hUCMSCs与VEGF联合移植对MCAO大鼠微血管密度的影响

目的将体外培养的人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)与血管内皮生长因子(VEGF)联合植入脑缺血(MCAO)模型大鼠脑内,观察缺血区血管新生和神经功能缺损修复情况。方法选择75只SD大鼠分为MCAO组、hUCMSCs组、VEGF组和hUCMSCs+VEGF组,观察在缺血前、缺血后7d、14d、28d4个时间点改良神经功能评分(mNSS)变化及7d、14d、28d3个时间点免疫组织化学法检测脑缺血区域微血管密度(MVD)。结果在缺血后7d、14d、28d3个时间点mNSS评分:shamhUCMSCsorVEGF>hUCMSCs+VEGF(P<0.05),hUCMSCs组、VEGF组、hUCMSCs+VEGF组的新生血管密度均高于MCAO组(P<0.05),其中hUCMSCs+VEGF组微血管密度最高(P<0.01)。结论 hUCMSCs联合VEGF移植入MCAO模型大鼠脑内,可促进其缺血区血管新生和神经功能的恢复。     

抑制小凹蛋白减轻大鼠脑缺血/再灌注诱导的神经功能损伤

目的 探讨小凹蛋白1(Cav1)的磷酸化在大鼠脑缺血/再灌注后神经功能损伤中的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(model)和抑制剂组(PP2)。用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,Nissl染色检测脑缺血/再灌注后组织形态,Tunel染色检测梗死灶周围细胞凋亡数量,Western blot和免疫荧光检测脑梗死周围组织中p-Cav1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合接头分子1(Iba1)的表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠mNSS评分增加(P<0.05);脑梗死体积明显增加(P<0.05),尼氏体数量减少(P<0.05);凋亡细胞数量增加(P<0.05);p-Cav1、GFAP和Iba1蛋白的表达量上调(P<0.05)。而抑制剂PP2能减轻上述指标的变化,保护脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能(P<0.05)。结论 抑制p-Cav1可以改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能,其机制可能与抑制胶质细胞激活及相互作用有关。     

Treg细胞及TGFβ-1免疫调节功能紊乱加重小鼠缺血性脑损伤

目的:通过检测小鼠短暂性脑缺血(tMCAO)后不同时间点CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例及血清TGF-β1浓度变化,探讨其免疫调节功能在缺血性脑卒中炎性损伤中作用。方法:60只昆明小鼠随机分为6组,假手术组(sham组,24 h)10只,缺血再灌注后12 h、24 h、48 h、72 h及5 d五个tMCAO组(n=10/组)。采用腔内线栓法建立小鼠tM-CAO模型;tMCAO组在再灌注后各时间点进行神经功能缺陷评分(NDS),其后处死小鼠行氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死容积变化;同期免疫荧光染色观察脾脏中Foxp3表达;提取脾脏单个核细胞,流式细胞术(FCM)测定Treg在单个核细胞中比例;分离血清,ELISA检测血清中TGF-β1浓度。结果:缺血再灌注12 h脑部炎性损伤明显,且逐渐加重,TTC染色示炎症反应中心脑梗死面积同期增大,缺血再灌注48 h达高峰,此后前述表现逐渐减小;随再灌注时间延长,神经功能也逐渐改善。Foxp3在各组小鼠脾脏中均有阳性表达,但存在明显差异;FCM分析发现,缺血再灌注24 h时Treg比例较sham组明显减少(P<0.05),但在72 h时Treg基本恢复正常,5 d时则明显高于sham组(P<0.05)。血清中TGF-β1浓度与Treg有相似表现,再灌注24 h时降低明显,48 h则恢复至sham组水平,而在5 d时高出sham组(P<0.05)。并且Treg与TGF-β1呈正相关。结论:在缺血性脑损伤急性期Treg与TGF-β1明显减少,而在恢复期二者大量增加,且与脑梗死容积变化紧密相关,说明缺血性脑损伤后Treg与TGF-β1功能失衡在急性缺血性脑卒中炎性损伤中发挥着重要作用。     

