电针“次髎”穴对逼尿肌反射亢进大鼠骶髓排尿中枢VR1表达的影响

目的：探讨电针次髎对逼尿肌反射亢进的效应及作用机理。方法：成年雌性SD大鼠44只,脊髓横断术后纳入37只,分为手术后电针组16只、手术后模型组16只、正常组（假手术组）5只,电针组于大鼠出现尿失禁后给予电针双侧次髎,20Hz连续波每日1次,每次2h,共治疗14次,模型组、正常组不治疗,3组均于首次治疗前、末次治疗结束后进行尿流动力学检测,于末次疗后用免疫组化染色法观察辣椒素受体VR1表达的情况。结果：逼尿肌反射亢进大鼠（电针组和模型组）的最大膀胱内压升高（P〈0.05）,最大膀胱顺应性降低（P〈0.05）,骶髓排尿中枢VR1表达增多（P〈0.05）。治疗后,电针组的最大膀胱内压明显降低（P〈0.05）,与正常组无显著差异（P〉0.05）;模型组的最大膀胱内压亦明显降低（P〈0.05）,但与正常组有显著差异（P〈0.05）。疗后电针组的最大膀胱顺应性明显升高（P〈0.05）,模型组的最大膀胱顺应性无明显变化（P〉0.05）。疗后电针组骶髓排尿中枢VR1表达比模型组少,比正常组多,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针＂次髎＂穴能抑制脊髓横断大鼠的膀胱活动过度状态,可以降低骶髓排尿中枢VR1的表达,表明C纤维活动减弱,这可能是电针＂次髎＂治疗逼尿肌反射亢进的机制之一。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱最大容量和组织形态的影响

目的 通过观察电针对骶上脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后神经源性膀胱大鼠的膀胱最大容量、组织形态学的影响,了解电针治疗骶上SCI后神经源性膀胱的部分机制.方法 制作骶上SCI后神经源性膀胱大鼠模型,电针大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”三穴,采用尿流动力学、HE染色观察电针对骶上SCI后神经源性膀胱大鼠的膀胱最大容量、膀胱组织形态的影响.结果 膀胱最大容量检测结果显示：造模后第14天即治疗前1天模型组、针刺穴位组、针刺对照点组之间差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗7d后,针刺穴位组、针刺对照点组高于模型组,差异有显著统计学意义（P＜0.01）;针刺穴位组、针刺对照点组治疗前后比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组与7d前比较,差异有显著统计学意义（P＜0.01）.说明造模后大鼠膀胱最大容量呈下降趋势,电针治疗可明显改善膀胱最大容量使其趋于稳定.HE染色结果显示：电针可减轻膀胱组织形态病理损害程度,且针刺穴位组效果优于针刺对照点组.结论电针骶上SCI后神经源性膀胱大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”三穴可明显改善膀胱最大容量的稳定性,减轻膀胱组织病理损害程度,从而抑制膀胱逼尿肌亢进,恢复膀胱功能.     

电针对完全性骶髓损伤神经源性膀胱大鼠尿流动力学及逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC的影响

目的通过观察电针"次髎""三阴交""中极"穴对完全性骶髓损伤神经源性膀胱(neurogenic bladder, NB)模型大鼠尿流动力学及逼尿肌组织中肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)、肌球蛋白轻链(myosin light chain, MLC)和磷酸化肌球蛋白(phosphorylated myosin, p-MLC)表达的影响,探究电针治疗完全性骶髓损伤后NB的可能机制。方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为两组,一组随机分为空白组和假手术组各12只,剩余大鼠采用改良Hassan Shaker脊髓横断法制成骶髓损伤NB大鼠模型,成模后随机分为模型组和电针组各12只,电针组大鼠术后第20天取双侧"次髎""三阴交"及"中极"进行电针干预,连续10 d,1次/d,20 min/次,其余大鼠不做干预处理;干预结束后对比观察各组大鼠尿流动力学检测结果,HE染色后光镜下观察各组大鼠逼尿肌组织形态学变化,Western blot法比较逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC蛋白表达情况。结果 (1)与空白组、假手术组相比,模型组大鼠漏尿点压力明显下降(P0.01),膀胱最大容量和顺应性显著增大(P0.01);与模型组相比,电针组大鼠漏尿点压力显著升高(P0.01),膀胱最大容量和顺应性降低(P0.05或P0.01)。(2)光镜下空白组、假手术组逼尿肌形态结构正常,模型组肌纤维萎缩严重、大量的间质结构填充,电针组肌纤维轻度萎缩。(3)与空白组、假手术组相比,模型组逼尿肌中MLCK、MLC、p-MLC的含量显著降低(P0.01);与模型组相比,电针组逼尿肌中MLCK、MLC、p-MLC蛋白含量增高(P0.05或P0.01)。结论电针穴位"次髎""三阴交"及"中极"能够减轻完全性骶髓损伤NB模型大鼠逼尿肌萎缩、提高漏尿点压力、降低膀胱最大容量和顺应性从而改善膀胱排尿功能,通过提高逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC含量从而增加膀胱逼尿肌的收缩能力可能是电针产生治疗效应的机制之一。     

