血栓形成；血栓机化再通的时间及程度，可能决定了CRVO的转归与预后。CRV在巩膜管狭小间隙内受压迫是CRVO的发病机制。 (中华眼底病杂志，2007，23：163-165)     

黄斑分支静脉阻塞的诊断和视力预后

报告28例28只眼黄斑分支静脉阻塞，综合性治疗21例，平均随访3.4个月。视力恢复在0.5以上、1.0以下者占33.33%，1.0以上者52.38%，低视力14.29%.视力恢复到正常的时间最短15天，最长20个月，平均4.9个月。观察期间无致盲和黄斑囊样水肿及新生血管等并发症。 （中华眼底病杂志，1996，12：227-228）     

深圳早产儿视网膜病变筛查结果分析

目的 了解深圳地区三间医院早产儿视网膜病变（ROP）发病情况。方法 2004年 1月至2007年1月，对深圳市人民医院、深圳市妇幼保健院和深圳市眼科医院三间医院出生体重<2000g的早产儿或根据儿科医生的要求超过以上标准但患有严重疾病的早产儿共1372例2744只眼采用双目间接检眼镜和（或）广角数码儿童视网膜成像系统（RetCamII）进行 ROP筛查，发现阈值或阈值前期Ⅰ型ROP及时进行冷冻或激光 光 凝治疗。所有患儿随访至视网膜完全血管化或病变退化。结果 所有早产儿中218例436只眼发生ROP，发病率15.9％，其中阈值或阈值前期Ⅰ型ROP190只眼，发病率6.9％；4~5期ROP 16只眼，发病率0.6%；未到阈值或阈值前期Ⅰ型ROP 230只眼，发病率8.4 %。出生体重≤1500 g者435例870只眼，占所有筛查对象的31.7％；236只眼发生ROP，发病 率27.1%：其中阈值或阈值前期Ⅰ型ROP 126只眼，发病率14.5％；4~5期ROP10只眼，发病 率1.1%，未到阈值或阈值前期Ⅰ型ROP 100只眼，发病率11.5%。出生体重≤1250 g者274 只眼，占所有筛查对象的10％；108只眼发生ROP，发病率39.4%：其中阈值或阈值前期Ⅰ型 RO P 60只眼，发病率21.9%；4~5期ROP 4只眼，发病率1.4%；未到阈值或阈值前期Ⅰ型ROP 4 4 只眼，发病率16％。所有早产儿、出生体重≤1500g者和出生体重≤1250g者的RO P发病率（χ²=60.43，P<0.001）、阈值或阈 值前期Ⅰ型ROP发病率（χ²=46.82，P<0001）和未到阈值或阈值前期Ⅰ型ROP发病 率 （χ²=10.71，P=0.005）比较，差异均有统计学意义。结论 深圳地区三间医院早产儿ROP的总体发生率较 低，但需要治疗的阈值或阈值前期Ⅰ型重症ROP发病率高。出生体重是影响ROP发病 率的重要因素。     

脉络膜黑色素瘤敷贴放射治疗的初步观察

目的 观察脉络膜黑色素瘤敷贴放射治疗的效果。 方法 采用国产敷贴器对间接检眼镜、荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造影、B型超声等综合检查确诊的脉络膜黑色素瘤患者21例21只眼进行治疗。棕色实性隆起的圆形或椭圆形肿物位于黄斑周围者7只眼、视盘周围者7只眼、血管弓及附近者5只眼、周边部者2只眼。B型超声检查显示瘤体最大径为13.0 mm×11.6 mm×9.6 mm。视力0.05及其以下者3只眼，0.06至0.2者4只眼，0.3及其以上者14只眼。敷贴器所用核素为 125 I，设定照射总量为100~120 Gy。其中肿瘤位于黄斑、视盘周围的14只眼同时合并采用经瞳孔温热疗法治疗。治疗后观察时间平均12个月，最长者达3年。以B型超声测量瘤体的基底及厚(高)度，若厚度超过原厚度的15%，或基底边缘大于原边缘250 mm视为肿物增大。 结果 治疗后视力下降9只眼，不变10只眼，提高2只眼。瘤体增大6只眼，不变12只眼，缩小3只眼。并发玻璃体积血2只眼，视网膜血管阻塞1只眼，视网膜分支静脉阻塞1只眼，黄斑皱褶1只眼，视网膜出血3只眼，部分性视神经萎缩3只眼，新生血管性青光眼1只眼，眼球摘出3只眼。 结论 用国产敷贴器对脉络膜黑色素瘤进行放射治疗具有确切的疗效。但对瘤体较厚、肿瘤位于黄斑或视盘旁者效果较差。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 157-160)     

