Smac在干燥综合征患者唇腺组织中的表达

目的:检测干燥综合征患者唇腺组织中Smac的表达水平,探讨Smac在干燥综合征发病中的作用。方法:分别采用免疫组化和Western-blot方法对40例干燥综合征患者和22例非干燥综合征患者的唇腺组织中Smac蛋白进行检测,比较分析其在2组之间的差异。使用SPSS 12.0软件对数据进行t检验。结果:干燥综合征患者唇腺组织中Smac蛋白的表达明显高于非干燥综合征患者,2组之间差异具有显著性(P<0.05)。结论:Smac在干燥综合征患者唇腺组织中表达明显增高,提示其可能参与了发病过程。     

pSS患者唇腺细胞中Bcl-2的表达及其与细胞色素C的关系

目的：探讨原发性干燥综合征（pSS）患者唇腺细胞凋亡的发生机制。方法：收集临床患者，将其分为pSS组和非干燥综合征组。采用免疫组化的方法检测两组患者唇腺细胞Bcl一2蛋白的表达及含量；制备唇腺组织匀浆及提取线粒体，检测CytC的含量。使用SPSSl4．0软件对两组数据进行统计学分析。结果：pSS患者唇腺细胞中Bc1-2蛋白的表达和线粒体CytC的含量显著低于非干燥综合征组；pSS患者唇腺细胞胞浆CytC含量显著高于非干燥综合征组。结论：pSS的发病机制与Bcl-2蛋白及CytC诱导的细胞凋亡有关。     

Caspase-8在原发性干燥综合征唇腺组织中的表达

目的探讨Caspase-8在原发性干燥综合征唇腺组织中的表达及意义,并分析它的表达与临床特征的相关性。方法采用免疫组化和Western blotting的方法检测55例原发性干燥综合征患者和15例健康者唇腺组织中Caspase-8蛋白的表达,测量吸光度值,采用SPSS 14.0软件包对两组结果进行统计学分析。结果原发性干燥综合征唇腺组织中Caspase-8在蛋白水平上有表达,与健康对照组相比明显升高(P<0.05),并与疾病的病程呈正相关,但与其他临床特征之间不存在明显相关性。结论 Caspase-8在原发性干燥综合征患者唇腺组织中高表达,且与疾病的病程相关,Caspase-8介导的细胞凋亡途径可能参与了原发性干燥综合征的发病过程。     

原发性舍格伦综合征患者唇腺Bax蛋白的表达及与细胞色素C的相关性

目的探讨原发性舍格伦综合征患者唇腺细胞凋亡的发生机制。方法依照唇腺活检结果,将病理分级阳性40例设为实验组,阴性的30例设为对照组。采用免疫组化方法检测2组患者唇腺Bax蛋白的表达及含量;制备唇腺组织匀浆及提取线粒体,检测细胞色素C(CytC)的含量。使用SPSS14.0软件对两组数据进行统计学分析。结果实验组中Bax蛋白主要表达在腺上皮、导管上皮细胞,积分吸光度值为51.20±0.57,对照组中Bax蛋白仅表达在间质细胞,积分吸光度值为22.03±0.25,两组表达有显著差异(P<0.05);实验组中胞浆CytC含量为(5.98±0.24)mg/mL,线粒体CytC含量为(0.44±0.14)mg/mL,对照组中胞浆CytC含量为(2.19±0.29)mg/mL,线粒体CytC含量(0.87±0.09)mg/mL,两组表达有显著差异(P<0.05)。结论原发性舍格伦综合征的发病机制与Bax蛋白及CytC诱导的细胞凋亡有关。     

IFN-α在原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中的表达

目的:检测原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中IFN-α的表达水平,探讨IFN-α在原发性SS发病中的作用。方法:对37例原发性SS患者和24例非SS患者的唇腺组织进行IFN-α免疫组化染色,比较分析其在两组之间的差异。使用SAS6.12统计软件包对数据进行t检验。结果:37例原发性SS患者中,22例(59.46%)表达阳性,15例(40.54%)表达阴性;24例非SS组患者中3例(12.5%)表达阳性,其余21例(87.5%)均表达阴性。2组之间有显著差异。结论:IFN-α在原发性舍格伦综合征患者唇腺组织中存在表达异常。     