电针次髎穴对慢性膀胱过度活动症模型大鼠尿动力学及脊髓背角SP和CGRP影响

[目的]探讨电针次髎穴对环磷酰胺(cyclophsphamide,CYP)致慢性膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)模型大鼠尿动力学及脊髓背角p物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin-gene related peptide,CGRP)的影响。[方法]雌性大鼠25只随机分为对照组5只,OAB模型组10只,OAB+电针(电针组)10只。其中模型组和电针组动物腹腔内注射环磷酰胺诱导OAB,应用膀胱测压技术动态观察电针次髎穴后排尿间期、基础膀胱压、膀胱最大充盈压及最大排尿压的变化;应用免疫组织化学方法定量观察电针后脊髓背角SP和CGRP表达变化。[结果]电针组和模型组的排尿间期与对照组相比明显缩短(P<0.05),基础膀胱压明显升高(P<0.01)。电针后电针组的基础膀胱压较模型组明显降低(P<0.01),排尿间期较模型组明显延长(P<0.01)。与对照组相比,模型组脊髓后角SP及CGRP表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,电针组的脊髓后角SP及CGRP表达降低(P<0.05)。[结论]电针次髎穴能抑制环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动,降低脊髓后角SP和CGRP的表达,电针次髎穴治疗OAB可能与抑制膀胱传入神经的兴奋性及传入递质的释放与合成有关。     

电针关元穴对低顺应性神经源膀胱大鼠逼尿肌顺应性的影响

目的观察电针关元穴对脊髓损伤后低顺应性神经源膀胱大鼠逼尿肌顺应性的影响。方法雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针关元穴组和电针非关元穴组,采用重物坠落法建立脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠模型,两电针组给予电针处理,持续14d。采用尿动力学检测膀胱顺应性,肌条实验检测大鼠离体逼尿肌最小收缩力及收缩频率以检测其顺应性。结果模型组膀胱顺应性及逼尿肌顺应性均明显低于正常组和假手术组(0.05);关元穴组膀胱顺应性及逼尿肌顺应性明显高于模型组和非关元穴位组(0.05)。结论电针关元穴可提高脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠膀胱逼尿肌顺应性,穴位具有特异性。     

电针关元穴对低顺应性膀胱大鼠逼尿肌收缩性和顺应性的影响

目的观察电针关元穴对脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠逼尿肌收缩性与顺应性的影响,探讨其作用机制及其穴位特异性。方法采用重物坠落法联合尿动力学筛选法建立脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠模型,将健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针关元组、电针非穴组。电针14次后,采取尿动力学检测各组膀胱顺应性,行离体逼尿肌肌条实验检测最小收缩张力和收缩频率,观察各组逼尿肌收缩性,用免疫组织化学SP法检测逼尿肌中-平滑肌肌动蛋白(-SMA)表达。结果与假手术组相比,模型组尿动力学顺应性值下降(0.05),逼尿肌最小收缩张力增加(0.05),收缩频率下降(0.05),-SMA单位面积阳性细胞数减少(0.05);与模型组相比,电针关元组尿动力学顺应性值升高(0.01),最小收缩张力减少(0.01),收缩频率升高(0.01),-SMA单位面积阳性细胞数增加(0.01);电针关元组与电针非穴组间差异具有统计学意义(0.01)。结论对低顺应性膀胱大鼠,电针关元穴可能是通过上调逼尿肌中-SMA表达,提高逼尿肌收缩性,从而改善其顺应性,且穴位有相对特异性。     

