强心饮对阿霉素心肌病心力衰竭大鼠模型心肌重构的影响

目的:研究强心饮对阿霉素诱导的心肌病心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为6组。除空白组外,均采用尾静脉每周注射阿霉素2 mg/kg(共6周)制备心肌病心力衰竭大鼠模型,治疗组同时分别给于强心饮高、中、低剂量,西药对照组给予培哚普利。治疗结束后,进行血流动力学检测,测定心衰大鼠血浆脑钠素(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)含量,并作病理形态学观察。结果:强心饮能提高模型大鼠LVEF及FS水平;减少心衰大鼠血浆BNP、AngⅡ、ALD含量。结论:强心饮可以抑制阿霉素心肌病心力衰竭大鼠部分神经内分泌指标的过度增高,从而减轻心肌重构,改善心脏功能。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌MMP-9和LVEF影响研究

目的 :通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌MMP-9和LVEF的影响。方法 :选取SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分成模型对照组、养心汤组、卡托普利组。模型对照组、空白对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏8.1 g·kg-1·d-1;卡托普利组予卡托普利2.25 mg·kg-1·d-1,连续4周,实验结束后测定大鼠LVEF、心肌组织MMP-9表达及心肌组织病理形态学变化。结果 :(1)养心汤对慢性心力衰竭大鼠心肌组织MMP-9表达的影响:与空白对照组比较,模型对照组大鼠心肌组织MMP-9表达增加,差异有统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠心肌组织MMP-9表达降低,差异有统计学意义(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心肌组织MMP-9表达增加,但差异无统计学意义(P0.05)。(2)养心汤对慢性心力衰竭大鼠心脏LVEF的影响:与空白对照组比较,模型对照组大鼠LVEF值降低,差异有统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠LVEF增加,差异有统计学意义(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心脏LVEF降低,但差异无统计学意义(P0.05)。(3)HE染色结果 :空白对照组心肌细胞排列整齐、横纵纹清晰,心肌纤维排列规整无断裂缺损,细胞核大小、形态正常,细胞胞质均匀,心肌细胞间质未见炎细胞浸润及纤维细胞增生。模型组心肌细胞呈波浪状,间隙增宽、肿胀,横纵纹消失,心肌纤维断裂缺损,细胞核固缩,细胞胞质不均匀,心肌细胞间质炎细胞浸润。养心汤组卡托普利组相类似心肌细胞排列较整齐,可见横纵纹,心肌纤维轻度颗粒样变性,可见断裂缺损,可见心肌细胞核呈圆形,细胞胞质欠均匀。结论 :养心汤能抑制慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织MMP-9表达,增加LVEF,其疗效与卡托普利相当。     

强心安神汤对慢性心衰大鼠AngⅡ及AT1mRNA表达的影响

目的研究强心安神汤对Wistar慢性心衰模型大鼠AngⅡ含量及AT1 m RNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法除空白组外,将Wistar大鼠造模后分为模型组、西药组、强心安神汤高剂量组及强心安神汤低剂量组,干预4周后,抽静脉血以免疫组化法测定大鼠血清中AngⅡ的含量;处死大鼠,提取心肌组织,以RT-PCR法检测心肌组织AT1 m RNA的表达。结果强心安神汤组大鼠血清AngⅡ含量及AT1 m RNA表达与模型组及西药组比较,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论强心安神汤治疗心衰的机制可能与其抑制AngⅡ引起的AT1 m RNA表达上调有关。     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的：观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮（aldosterone,ALDO）和血管紧张素Ⅱ（angiotension Ⅱ,AngⅡ）的影响。方法：将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只。模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周。然后观察各组大鼠左室质量（left ventricular mass,LVM）、左室质量指数（lef tventrieular mass index,LVI）和心肌组织胶原（colloid,Coll）浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平。结果：12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组（P〈0．05,P〈0．01）;卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低（P〈0．01）,而两药之间没有显著性差异（P〉0．05）。模型复制12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平显著高于假手术组（P〈0．01）;卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平（P〈0．05）,而对血浆和心肌ALD0水平则无显著性影响（P〉0．05）;天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALD0和AngⅡ水平（P〈0．05,P〈0．01）。结论：天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关。     