电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质胶质瘢痕形成的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血/再灌注(I/R)大鼠大脑皮质胶质瘢痕形成的影响。方法 采用线栓法构建局灶性脑缺血/再灌注模型,选取“百会”穴(GV 20)及左侧“四关”穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针穴位。78只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、局灶性脑缺血/再灌注(I/R)组、局灶性脑缺血/再灌注+电针(I/R+EA)组。再灌注后7 d,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能缺损情况,HE染色观察缺血侧大脑皮质损伤情况,免疫荧光标记缺血侧大脑皮质胶质纤维酸性蛋白(GFAP)⁺/神经蛋白聚糖(neurocan)⁺、GFAP⁺/磷酸肌酸蛋白聚糖(phosphacan)⁺细胞,分析各组GFAP、neurocan及phosphacan平均免疫荧光强度。采用Real-time PCR分析各组缺血侧大脑皮质GFAP、neurocan及phosphacan mRNA含量。结果 与I/R组相比,I/R+EA组大鼠mNSS评分明显降低(P<0.01),脑组织损伤程度明显减轻。Sham组G...     

低氧诱导因子-1α基因促进大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞的增殖和分化

目的观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对大鼠局灶性脑缺血后内源性神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响,并探讨HIF-1α对内源性NSCs增殖分化的作用机制。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,分为假手术组(sham)、生理盐水组(NS)、腺病毒空载体组(AD)及携带HIF-1α基因的重组腺病毒组(Ad-HIF-1α)。分别将NS、AD和Ad-HIF-lα注射到模型鼠缺血侧侧脑室,观察4组大鼠神经功能缺失评分;免疫组织化学法观察4组大鼠局灶性脑缺血后缺血灶周围促红细胞生成素(EPO)的表达;免疫荧光法计数再灌注不同时间点室管膜下区(SVZ)BrdU阳性细胞(3d、7d、14d、21d、28d)和皮层BrdU/NF200、BrdU/GFAP(28d)阳性双标细胞。结果Ad-HIF-lα组神经功能缺失评分与AD组和NS组比较,结果有统计学差异;EPO表达增强;Ad-HIF-lα组BrdU标记细胞数明显增加;新生细胞分化结果显示,28d时Ad-HIF-lα组BrdU/NF200(47.74±13.52)%、BrdU/GFAP(67.83±20.75)%,与其他组相比均有显著性差异(P<0.05)。结论低氧诱导因子-1α基因可促进大鼠局灶性脑缺血后内源性NSCs的增殖与分化,从而促进神经功能的恢复。     

透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架与牛磺酸联合治疗脑创伤大鼠的初步研究

目的 探索透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架（HGC）联合牛磺酸（Tau）对脑创伤（TBI）大鼠的治疗作用.方法 选择成年SD大鼠40只,随机分为假手术组（Sham组）、脑创伤组（TBI组）、透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架组（HGC组）、透明质酸-半乳糖化壳聚糖复合支架与牛磺酸联合治疗组（HGC-Tau组）,每组10只.TBI、HGC及HGC-Tau组采用液压打击法在大鼠左侧大脑半球制作TBI模型,Sham组仅在相同位置开骨窗,不予打击.HGC组于造模后7d将30μl HGC植入大鼠脑皮质损伤区,HGC-Tau组以同样方法植入相同体积HGC与牛磺酸的混合物.TBI后1、3、7、10、14、21 d进行改良型神经功能评分（mNSS）,其中17～21 d进行Morris水迷宫（MWM）实验.TBI后28 d采用实时定量PCR及免疫荧光染色检测胶质纤维酸性蛋白质（GFAP）的基因及蛋白表达水平.结果 HGC-Tau组mNSS评分在TBI后14d及21d显著低于TBI组（P＜0.05）,HGC组各时间点评分与TBI组相比,差异均无统计学意义（P＞0.05）,HGC-Tau组与HGC组相比,评分在TBI后14、21 d显著降低（P＜0.05）;HGC-Tau组MWM检测目标象限百分比从创伤后18d开始明显大于TBI组（P＜0.05）,HGC组创伤后21 d目标象限百分比显著大于TBI组（P＜0.05）,HGC-Tau组仅在18、19 d目标象限百分比明显大于HGC组（P＜0.05）;HGC组及HGC-Tau组TBI后28 dGFAP mRNA及蛋白表达量与TBI组相比显著下降（P＜0.05）,且较HGC组,HGC-Tau组下降更加明显（P＜0.05）.结论 单纯使用HGC仅能抑制创伤性脑损伤后胶质细胞增生,对神经功能改善无明显作用.HGC联合Tau治疗可抑制重型脑损伤后胶质细胞增生,改善神经功能,表明生物材料与药物联合治疗脑外伤具有一定的应用前景.     