45岁以上中心性浆液性脉络膜视网膜病变与渗出型老年性黄斑变性眼底血管造影对比分析

目的 观察45岁以上的中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）与渗出型老年性黄斑变性（AMD）患者眼底血管造影图像特征的异同。 方法 回顾分析45岁以上CSC患者32例39只眼和渗出型AMD患者20例22只眼的眼底彩色像、荧光素眼底血管造影（FFA）和吲哚青绿血管造影（ICGA）检查资料。 结果 39只CSC眼中，FFA显示典型CSC 11只眼，占282％；扩散性视网膜色素上皮病变（DRPE）28只眼，占718％。ICGA显示39只眼早期脉络膜充盈迟缓及随后的脉络膜血管扩张，占100％；中期均有多灶性脉络膜血管通透性增强，占100％，16只眼中后期呈现渗漏点强荧光，占41.0％；后期5只眼见脉络膜大血管负影，占12.8％。22只未伴明显出血的渗出型AMD眼中，ICGA显示焦点状脉络新生血管（CNV） 13只眼，占59.1％；斑状CNV 8只眼，占36.4％；结合型CNV 1只眼，占4.5％。造影早期5只眼黄斑区及周围脉络膜血管代偿性扩张，占22.7％；中期均未见脉络膜血管通透性增强，后期均未见脉络膜大血管负影。 结论 45岁以上的CSC与渗出型AMD不同的ICGA特征为局灶性或多灶性的RPE渗漏点强荧光；多灶性脉络膜血管通透性增强；造影后期脉络膜血管负影；造影期间无焦点状或斑状CNV性强荧光。     

玻璃体视网膜显微手术中医源性视网膜裂孔

目的：探讨玻璃体视网膜显徽手术中发生医源性视网膜裂孔的原因和处理措施． 方法：回顾性分析本院1994年7月至1996年3月玻璃体视网膜显微手术中发生的医源性视网膜裂孔24眼(40个裂孔)的原因，位置和术中术后的处理情况。 结果：24只眼中增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)16只眼，外伤性PVR 5只眼，牵拉性视网膜脱离3只眼。对新裂孔的处理采用巩膜冷凝、硅胶填压、眼内电凝、眼内填充和术后激光光凝．下方和手术嵴后医源性视网膜裂孔分别占70%和92%．平均随访5个月，视网膜完全复位和黄斑复位17只眼，视力改善19只眼，均在0.02以上．结论：医源性视网膜裂孔是一种严重的并发症，应在术中、术后采取措施促使其封闭． （中华眼底病杂志，1997，13：19-21）     

调节近点与近视眼的相关性研究

目的 探讨不同屈光状态下眼的调节近点（near poira of accomodation，AN）改变的意义，分析调节近点异常在近视眼发生、发展中的作用，进一步了解眼调节近点变化与近视眼的因果关系。方法 对248名（493只眼）近视青少年患者按照年龄和近视度数进行分组，并行屈光状态的检查，采用移近法获得调节近点距离。结果在9～10岁年龄组中，低度和中度近视组AN数值增加。在11～15岁和16～18岁年龄组中，低度近视组AN数值增大，高度近视组AN数值减少。结论 高AN数值可能是由于长期视近而造成调节力的滞后或不足引起的，这种滞后或不足可能是诱发近视不断加深的原因之一。可以认为AN远移可能是近视眼发生、发展的前兆。