心衰1号方、心衰2号方对慢性心衰模型大鼠的干预作用

【目的】观察心衰1号方、心衰2号方对慢性充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、心衰1号方组、心衰2号方组,后3组大鼠采用腹主动脉缩窄及冰柜冷冻法复制阳虚心衰复合模型。造模成功后,后2组大鼠按3.24 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药,连续4周。采用酶联免疫吸附法检测血清脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、白介素6(IL-6)含量,并行心肌组织病理学检查。【结果】模型组大鼠血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著升高(P0.05或P0.01),心肌组织出现明显的病理改变;心衰1号方组、心衰2号方组血清BNP、AngⅡ、IL-6含量均显著降低,与模型组比较差异有显著性意义(P0.05或P0.01),心肌细胞断裂、变性明显改善,炎症细胞浸润减少,间质出血明显减少,心肌细胞呈修复性改变,且心衰1号方组作用优于心衰2号方组。【结论】心衰1号方、心衰2号方治疗CHF的作用与其能调控模型大鼠的神经内分泌和炎症因子水平及改善心肌结构有关,且治疗阳虚型CHF温阳活血法作用优于行气活血法。     

益气强心煎剂对慢性心力衰竭大鼠血清AngⅡ浓度及心室重构相关因子表达的影响

目的:探讨益气强心煎剂对慢性心力衰竭大鼠血清AngⅡ浓度以及心肌组织periostin、collageⅠ蛋白表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠120只,随机选取20只作为对照组,余下100只建立心衰模型。造模成功后,随机分成5组,模型组(每日1次灌服同等体积的生理盐水)、益气强心煎剂高剂量组(以6.36 g/100 g体质量灌胃)、益气强心煎剂中剂量组(以3.18 g/100 g体质量灌胃)、益气强心煎剂低剂量组(以1.59 g/100 g体质量灌胃)、西药对照组(以洛丁新0.45 mg/kg体质量灌胃),上述药物与生理盐水制成3 mL溶液或混悬液,每日灌胃1次。用药4周后,观察所有大鼠心脏形态学、血清AngⅡ浓度以及心肌组织periostin、collageⅠ蛋白表达水平。结果:心脏形态学方面,对照组心肌细胞排列整齐紧密,分布均匀,形态正常。模型组心肌细胞大面积变性坏死,分布不均,间质纤维组织增生,少量炎性细胞浸润,心肌细胞交织成网状,心肌纤维出现断裂缺失、坏死和纤维化改变。AngⅡ浓度方面,与模型组比较,益气强心汤高剂量组、洛丁新组大鼠血清AngⅡ浓度偏低(P0.05),与益气强心汤高剂量组相比,洛丁新组AngⅡ浓度较低(P0.01)。与模型组比较,各组大鼠心肌组织periostin蛋白表达水平较低,其中洛丁新组益气强心汤高剂量组益气强心汤低、中剂量组(P0.01);与模型组比较,益气强心汤中、高剂量组,洛丁新组大鼠心肌组织collageⅠ蛋白表达水平较低,其中洛丁新组益气强心汤高剂量组益气强心汤低剂量组(P0.01)。结论:益气强心汤能够有效调节慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化发展,延缓左室重构,改善心功能,其机制可能与其调节慢性心衰大鼠血清AngⅡ浓度,抑制collagenⅠ与periostin蛋白表达相关。     

黄芪保心合剂对阿霉素诱导大鼠慢性心衰的保护作用

目的研究黄芪保心合剂对阿霉素诱导大鼠慢性心衰的影响。方法采用阿霉素诱导大鼠造成慢性心衰模型,除正常组外将30只大鼠随机分为5组,模型组、卡托普利组、黄芪保心合剂高剂量组以及中、低剂量组,观察血流动力学、检测血清中大鼠N端前脑钠素、基质裂解素2及进行组织病理学检查。结果与模型组比较,黄芪保心合剂组大鼠血流动力学参数显著改善,明显降低血清NT-proBNP与ST2,组织病变程度显著减轻。结论黄芪保心合剂对阿霉素诱导的大鼠慢性心衰具有明显的保护作用。     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭（HF）模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平（P〈0.05）,而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异（P〉0.05）。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

降香与红景天对心肌梗塞大鼠心肌组织AngⅡ含量及AGTmRNA表达的影响

观察“药对”降香、红景天对心肌梗塞大鼠心肌组织血管紧张素ⅡAngⅡ含量、血管紧张素原（AGT）mRNA表达的影响,探讨其改善心肌重塑作用机制。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗塞模型,分别给予降香、红景天煎剂和卡托普利溶液灌胃,连续6周后取梗塞区心肌,分别用放射免疫法和荧光定量PCR检测心肌组织血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达量。结果：模型组血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达量高于假手术组和正常组（P〈0．05）;药对组、药对联合卡托普利组血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达量较模型组降低（P〈0．05）,与卡托普利组接近（P〉0．05）;联合用药组血管紧张素原mRNA含量较药对组降低（P〈0．05）。结论：“药对”降香、红景天能够改善心肌梗塞后大鼠心肌重塑,其作用机制可能与降低梗死区心肌组织血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达有关。     