线粒体动力相关蛋白Drp1在小鼠脑出血后炎症反应中的作用

目的：探讨线粒体动力相关蛋白1(Drp1)在小鼠脑出血（ICH）后继发性炎症损伤中的作用及机制。方法：Western blot检测小鼠脑出血后Drp1和磷酸化Drp1(p-Drp1)的表达时间窗,并筛选出选择性Drp1抑制剂（Mdivi-1）在小鼠ICH模型中的最适药物浓度。将小鼠随机分为sham组、ICH组、ICH+溶剂对照组（ICH+Vehicle组）、ICH+Mdivi-1组。采用mNSS评估小鼠神经功能,干湿重法检测脑组织含水量,HE、Nissl染色观察小鼠脑组织形态学改变,MPO染色观察中性粒细胞浸润情况,Western blot检测炎症因子IL-6、TNF-α以及线粒体膜标志蛋白TOM20、COX4Ⅰ1蛋白表达水平。结果：与sham组相比,p-Drp1表达在ICH后12 h显著升高（P<0.01）。与ICH+Vehicle组相比,ICH+Mdivi-1组神经功能缺损评分升高（P<0.01）,脑组织含水量增多（P<0.05）,脑组织损伤程度加重,血肿周围炎症因子IL-6、TNF-α蛋白表达明显升高（P<0.05）,MPO阳性细胞数量明显增加,线粒体膜蛋...     

Therapeutic study of neural stem cells injected into cistern magna on the rat model of severe craniocerebral injury

[目的]探讨胎脑皮质来源的神经干细胞(NSC)用于重型颅脑损伤模型大鼠的治疗作用.[方法]用电子颅脑损伤仪制备重型颅脑损伤大鼠模型(n=46),随即分为神经干细胞治疗组(NSC组,n=23)和对照组(DMEM/F12组,n=23).将胎鼠皮质来源的NSC经体外培养、扩增后用BrdU标记,经枕大池移植到模型大鼠的脑脊液中,于移植后24h,3d,7d,14d,21d,28d对大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)的评估.对照组用相同体积的DMEM/F12代替NSC,mNSS评估时间和[方法]同NSC组.4w后NSC组取5只大鼠脑组织行免疫组化法染色检测BrdU表达.[结果]NSC组大鼠在移植后第7d、14d、21d和24d,其mNSS评分与DMEM/F12组相比,均有显著性差异.对脑组织行BrdU免疫荧光染色,发现移植后第4w脑损伤灶及周围脑组织中有BrdU阳性细胞的表达.[结论]经枕大池移植后,NSC可在大鼠脑组织内存活、增殖,并能促进脑损伤大鼠神经功能的恢复.     