IFN-α在原发性合格伦综合征患者唇腺组织中的表达

目的：检测原发性合格伦综合征患者唇腺组织中IFN-α的表达水平，探讨IFN-α在原发性SS发病中的作用。方法：对37例原发性SS患者和24例非SS患者的唇腺组织进行IFN-α免疫组化染色，比较分析其在两组之间的差异。使用SAS 6．12统计软件包对数据进行t检验。结果：37例原发性SS患者中，22例（59．46％）表达阳性，15例（40．54％）表达阴性；24例非SS组患者中3例（12．5％）表达阳性，其余21例（87．5％）均表达阴性。2组之间有显著差异。结论：IFN-α在原发性合格伦综合征患者唇腺组织中存在表达异常。     

ԭ���Ը����ۺ������ߴ�����֯��Caspase-3����о�

目的检测原发性干燥综合征（primary Sj？gren＇s Syndrome,pSS）患者唇腺组织中Caspase-3的表达水平,探讨其在pSS发病中的作用。方法分别采用免疫组化法和Western blot法对60例pSS患者和25名正常人唇腺组织中Caspase-3蛋白进行检测,分析并比较两组间的差异。使用SPSS17.0软件对数据进行分析。结果免疫组化结果显示：60例pSS患者唇腺组织中,8例Caspase-3表达阴性,52例表达阳性,阳性表达率86.7%;25名正常人唇腺组织中,Caspase-3阳性表达仅2名,阳性表达率为8.0%。两组间Caspase-3阳性表达率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。Western blot结果显示：Caspase-3蛋白在pSS患者唇腺组织中的表达（33.55±3.12）明显高于正常人唇腺组织（71.62±5.31）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Caspase-3在pSS患者唇腺组织中存在高表达。     

舍格伦综合征患者唇腺组织中骨桥蛋白的表达

目的：研究原发性舍格伦综合征（Primary SS）和继发性舍格伦综合征（Secondary SS）患者唇腺组织中骨桥蛋白（OPN）的表达。方法：经病理学检查确诊的SS患者40例,其中原发性SS患者15例,继发性SS患者25例,应用免疫组织化学方法检测患者唇腺组织中的OPN表达量,20例健康志愿者作为正常对照。结果：舍格伦综合征（SS）患者唇腺组织中OPN表达较正常健康人增强。SS患者唇腺组织中,OPN染色阳性率为65.38%,其中,原发性SS阳性率为73.3%,继发性SS阳性率为60.0%,与正常对照的10%比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但SS二类型之间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：OPN表达在SS患者唇腺组织中均明显增加,提示OPN可能参与了SS疾病的发生和发展过程。     

IFN-α在原发性舍格伦综合征患者外周血中的表达

目的:检测原发性舍格伦综合征(primary Sj(o)gren's syndrome,pSS)患者血浆和血细胞中IFN-α的表达水平,探讨IFN-α在原发性SS发病中的作用.方法:采用ELISA法和实时定量PCR,对37例原发性SS患者和24例非SS患者进行血浆和血细胞中IFN-α水平检测,比较分析其在两组之间的差异.采用SAS6.12软件包进行t检验和Fisher确切概率检验.结果:SS组中,16例(43.24%)患者外周血浆中IFN-α表达阳性,其余21例(56.76%)为阴性;对照组24例患者外周血浆均为阴性表达,2组有显著差异(P=7.02×10-5).实时定量PCR法检测发现,SS组的IFN-αmRNA表达量显著高于对照组,2组之间有显著差异(P=0.0124).结论:IFN-α在原发性舍格伦综合征患者中表达升高.     

原发性干燥综合征患者唇腺组织中白细胞介素7的表达及临床意义

目的探讨原发性干燥综合征（pSS）患者唇腺组织中IL-7的表达及其与临床血清学参数间的关联。 方法收集2015年1月至2017年12月汕头市中心医院pSS患者135例,以及同期唇外伤正常对照个体12例。免疫组织化学法检测两组个体唇腺组织中IL-7的表达,分别评估腺上皮细胞与浸润淋巴细胞IL-7的表达情况。Pearson相关分析唇腺组织IL-7的表达与抗核抗体（ANA）、C3、C4、C反应蛋白（CRP）、IgG等血清学指标间的关联性。 结果IL-7在唇腺组织内淋巴细胞、腺泡导管及上皮细胞均可表达。浸润的淋巴细胞IL-7表达阳性率在pSS患者（88.14%,119/135）显著高于正常对照个体（8.3%,1/12）,差异有统计学意义（χ² = 46.82,P<0.001）。pSS患者唇腺组织中腺泡与导管上皮细胞与浸润淋巴细胞IL-7的表达相关（r = 0.27,P = 0.0012）,未发现有浸润淋巴细胞IL-7表达与血清指标间的相关性。 结论pSS患者唇腺组织中腺体上皮细胞、淋巴细胞IL-7异常高表达,且两者表达情况紧密相关,提示IL-7的表达可能参与了pSS腺体与淋巴细胞的相互作用,可作为pSS唇腺干预一个新的治疗靶点。     