电针对T10脊髓横断后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的：观察电针对T10脊髓横断（SCT）所致神经源性膀胱大鼠的干预作用,并阐明其作用机制。方法：48只雌性SD大鼠随机分为假手术组（12只）和模型组（36只）。通过手术建立T10 SCT模型,采用脊髓损伤行为学（BBB）评分和尿流动力学指标对术后大鼠进行模型评价。术后第15天,将模型复制成功大鼠再次随机分为模型对照组（12只）、电针组（12只）和电针对照组（12只）。电针组以"大椎"和"次髎"穴（"次髎"穴隔日左右更替）电针干预;电针对照组于相同时间以"大椎"和"次髎"穴远脊柱侧（"次髎"穴用法同上）1 cm处为针刺点,进行电针干预。电针采用疏密波（疏波10 Hz/9 s,密波50 Hz/5 s）,电针20 min,强度以针刺处出现规律性收缩抽动为宜,每日1次,连续1周。末次电针干预后各组大鼠行尿流动力学检测,采用RT-PCR和免疫荧光法检测各组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠膀胱基础压力和最大压力升高（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性明显降低（P<0.01）;模型对照组和电针对照组大鼠膀胱漏尿点压力升高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力明显降低（P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.01）。与电针对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力降低（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与电针对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-cateninmRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：电针"大椎"和"次髎"穴对T10 SCT后神经源性膀胱大鼠尿流动力学具有明显改善作用,其作用机制与调控Wnt/β-catenin信号通路活化有关联。     

电针治疗对完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学和脊髓组织中CyclinD1、Ngn1的影响*

目的 观察电针治疗完全性骶上脊髓损伤（SSCI）后神经源性膀胱（逼尿肌反射亢进）大鼠的效果, 探讨电针基于Wnt/β-catenin 信号通路调控脊髓组织中CyclinD1、Ngn1 mRNA 及蛋白的表达及其促进模型大 鼠排尿功能恢复的作用机制。方法 SD雌性SPF级大鼠60只,随机分为假手术组12只和模型组48只。模型组 大鼠手术致完全性SSCI,采用BBB 评分和尿流动力学对大鼠模型进行评价。术后2 周,将模型复制成功的大鼠 再次随机分为模型对照组、电针组和电针对照组,每组12只。电针组在大椎穴、次髎穴（次髎穴隔日左右更替）用 电针治疗;电针对照组亦于相同时间在大椎穴、次髎穴远脊柱侧（次髎穴用法同上）1 cm处为针刺点,进行电针治 疗。电针参数采用疏密波（疏波10 Hz/9 s,密波50 Hz/5 s）,留针20 min,强度以针刺处出现规律性抽动为宜,1 次/d,连续1周。末次电针治疗后各组大鼠行尿流动力学检测,采用RT-PCR、Western blotting和免疫组织化学 法检测大鼠脊髓组织中Cyclin D1、Ngn1 mRNA及蛋白表达。结果 ①尿流动力学：与假手术组比较,其他3组 大鼠膀胱基础压力和膀胱最大压力升高,膀胱最大容量和膀胱顺应性降低;模型对照组和电针对照组大鼠膀胱 漏尿点压力升高（P <0.05）。与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、膀胱最大压力和膀胱漏尿点压力降 低,膀胱最大容量和膀胱顺应性升高（P <0.05）。与电针组比较,电针对照组大鼠膀胱基础压力、膀胱最大压力和 膀胱漏尿点压力升高,膀胱最大容量和膀胱顺应性降低（P <0.05）。②Cyclin D1 mRNA 及蛋白：与假手术组比 较,其他3 组Cyclin D1 mRNA 及蛋白表达升高（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Cyclin D1 mRNA 及蛋白 表达升高（P <0.05）;与电针组比较,电针对照组Cyclin D1 mRNA 及蛋白表达降低（P <0.05）。③Ngn1 蛋白：与 假手术组比较,模型对照组和电针对照组Ngn1蛋白表达降低（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Ngn1蛋白表 达升高（P <0.05）;与电针组比较,电针对照组Ngn1蛋白表达降低（P <0.05）。④Ngn1 mRNA：与假手术组比较, 其他3组Ngn1 mRNA表达下降（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Ngn1 mRNA表达升高（P <0.05）;与电针 组比较,电针对照组Ngn1 mRNA表达降低（P <0.05）。结论 电针大椎穴、次髎穴对完全性SSCI后神经源性膀 胱（逼尿肌反射亢进）大鼠尿流动力学具有明显改善作用,其作用机制可能是通过Wnt/β-catenin 信号通路调控 Cyclin D1、Ngn1 mRNA及蛋白表达,促进脊髓内源性神经干细胞的增殖和活化而实现。     