创伤性颅脑损伤中神经功能障碍与认知功能损伤的动态变化

目的 探讨创伤性颅脑损伤(TBI)模型小鼠神经功能与认知功能的动态变化及其机制。方法 60只12月龄Balb/c小鼠,分为对照组(10只)与TBI模型组(50只),根据模型构建时间将TBI模型小鼠分组为,模型1d组、3d组、7d组、14d组和28d组,共5个亚组,每组10只。实验第29天分别开展神经功能评分,跳台测试。测完后处死取材,用于免疫组织化学、炎性细胞因子含量、Western blotting检测。结果 与对照组相比,模型组小鼠各个时期神经功能评分明显增加,在第7天达到峰值后降低。然而,各个时期,模型组小鼠跳台错误潜伏期低于对照组,跳台错误次数高于对照组,且没有明显变化。此外,与对照组相比,模型组小鼠各个阶段离子化钙结合适配分子1(IBA1)、趋化因子C-X3-C基元配体1(CX3CL1)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、磷酸化核因子(p-NF)-κB表达明显增加,在第7天达到峰值,之后开始降低。与此同时,炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量先升高达到峰值,随后开始降低。然而,与对照组相...     

DAPT对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆的影响以及Notch信号通路的调节作用

目的探讨DAPT对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力的影响,以及Notch信号通路的调控作用。方法 140只健康雄性小鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和DAPT组,每组再分为3d、7d、14d 3个亚组。取材前1 d Y型迷宫检测小鼠学习记忆能力;然后TTC染色测定脑梗死面积;比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量;光学显微镜下观察海马CA3区形态结构变化;免疫荧光检测Hes1阳性细胞;Western blotting检测Hes5蛋白表达变化并进行定量分析。结果与sham组相比,I/R组和DAPT组小鼠学习记忆能力均下降,脑梗死面积增加,SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05)。与I/R组相比,DAPT组小鼠学习记忆能力提高,脑梗死面积减小,SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。光学显微镜下,sham组小鼠海马CA3区神经元结构未见异常;I/R组细胞水肿,染色较深,排列疏松,大量神经元缺失,出现核固缩现象;DAPT组细胞数量增加,染色变浅。与sham组相比,I/R组与DAPT组Hes1阳性细胞明显增多,Hes5蛋白表达增加;而DAPT各亚组较I/R各亚组Hes1阳性细胞减少,Hes5蛋白表达降低(P<0.05)。结论 DAPT对小鼠缺血再灌注损伤有改善作用,其作用机制可能与阻断Notch信号通路有关。     

Wnt1和LGR5在颅脑创伤后应激性溃疡大鼠胃黏膜中的表达变化

目的:探讨颅脑创伤后应激性溃疡大鼠胃黏膜中Wnt1和LGR5的表达变化,进而研究其与颅脑创伤后应激性溃疡的相关性.方法:健康7周龄成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(sham)组、轻度创伤性脑损伤(mTBI)组和重度创伤性脑损伤(sTBI)组,每组10只.用电子皮质损伤撞击仪打击分别致mTBI及sTBI,造模...     

Inhibitory effect on cerebral inflammatory agents that accompany traumatic brain injury in a rat model: a potential neuroprotective mechanism of recombinant human erythropoietin (rhEPO)

Erythropoietin (EPO) has recently been shown to have a neuroprotective effect in animal models of traumatic brain injury (TBI). However, the precise mechanisms remain unclear. Cerebral inflammation plays an important role in the pathogenesis of secondary brain injury after TBI. We, therefore, tried to analyze how recombinant human erythropoietin (rhEPO) might effect the inflammation-related factors common to TBI: nuclear factor kappa B (NF-kappaB), interleukin-1beta (IL-1beta), tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin-6 (IL-6) and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in a rat TBI model. Male rats were given 0 or 5000 units/kg injections of rhEPO 1h post-injury and on days 1, 2 and 3 after surgery. Brain samples were extracted at 3 days after trauma. We measured NF-kappaB by electrophoretic mobility shift assay (EMSA); IL-1beta, TNF-alpha and IL-6 by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA); ICAM-1 by immunohistochemistry; brain edema by wet/dry method; blood-brain barrier (BBB) permeability by Evans blue extravasation and cortical apoptosis by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) method. We found that NF-kappaB, pro-inflammatory cytokines and ICAM-1 were increased in all injured animals. In animals given rhEPO post-TBI, NF-kappaB, IL-1beta, TNF-alpha and ICAM-1 were decreased in comparison to vehicle-treated animals. Measures of IL-6 showed no change after rhEPO treatment. Administration of rhEPO reduced brain edema, BBB permeability and apoptotic cells in the injured brain. In conclusion, post-TBI rhEPO administration may attenuate inflammatory response in the injured rat brain, and this may be one mechanism by which rhEPO improves outcome following TBI.     