姜黄素对慢性心力衰竭大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统和心功能的改善作用

目的：探讨姜黄素对慢性心力衰竭大鼠肾素（Renin）-血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）-醛固酮（ALD）系统（RAAS）的调节作用,阐明其治疗机制。方法：选取雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组,模型组,低、中和高剂量姜黄素组,每组10只。假手术组大鼠仅打开腹腔暴露左冠状动脉前降支但不做结扎,常规喂养,其余各组大鼠在剑突下腹部正中将腹腔打开,在左冠状动脉前降支结扎,建立大鼠慢性心力衰竭模型。低、中和高剂量姜黄素组大鼠分别灌胃给予20、40和80mg·kg^-1姜黄素,假手术组和模型组以等量生理盐水代替,连续给药30d。利用超声心动图仪测量大鼠心功能;腹主动脉取血,ELISA检测各组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平;RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素受体1型（AT1R）和血管紧张素转化酶（ACE） mRNA表达水平;Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中ACE和AT1R蛋白表达水平。结果：与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠左心室收缩末期内径（LVESD）和左室舒张末期内径（LVEDD）明显降低（P<0.05）,而左室射血分数（LVEF）明显升高（P<0.05）;与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠血清中Renin、AngⅡ和ALD水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,低、中和高剂量姜黄素组大鼠心肌组织中ACE和AT1R mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;结论：姜黄素对慢性心力衰竭大鼠RAAS系统具有剂量依赖性抑制作用,并能改善慢性心力衰竭大鼠的心功能。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察糖尿病大鼠心肌缺血再灌注（MIR）时血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（aldosterone，ALD）、胰岛素样生长因子（IGF-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和自由基代谢的变化及辛伐他汀对其的影响，探讨糖尿病大鼠MIR损伤的可能机制。方法制作糖尿病大鼠模型，造模成功后4周作MIR模型。糖尿病大鼠30只随机分为假手术对照组，MIR组和辛伐他汀治疗组。放射免疫法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平，免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、丙二醛和GSH-PX及心肌线粒体ATP酶活性。结果与假手术对照组相比，MIR组血浆AngⅡ、ALD明显升高，血清IGF-1含量明显降低；心肌线粒体Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^＋＋-ATP酶、Ca^＋＋-ATP酶活性明显下降；血清、心肌丙二醛明显升高，血清、心肌SOD和GSH—PX明显降低；心肌ICAM-1蛋白表达明显升高。用辛伐他汀后血浆AngⅡ、ALD低于MIR组，血清IGF-1水平高于MIR组；心肌线粒体Na^＋，K^＋-ATP酶、Mg^＋＋-ATP酶、Ca^＋＋-ATP酶活性高于MIR组；血清、心肌丙二醛低于MIR组。血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组；心肌ICAM-1蛋白表达低于MIR组。结论糖尿病MIR时有大量ICAM-1蛋白表达及AngⅡ、ALD、IGF-1水平的变化，与心肌损伤关系密切。辛伐他汀可通过减少ICAM-1蛋白表达水平，减少AngⅡ、ALD，增加IGF-1水平起心肌保护作用。糖尿病MIR时自由基产生增多，辛伐他汀能加速自由基的清除，保护心肌组织免受氧化损伤。     

西地那非对慢性心衰大鼠左室功能的影响

目的:探讨西地那非对慢性心衰大鼠左室功能及对血清中转化生长因子-β1(TGF-β1)和心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)含量的影响?方法:雌性SD大鼠随机分为对照组?心衰组?西地那非治疗组,每组7只?对照组大鼠为正常大鼠;心衰组腹腔注射阿霉素制作心衰模型;西地那非治疗组为心衰造模成功后给予西地那非21 mg/(kg·d)灌胃,连续4周;心衰组与对照组大鼠给予安慰剂(1 ml蒸馏水)灌胃,连续4周?造模10周后心脏超声分别测定各组大鼠左室舒张末期内径(LVDd)?左室收缩末期内径(LVDs)?左室射血分数(EF)?左室短轴缩短率(FS);酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测各组大鼠血清中TGF-β1的水平,Hyp试剂盒检测各组大鼠左室心肌组织中胶原蛋白的含量?结果:心衰组与对照组和西地那非治疗组比较,LVDs?LVDd及血清中TGFβ-1水平明显升高(P﹤0.01);EF?FS明显降低(P﹤0.01);心衰组大鼠左室心肌组织Hyp含量明显升高,与对照组相比,P﹤0.01,与治疗组相比,P﹤0.05?结论:西地那非可改善慢性心衰大鼠的左室舒缩功能,降低血清TGF-β1水平和减少心肌组织中胶原的沉积?     