电针次髎穴对膀胱过度活动症大鼠尿动力学的影响

[目的]探讨电针次髎穴对环磷酰胺诱导膀胱过度活动症大鼠尿动力学影响及传入神经机制。[方法]成年雌性SD大鼠24只,随机分为膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)组(OAB组),辣椒辣素组和对照组。测量电针次髎穴前后排尿间期、基础膀胱压、膀胱最大充盈压和最大排尿压。[结果]电针前,与对照组相比,OAB组大鼠排尿间期明显缩短(P<0.01);与OAB组相比,辣椒辣素组排尿间期明显延长(P<0.05)。电针后,OAB组大鼠排尿间期比电针前明显延长(P<0.01),而辣椒辣素组及对照组与电针前相比变化不明显(P均>0.05)。电针前,与对照组相比,OAB组大鼠基础膀胱压明显增加(P<0.01)。电针后,对照组基础膀胱压较电针前明显升高(P<0.01),而OAB组较电针前降低(P<0.05)。辣椒辣素组灌注后膀胱基础压下降(P<0.05),但电针后变化不明显(P>0.05)。电针前三组间的最大膀胱充盈压及最大排尿压差异均无显著性意义(P>0.05),每组电针前后二者变化差异也无显著性意义(P>0.05)。[结论]电针次髎穴能抑制环磷酰胺诱导大鼠膀胱过度活动,其机制可能与抑制辣椒辣素敏感C纤维活性有关。     

电针联合防己黄芪汤治疗TURP术后膀胱过度活动症的疗效观察

目的探讨电针联合防己黄芪汤治疗TURP术后膀胱过度活动症的临床疗效。方法选择2012年1月至2016年12月前列腺增生合并OAB行TURP术患者80例,随机将病例分成电针中药组、电针组、中药组及对照组,每组20例。电针中药组给予电针加防己黄芪汤治疗,电针组给予电针治疗,中药组给予防己黄芪汤治疗,对照组给予托特罗定缓释片治疗。在治疗前及治疗后2个月观察OABSS评分、初尿意膀胱容量、最大膀胱容量变化。结果四组OABSS评分均不同程度低于治疗前(P0.01,P0.05),电针中药组明显低于其他三组(P0.01),电针组低于中药组及对照组(P0.05);电针中药组、电针组、中药组的初始尿意容量(FDV)、最大膀胱容量(MCC)均不同程度高于手术前(P0.01,P0.05),且电针中药组明显高于其他两组(P0.01),对照组治疗前后比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论电针联合防己黄芪汤治疗TURP术后膀胱过度活动症,能更有效地增加初尿意膀胱容量、最大膀胱容量,改善临床症状。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及髓内NGF和NT-3的影响