远红外陶瓷微珠干预后肌肉物理3种特性指标的变化

文题释义：肌肉伸展性：是指肌肉放松状态下的机械张力,描述肌肉处在动作和放松状态之间的恢复反复状况。伸展性高于正常值将会扰乱肌肉中的血流状况,因为肌肉中的血管越是收缩血液就越少回流到达肌肉,肌肉伸展性升高将导致疼痛、运动能力下降、过载和其他现象,但较低的伸展性又显示较低的运动能力和肌肉疲软无力,故此维持正常的肌肉伸展性意义重大。 肌肉弹性：是指肌肉工作后产生收缩形变回复到初始状态的能力,表现肌肉血流在运动中供给状况及所能提高运动速度的能力。运动中骨骼肌的血流供给是否充分表现在其外形在2次收缩的间隙能否迅速恢复到原来的初始状态,即骨骼肌必须具备良好的弹性才能保证良好的血流供给,弹性下降会明显加速肌肉疲劳,并且如果骨骼肌弹性有问题其运动速度必定也会受到制约。 背景：远红外光波治疗可促进血液快速流动、强化各组织间物质能量交换和促进骨骼肌微损伤快速恢复等能力,其中远红外陶瓷微珠为近年来运动理疗、康复领域一种崭新的功能康复材料。 目的：以远红外陶瓷微珠为干预手段,验证其对骨骼肌损伤后肌肉伸展性、肌肉硬度和肌肉弹性物理3特性指标的影响。 方法：选择年龄18-21岁各体育专业确诊为股后肌群损伤的男性在校学生为试验对象,通过筛选最终纳入20名受试者,随机数字表法分为2组,分别进行普通远红外治疗仪(对照组)与远红外陶瓷微珠干预治疗(试验组),每组10名受试者,连续干预2周。利用无创肌肉检测系统采集治疗前与治疗后第3,7,14天的股后肌肉伸展性、肌肉硬度和肌肉弹性数据。 结果与结论：①试验组治疗后3,7,14 d的肌肉伸展性大于治疗前(P < 0.05,P < 0.01),且治疗后14 d已恢复至健侧水平(P > 0.05);对照组仅治疗后14 d的肌肉伸展性大于治疗前(P < 0.05),但仍低于健侧(P < 0.05);试验组治疗后不同时间点的肌肉伸展性大于对照组(P < 0.05,P < 0.01);②试验组治疗后3,7,14 d的肌肉硬度大于治疗前(P < 0.05,P < 0.01),且治疗后14 d已恢复至健侧水平(P > 0.05);对照组仅治疗后14 d的肌肉硬度大于治疗前(P < 0.05),但仍低于健侧(P < 0.05);试验组治疗后不同时间点的肌肉硬度大于对照组(P < 0.05,P < 0.01);③试验组治疗后3,7,14 d的肌肉弹性大于治疗前(P < 0.05,P < 0.01),且治疗后14 d已恢复至健侧水平(P > 0.05);对照组仅治疗后14 d的肌肉弹性大于治疗前(P < 0.05),但仍低于健侧(P < 0.05);试验组治疗后不同时间点的肌肉弹性大于对照组(P < 0.05,P < 0.01);④结果表明,远红外陶瓷微珠干预可提高肌肉的伸展性、弹性,降低肌肉硬度,促进损伤肌肉的恢复。 ORCID: 0000-0002-9375-1940(何建伟) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