益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP、Caspase-3的影响

目的:研究自拟益气活血方对气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP、Caspase-3的影响。方法:将60只大鼠分为正常对照组、模型组、依那普利组和益气活血方组,每组15只。除正常对照组外,其余各组均采用腹主动脉狭窄术式制备气虚血瘀型心衰大鼠模型,左室射血分数(LVEF)值低于50%为心衰大鼠造模成功。造模后正常对照组及模型组灌胃生理盐水,益气活血方组灌胃益气活血方溶液,依那普利组灌胃依那普利,所有大鼠用药疗程均为8周。全程密切观察大鼠活动、皮毛、进食、腹水等情况。用药疗程结束后腹主动脉取血,用酶联免疫法测定NT-ProBNP水平,再迅速取大鼠心室组织免疫组化测定Caspase-3水平。结果:与正常对照组比较,模型组NT-proBNP显著升高(P0.01);益气活血方组和依那普利组与模型组比较,两组NT-proBNP显著降低(P0.05)。与正常对照组相比,模型组存在心力衰竭时,可诱发心肌Caspase-3过度表达(P0.01);与模型组相比,益气活血方组和依那普利组均能抑制心肌Caspase-3表达(P0.05)。结论:益气活血方对降低气虚血瘀型心衰大鼠NT-proBNP水平,可能是通过降低Caspase-3水平来抑制心肌重构的发生,促进功能的恢复。     

化痰活血益心方对压力负荷性心肌肥厚大鼠AngⅡ,Trx的影响

[目的]研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),硫氧还蛋白(Trx)在大鼠压力负荷性心肌肥厚中的表达及化痰活血益心方的干预作用.[方法]采用部分缩窄腹主动脉方法制作大鼠压力负荷性心肌肥厚模型,模型对照组造模不给药,中药组(大、中及常规剂量组)造模2周后给予化痰活血益心方(10倍常规剂量、5倍常规剂量及常规剂量,常规剂量为0.12 g/kg),卡托普利组造模2周后给予卡托普利6.75 mg/kg,每日灌胃1次,共4周.观察各组大鼠心肌AngⅡ,Trx的含量.[结果]与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组均能显著降低压力负荷性大鼠心肌AngⅡ含量(P＜0.01),中药大剂量组、卡托普利组降低AngⅡ与中药常规剂量、中剂量组比较,差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05).各组心肌Trx蛋白表达比较,与模型对照组比较,中药大、中、常规剂量组及卡托普利组Trx蛋白明显增加(P＜0.01),中药大剂量组Trx蛋白表达与中药中、常规剂量组比较,差异有显著性意义(P＜0.01).[结论]化痰活血益心方能通过升高Trx及降低AngⅡ发挥抗氧化应激损伤作用,且化痰活血盖心方大剂量升高rx及降低AngⅡ作用更显著.     

米力农辅助治疗对慢性心衰患者心功能、心肌重构、RAAS系统活性的影响

目的:探讨米力农辅助治疗对慢性心衰患者心功能、心肌重构、RAAS系统活性的影响。方法:选取在本院接受治疗的慢性心力衰竭患者110例,随机分为对照组、观察组各55例。对照组患者接受慢性心力衰竭常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上加入米力农治疗。对比两组治疗前后超声心功能、心肌重构指标水平及血清RAAS指标含量的差异。结果:治疗前,两组患者的超声心功能、心肌重构指标水平,血清RAAS指标含量的差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组CO、SV的水平均显著高于治疗前,LADd、LVEDd、LVPWT、IVST、LVMI的水平以及血清中PRA、AngⅡ、ALD的含量均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组患者CO、SV的水平均显著高于对照组,LADd、LVEDd、LVPWT、IVST、LVMI的水平以及血清中PRA、AngⅡ、ALD的含量均显著低于对照组(P<0.05)。结论:慢性心衰患者接受米力农辅助治疗可有效增强心功能、抑制心肌重构并降低RAAS系统的活性。     

山楂水提物对阿霉素诱导的心衰大鼠血清CK、LDH的影响

目的 研究山楂水提物对阿霉素诱导的心衰大鼠心功能保护作用,初步探讨其机制.方法 腹腔注射阿霉素复制心衰大鼠模型.随机分为模型组、空白组、卡托普利组、山楂水提物高、中、低剂量组,给药4周后,检测各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果 与模型组比较,山楂水提物组可以使心衰大鼠血清CK和LDH活性明显降低 (P<0.01;0.05).结论 山楂水提物对阿霉素诱导的心衰具有保护作用,其作用可能是通过降低血清心肌酶活性实现的.     