目的观察电针对完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及髓内神经生长因子(NGF)和神经营养素3(NT-3)表达水平的影响。方法选取60只雌性SD大鼠,随机抽取24只分为空白组和假手术组(各12只),其余36只大鼠采用脊髓横断法进行手术造模,再选取经评价符合模型标准的24只大鼠随机分为模型组和电针组(各12只),模型成功后各组予以相应干预,连续7 d。各组动物行尿流动力学评估后处死,取膀胱组织切片观察逼尿肌功能,取脊髓组织用Western blot法和RT-PCR法测定髓内NGF和NT-3的表达。结果HE染色结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱上皮细胞结构破坏,逼尿肌肌纤维增生,有严重出血改变;与模型组比较,电针组完整膀胱上皮细胞增多,逼尿肌肌纤维增生程度减轻,出血改变减少。尿流动力学结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱最大容量及顺应性均明显降低(P<0.01),膀胱漏尿点压增加(P<0.01);与模型组比较,电针组膀胱最大容量及顺应性均明显增加(P<0.01),膀胱漏尿点压降低(P<0.01)。Western blot结果和RT-PCR结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组髓内NGF蛋白及其mRNA含量明显降低(P<0.01),NT-3蛋白及其mRNA含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组髓内NGF、NT-3蛋白及其mRNA含量均升高(P<0.05)。结论电针次髎、中极、三阴交、大椎可升高骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中NGF和NT-3蛋白及其mRNA含量,改善膀胱神经支配,提高受累膀胱储尿控尿的能力。     

电针对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠凋亡相关因子Bcl-2、Bax 的影响

目的 观察电针次髎、中极、三阴交穴对骶髓损伤后神经源性膀胱（逼尿肌无反射型）大鼠膀胱组织中B 淋巴细胞蛋白-2（bcl-2）及Bcl 相关X 蛋白（bax）表达的影响,以探讨电针治疗该病的可能机制.方法 将SD 雌性大鼠40只,随机抽取10 只为空白组,其余造模成功后随机分为模型组、电针穴位组和电针对照点组,每组10 只.术后第15 天起电针穴位组、电针对照点组分别施以每日1 次治疗,治疗7 次后取膀胱组织行Elisa 法检测bcl-2 及bax 在膀胱组织中的表达.结果 电针治疗后各组膀胱逼尿肌组织中,模型组、电针穴位组和电针对照点组bcl-2 及bax 表达均较空白组高（P〈0.01）,电针穴位组和电针对照点组bcl-2 表达较模型组升高（P〈0.01）,bax 表达较模型组降低（P〈0.01）,且电针穴位组疗效明显优于对照点组（P〈0.01）.结论 电针次髎、中极、三阴交穴可提高骶髓损伤后NB 大鼠膀胱组织中bcl-2的表达、抑制bax 的表达.电针对骶髓损伤后神经源性膀胱的治疗作用可能是通过促进bcl-2、抑制bax 的表达以部分抑制膀胱平滑肌细胞凋亡,从而保护受损膀胱逼尿肌组织.     

早期骶3神经电调节在脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及作用机制分析

目的探讨早期骶3神经电调节在大鼠脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及可能作用机制。方法将45只雌性成年SD大鼠随机分为正常组、电针治疗组、电针对照组,每组15只。采用脊髓横断法建立大鼠神经源性膀胱的模型。,电针对照组与电针治疗组造模成功后均进行电极植入;电针治疗组进行电调节治疗,1次／d,连续治疗4周;正常组常规饲养。3组大鼠在电针治疗组治疗4周后均行尿动力学测定,同时处死取材,采用免疫荧光定量PCR方法测定M3受体mRNA表达水平。结果尿动力学结果显示在膀胱最大容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性指标中,电针治疗组与电针对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。荧光定量PCR结果显示,电针治疗组膀胱M3R的mRNA含量明显高于电针对照组和正常组,差异有统计学意义（P〈0．05或0.01）。结论早期骶3神经电调节可以明显改善脊髓损伤后神经源性膀胱储尿和排尿功能的恢复,其作用机制可能是电调节促进脊髓损伤早期膀胱逼尿肌组织中M3R的高表达,抑制逼尿肌纤维化,改善膀胱顺应性。     