ARNT基因失活小鼠的肾脏缺血再灌注损伤

背景：如何有效防治肾脏的缺血再灌注损伤,一直是肾移植领域的研究重点。但目前其机制仍然不是很清楚。 目的：探讨缺氧诱导因子系统对小鼠肾缺血再灌注损伤的影响及可能的作用机制。 方法：选取两种小鼠,一种为芳香族碳氢化合物核转移子(aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator,ARNT)基因敲除小鼠,一种为同窝对照组小鼠。每种小鼠分别进行假手术、缺血再灌注、缺血再灌注时注射重组人促红细胞生成素、缺血再灌注时注射等量生理盐水。建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,分别比较再灌注损伤后1 h血清促红细胞生成素含量、24 h血清肌酐值、肾组织PAS染色肾小管损伤评分和TUNEL法计算肾小管细胞凋亡数。 结果与结论：再灌注后1 h血清促红细胞生成素水平ARNT敲除组明显低于对照组(P < 0.01)。24 h血清肌酐水平ARNT敲除组明显高于对照组(P  < 0.01)。ARNT敲除组明显比对照组损伤程度重,肾小管评分明显高于对照组(P  < 0.01)。ARNT敲除组阳性凋亡细胞数明显多于ARNT+/+组(P < 0.01)。补充促红细胞生成素后,ARNT敲除组与对照组比较,差异无显著性意义(P  > 0.05)。结果表明,缺氧诱导因子系统对肾脏缺血再灌注损伤有重要的保护作用。可能是促红细胞生成素来介导其最大的保护效应。     

促红细胞生成素对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶表达的影响

 目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对压力超负荷大鼠心肌NADPH氧化酶的影响。方法:36只SD雄性大鼠,腹主动脉结扎复制压力超负荷心肌肥大模型。动物随机分成3组：模型组;假手术组： 除不缩窄腹主动脉外,其余操作同腹主动脉缩窄组;重组人促红细胞生成素（rhEPO）治疗组（EPO治疗组）：术后给予rhEPO,腹腔注射4 000 U/kg,每周2次。8周后采用心动超声和血流动力学评价心功能; Masson染色观察心肌纤维化程度;实时定量PCR法和Western blotting法检测NADPH氧化酶2（Nox2）和Nox4 mRNA及蛋白表达的变化;Western blotting法观察心肌炎症因子CD45、F4/80和转化生长因子β（TGF-β）的表达变化。结果:与模型组比较,EPO治疗组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室收缩末压（LVESP）及左室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）明显升高( P<0.01),左室收缩末内径（LVESD）、舒张末内径（LVEDD）及左室舒张末压（LVEDP）下降(P<0.01);同时,EPO可降低压力超负荷所致的心肌纤维化程度 (P<0.01),降低心室肌中 Nox2、Nox4 mRNA和蛋白的表达 (P<0.05 或 P<0.01)及心肌炎症因子CD45、F4/80、TGF-β蛋白的表达。结论: EPO可抑制压力超负荷所致大鼠的心肌纤维化,改善心功能,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性,抑制心肌氧化应激水平,减少心肌炎症反应有关。     

大鼠创伤性脑损伤后海马齿状回中脑脂结合蛋白的表达变化

Objective To investigate the change of brain lipid binding protein(BLBP) expression in hippocampus dentate gyrus(DG) at different time points after traumatic brain injury (TBI). Methods Seventy-two rats were divided into the injured group, sham group and control group randomly, and then were subjected to a lateral fluid percussion injury (FPI). Western blotting was used to detect BLBP expression. Brains were sectioned for immunofluorescence staining of BLBP and Vimentin at the time points of 1, 3, 7, 14 days after TBI.Results The results of Western blotting showed that the BLBP expression was lower than that of control group at 1 day post injury（EM>P/EM><0.01） and reached the peak compared with the other groups at 7 days after injury（EM>P/EM><0.01）, then descended at 14 days compared with control group after injury（EM>P/EM><0.01）. The changes of BLBP and Vimentin double-label positive cells were consistent with the results of Western blotting. The BLBP and Vimentin double-label positive cells were found mainly at the subgranular zone of ipsilateral injured hippocampus DG, and most of them were radial glia like cells; BLBP and Vimentin double-labelled positive cells were found at the hilus of DG at 7days after injury, and most of them looked like reactive astrocytes. Conclusion The expression of BLBP in DG after TBI decreased firstly, then increased and reached peak at 7 days after injury, decreased dramatically again at last. The     