四逆汤对慢性充血性心力衰竭模型大鼠BNP、IL-6水平的影响

目的探讨四逆汤抗心力衰竭的疗效及作用机制。方法:用W istar大鼠50只,随机分正常对照组、模型组、卡托普利组、四逆汤组。除正常对照组外均采用尾静脉注射盐酸阿霉素(ADR)损伤大鼠心肌致心力衰竭,各组分别药治疗后,测定大鼠血清中脑钠素(BNP)、白介素-6(IL-6)水平,并应用光镜观察心肌组织的病理变化。结果:与正常对照组比较,心衰模型组大鼠血清BNP及IL-6水平升高;与心衰模型组比较,使用四逆汤及卡托普利均能降低心衰模型大鼠BNP及IL-6水平(P<0.05);光镜结果显示四逆汤组心肌细胞损伤度明显轻于天心衰模型组。结论:四逆汤能显著改善心功能、减轻心衰症状,调节神经内分泌细胞因子水平。     

心复康口服液对心梗后心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察心复康口服液对心肌梗死心衰大鼠心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支复制心肌梗死后心衰大鼠模型,随机分为模型组、卡托普利组、心复康组,各组于术后24h灌胃给药至8周;观察各组大鼠梗死周围心肌组织ANT1 mRNA及ANT1蛋白表达水平。结果与模型组比较,卡托普利组、心复康组心肌ANT1 mRNA、蛋白表达均上调,在第8周末,差异有统计学意义（P〈0．01）。与卡托普利组比较,心复康组心肌ANT1 mRNA表达水平在第8周末上调,差异有统计学意义（P〈0．05）;心复康组心肌ANTl蛋白表达水平在第8周末与卡托普利组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论心复康口服液可上调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞ANT1 mRNA的表达,促进ANT1蛋白含量增加,达到改善抗充血性心力衰竭（CHF）心肌细胞能量穿梭紊乱,重塑心肌梗死后心衰大鼠心肌能量代谢作用。     

山楂水提物对阿霉素诱导的心衰大鼠心肌MDA、SOD的影响

目的 观察山楂水提物对阿霉素所致的心衰的保护作用,并探讨其机制.方法 腹腔注射阿霉素复制心衰大鼠模型.随机分为模型组、空白组、卡托普利组、山楂水提物高、中、低剂量组,给药4周后,检测大鼠心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)的活性.结果 与模型组比较,山楂水提物组心肌SOD活性明显升高,MDA含量降低 (P<0.01、0.05).结论 山楂水提物保护心衰大鼠的机制可能与减少自由基的生成等作用有关.     

电针太冲、足三里对自发性高血压大鼠心肌纤维化的改善作用

目的 观察电针对于自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）收缩压及左心室血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）,细胞外信号调节激酶1/2（extracellular-regulated kinase 1/2,ERK1/2）,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ含量的影响,探讨电针抑制高血压心肌纤维化的作用机制。方法 将36只SHR随机分为模型组、电针组、药物组,每组12只,另设12只Wistar大鼠作为空白组。模型组和空白组只进行抓取和固定刺激,电针组大鼠选取双侧太冲、足三里穴进行电针刺激,药物组服用氯沙坦钾。实验周期21 d。实验结束后测量大鼠尾动脉收缩压,Masson染色观察大鼠左心室病理改变,酶联免疫吸附法检测大鼠左心室AngⅡ含量,qPCR检测大鼠左心室ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ mRNA表达水平。结果 染色结果显示,电针组及空白组左心室心肌组织形态正常,模型组心肌组织间大量胶原纤维增生,药物组心肌组织间可见少量胶原纤维。与空白组比较,各时点模型组大鼠尾动脉收缩压均显著升高（P＜0.05);与模型组比较,治疗第14天、第21天电针组、药物组收缩压显著降低（P＜0.05）。与空白组比较,模型组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组、药物组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）。结论 电针能够对AngⅡ、ERK信号通路产生影响,进而下调大鼠心肌胶原蛋白mRNA的表达,从而起到抑制高血压大鼠心肌纤维化的作用,这可能是针刺能够有效减缓高血压心脏损伤的机制之一。