电针内关穴对心肌痛大鼠心肌和下丘脑P2X_3受体影响的研究

目的观察电针"内关"对实验性心肌痛大鼠心肌和下丘脑P2X3受体表达的影响。方法成年雄性SD大鼠28只,随机分为正常组(N组)、对照组(C组)、心肌痛组(M组)、电针组(E组),每组7只。观察大鼠的行为学变化及体重变化;苏木精-伊红(HE)染色方法观测心肌组织的变化;免疫印迹法(West blotting)分别检测大鼠心肌和下丘脑P2X3受体及β-肌动蛋白(β-actin)蛋白表达,比较各组P2X3受体蛋白相对表达量。结果 C组的体重增长较少,与N组相比有统计学意义(P0.01);M组、E组的体重增长较N组和C组显著降低(均P0.01);E组的体重增加比M组的明显升高(P0.01)。M组、E组的行为学表现较N组和C组显著增加(均P0.01);与M组相比,E组的行为学表现都明显下降(P0.01)。N组和C组的心肌细胞排列致密;M组可见严重的心肌细胞萎缩以及代偿性肥大和大面积的结缔组织增生现象;E组可见轻微的细胞肥大和结缔组织增生。M组心肌P2X3受体蛋白表达量显著高于N组、C组(均P0.01);E组心肌P2X3受体蛋白表达量显著低于M组(P0.01),M组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著高于N组、C组(均P0.01);E组下丘脑P2X3受体蛋白表达量显著低于M组(P0.01)。结论电针"内关"可能对P2X3受体介导的心肌痛信息产生影响,这可能是电针"内关"镇痛的机制。     

高压氧结合电针治疗对脊髓损伤后大鼠膀胱功能的影响

目的观察高压氧结合电针治疗对脊髓损伤(SCI)后大鼠神经源性膀胱功能的影响及机制分析。方法将雌性SD大鼠60只,随机分为对照组、高压氧组及高压氧结合电针组(结合电针组),每组20只。所有大鼠用Allen′s重物撞击法制造SCI模型,其中对照组不接受任何治疗,高压氧组及结合电针组在造模成功12h后每天接受高压氧治疗或高压氧结合电针治疗1次。各组大鼠分别于术后24h,3、7、14d在乌拉坦麻醉下尿道置管行尿流动力学检查后处死。观察比较3组大鼠脊髓中及膀胱组织中神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达及尿流动力学指标。结果在各时间点上,高压氧组及结合电针组脊髓及膀胱组织中nNOS表达明显高于对照组(P<0.01),结合电针组脊髓及膀胱组织中nNOS表达明显高于高压氧组(P<0.05);尿流动力学结果结合电针组显著优于高压氧组及对照组(P<0.05)。结论高压氧结合电针治疗对SCI后大鼠的神经元具有保护作用,并能很好改善大鼠的膀胱功能。     

针刺、艾灸对功能性消化不良大鼠胃、肠ICC超微结构和Cx43表达影响

目的对比针刺、艾灸对功能性消化不良(Functional Dyspepsia,FD)大鼠胃、肠Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal,ICC)超微结构和缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)表达的影响。方法 SD大鼠随机分成正常组、模型组、电针组及艾灸组,除了正常组的其他3组建立FD大鼠模型,电针组和艾灸组各予以电针、艾灸干预足三里。采用透射电镜观察各组大鼠胃、肠ICC的超微结构,免疫组化法测定各组大鼠胃、肠Cx43的表达。结果模型组与正常组相比,大鼠胃、肠ICC的超微结构损伤,胞质内的细胞器较少,粗面内质网可见脱颗粒,跟周围细胞间的缝隙连接减少,胃、肠Cx43的表达显著降低(P0.01或P0.05);电针组、艾灸组与模型组相比,大鼠胃、肠ICC的超微结构显著改善,跟周围细胞间的缝隙连接显著增多,胃、肠Cx43的表达显著升高(P0.01或P0.05);电针组与艾灸组相互比较,大鼠胃、肠ICC的超微结构未见显著差别,胃、肠Cx43的表达无显著性差异(P0.05)。结论针刺与艾灸足三里均可修复FD大鼠胃、肠ICC的超微结构,增加其Cx43的表达,且两者作用效果无明显优异性差别。     

逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射大鼠膀胱Cajal间质细胞数量变化

目的观察脊髓损伤后大鼠逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射膀胱Cajal间质细胞(ICC)数量变化,探讨膀胱逼尿肌功能改变和ICC的可能关系。方法40只大鼠随机分为正常组、膀胱造瘘组、逼尿肌反射亢进组和逼尿肌无反射组,每组10只。制作大鼠骶髓和骶髓上损伤模型,尿动力学检查证实膀胱出现逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射后,取膀胱组织行免疫组织化学染色,激光共聚焦显微镜观察ICC数量变化。结果各组膀胱ICC数量比较:正常组与膀胱造瘘组比较差异无统计学意义(P>0.05);逼尿肌反射亢进组明显高于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05);逼尿肌无反射组明显低于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤后大鼠膀胱功能改变可能与ICC数量变化有关。     

针刺长强穴对大鼠脊髓损伤后神经源性膀胱顺应性的影响

【目的】观察针刺长强穴对大鼠脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱顺应性的影响。【方法】将40只SD大鼠按照随机数字表法随机分为4组,即正常对照组、模型对照组、针刺治疗组和针刺对照组,每组各10只。正常对照组不做任何处理,其余3组制备大鼠脊髓损伤后神经源性膀胱模型。造模成功后,针刺治疗组取长强穴,针刺对照组取三阴交穴,针刺后留针20 min,每天1次,连续7 d。模型对照组造模后常规饲养,只捆绑不针刺。治疗前后对各组大鼠分别进行膀胱容量、膀胱压力和膀胱顺应性检测,观察针刺长强穴对脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱顺应性的影响。【结果】治疗后针刺对照组和针刺治疗组的膀胱容量和膀胱压力较模型对照组明显降低,膀胱顺应性明显升高,与模型对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.05);与针刺对照组治疗后比较,针刺治疗组治疗后膀胱最大容量和膀胱压力变化值降低,膀胱顺应性变化值升高,差异有统计学意义(P0.05)。【结论】针刺长强穴可以显著改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠的排尿能力,改善膀胱功能。     

电针治疗不完全性脊髓损伤神经源性膀胱23例

目的观察电针治疗不完全性脊髓损伤神经源性膀胱的疗效。方法将43例脊髓损伤性神经源性膀胱患者按照入院顺序随机分为治疗组(23例)和对照组(20例),对照组患者给予膀胱训练4周,治疗组患者加用电针治疗。治疗前后观察两组24h排尿次数、每次尿量、每周尿失禁次数、膀胱容量和残余尿量的变化。结果治疗后两组患者的24h排尿次数、每周尿失禁次数、残余尿量均较治疗前显著下降(P0.01),膀胱容量和每次尿量显著增加(P0.01);治疗组在降低膀胱残余尿量和升高膀胱容量方面显著优于对照组(P0.01)。结论电针结合膀胱训练可明显改善脊髓损伤性神经源性膀胱患者的膀胱功能。     

电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠Caspase-3及LC3Ⅱ的影响

目的观察电针预处理"内关"、"足三里"、"关元"穴,对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心脏组织损伤的改善作用,以及对细胞自噬标志物微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和细胞凋亡标志物半胱天冬酶-3(Caspase-3)的影响。方法将雄性SPF级Wistar大鼠40只随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组各10只。结扎冠状动脉前降支20min再灌注40min后检测血清肌钙蛋白(cTnI)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量、Caspase-3的mRNA表达水平、LC3Ⅱ的蛋白表达水平及心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与正常组相比,假手术组cTnI、LDH、CK、Caspase-3 mRNA、LC3Ⅱ蛋白含量及AI等指标均无显著性变化(均P0.05);与正常组、假手术组相比模型组、电针组血清cTnI、LDH和CK含量均升高(均P0.05),且电针组含量低于模型组(P0.05);与正常组、假手术组相比,模型组、电针组AI均显著升高(均P0.05),且与模型组相比,电针组显著降低(P0.05);与正常组、假手术组相比,模型组、电针组Caspase-3表达均显著升高(均P0.05),且与模型组相比,电针组显著降低(P0.05)与正常组、假手术组相比模型组、电针组LC3Ⅱ表达显著升高(均P0.05)且与模型组相比,电针组明显下降(P0.05)。结论电针预处理能有效抑制细胞自噬、降低细胞凋亡水平进而起到保护心脏的作用。