重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注小鼠海马IL-1β表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对脑缺血再灌注小鼠白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法 96只昆明小鼠随机分为3组,每组32只:假手术组(Sham);rHuEPO治疗组;缺血再灌注组(I/R)。每组依据缺血后再灌注不同时间点再分6 h、24 h、3 d、7 d 5个小组。免疫组化和Western blot检测各组小鼠IL-1β的表达。TUNEL法检测海马细胞凋亡情况。结果缺血再灌注组IL-1β蛋白表达量和凋亡细胞数明显高于假手术组(P<0.05),而rhEPO治疗组IL-1β蛋白表达量和凋亡细胞数则明显少于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 rHuEPO很可通过下调IL-1β的表达参与脑缺血再灌注损伤。     

应用三丙烯微球行子宫动脉栓塞对子宫内膜微血管密度的影响

探讨应用三丙烯微球行子宫动脉栓塞术(UAE)对子宫内膜微血管密度(MVD)的影响。方法 69只健康雌性豚鼠按随机数字法分为对照组(n=12)、UAE组(n=45)及假手术组(n=12);UAE组内再随机分为A1、A2及A3 3个亚组(每组n=15)。UAE组动物应用三丙烯微球行双侧UAE术,术后A1及A2组各死亡1只,最终各入组14只,其余动物生存状态正常。假手术组经子宫动脉注入生理盐水。对照组不做任何处理。各组动物均于排卵期获取子宫标本:A1、A2及A3组动物分别于UAE术后7～15d、16～30 d及31 ～45 d内获取子宫标本;假手术组、对照组于术后16～30 d内获取子宫标本。应用免疫组化法检测各组子宫标本内膜基底层的微血管,计算MVD并进行对比分析。结果 A1、A2组MVD均低于对照组、假手术组[(9.64±2.48)条/视野、(14.36±2.73)条/视野比(18.44±3.20)条/视野、(17.63±2.71)条/视野,均P＜0.05];A2组的MVD高于A1组,而A3组的MVD(17.15±2.87)条/视野亦高于A2组(均P＜0.05)。对照组与假手术组、A3组的MVD之间差异并无统计学意义。结论 UAE术后子宫内膜的MVD在一定时期内有所下降,这可能对内膜容受性造成一定程度的负面影响。但随着栓塞后时间延长,MVD数量有逐渐恢复的趋势。     

硫酸软骨素酶ABC联合高压氧预处理对脊髓损伤大鼠后肢运动功能的影响

目的探讨硫酸软骨素酶ABC(ChABC)联合高压氧预处理对成年大鼠脊髓损伤后不同时期后肢运动功能及腓肠肌运动终板内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响。方法雌性成年Wistar大鼠80只,体重250～300g,随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤组(SCI组)、高压氧预处理组(HBOP组)、高压氧预处理后硫酸软骨素酶ABC治疗组(HBOP+ChABC组)各20只。采用脊髓半横断法制作模型,分别于伤后3d、7d、14d和28d随机选取5只大鼠,采用BBB评分(Basso,Beattie and Bresnaban score)法进行行为学观察,评分后经灌注固定,取大鼠患侧下肢腓肠肌,进行酶化学染色并应用Image-Pro Plus 6.0图像分析系统测量腓肠肌中AChE染色阳性部位平均光密度值(AOD值)。结果 Sham组大鼠BBB评分及AChE活性明显高于SCI组(P<0.01),HBOP组与HBOP+ChABC组在术后14d之后BBB评分明显高于SCI组(P<0.05),CHABC+HBOP组在术后28天BBB评分高于HBOP组(P<0.05)。HBOP组患侧腓肠肌AchE活性高于SCI组,HBOP+ChABC组高于HBOP组(P<0.05)。结论高压氧预处理可以改善大鼠患肢的运动功能和提高AChE的活性,联合硫酸软骨素酶ABC作用更强。