探究焦亡与原发性干燥综合征的关系

目的:探究焦亡与原发性干燥综合征的关系,方法:干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)处理A253细胞系,通过CCK-8、细胞活死染色检测细胞活力,实时定量荧光PCR(qRT-PCR)检测焦亡相关指标mRNA水平,免疫荧光检测焦亡相关蛋白水平,免疫组织化学染色检测人组织标本中焦亡相关蛋白水平,再用焦亡抑制剂Vx765分别处理受IFN-γ刺激和经二甲基亚砜(Dimethyl sulfoxide, DMSO)处理的A253细胞,检测对应组别的细胞活力和相关因子的mRNA水平。结果:IFN-γ处理组细胞活力明显下降,焦亡相关指标的mRNA和蛋白水平均升高,人唇腺组织标本中的焦亡相关通路蛋白表达也升高,且经Vx765处理后,IFN-γ组细胞活力增加,且焦亡相关炎性因子的mRNA水平降低。结论:原发性干燥综合征在发生的同时可能伴随着焦亡。     

Toll样受体7、8、9在原发性舍格伦综合征中的表达

目的:检测原发性舍格伦综合征(primary Sjogren's syndrome,pSS)患者血细胞中Toll样受体(TLR)7、8、9的表达水平,并检测TLR7、9在pSS患者腮腺组织中的表达.方法:采用实时定量PCR,对37例pSS患者和24例对照组患者血细胞中TLR7、8、9的水平进行检测,分析2组之间的差异.应用免疫荧光法和免疫组化分别检测TLR7和TLR9在pSS患者腮腺组织中的表达.应用SAS6.12软件包,对数据进行t检验.结果:实时定量PCR显示,pSS组的TLR7、9的mRNA表达量显著高于对照组,2组之间有显著差异(P<0.05),pSS组的TLR7是对照组的2.17倍,pSS组的TLR9是对照组的2.33倍.而TLR8在2组之间无显著差异(p>0.05).免疫荧光和免疫组化发现,TLR7、9在pSS组患者腮腺组织中的导管上皮细胞、淋巴细胞和上皮岛均为阳性;而对照组腮腺组织中仅导管上皮细胞为阳性.结论:TLR7和TLR9在原发性舍格伦综合征患者中存在表达异常.     

干扰素调节因子1、3、7在原发性舍格伦综合征中的表达

目的：检测原发性舍格伦综合征（primary Sjgren＇s syndrome,pSS）患者血细胞中干扰素调节因子（IRF）1、3、7的表达水平,并检测IRF1在pSS患者腮腺组织中的表达。方法：采用实时定量PCR,对37例pSS患者和24例对照组患者血细胞中IRF1、3、7的水平进行检测,比较分析其在两组之间的差异。采用免疫组化和免疫荧光法检测IRF1在pSS患者腮腺组织中的表达。应用SAS6.12软件包对数据进行t检验。结果：实时定量PCR法检测结果发现,pSS组的IRF1mRNA表达量显著高于对照组,两组之间有显著差异（P=0.00001）,pSS组的IRF1是对照组的2.17倍,而IRF3和IRF7在两组之间无显著差异（P=0.3813,0.4501）。免疫组化和免疫荧光发现,pSS组患者腮腺组织中的导管上皮细胞、淋巴细胞和上皮岛均为IRF1阳性;而对照组腮腺组织中仅导管上皮细胞为IRF1阳性。结论：IRF1在原发性舍格伦综合征患者中存在异常表达。     

骨髓基质细胞抗原2在原发性舍格伦综合征中的表达及意义

目的: 检测骨髓基质细胞抗原2(bone marrow stromal antigen-2,BST-2)在原发性舍格伦综合征（primary Sjögren's syndrome,pSS）患者唇腺及外周血淋巴细胞中的表达,探讨BST-2对淋巴细胞增殖的作用,以期为原发性舍格伦综合征的发病机制研究及药物治疗靶点的开发提供理论基础。方法: 应用实时定量PCR技术检测30例pSS患者及30例对照患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）和唇腺组织中BST-2的表达水平,并与临床指标进行相关性分析。采用免疫组织化学对唇腺组织中的BST-2进行定位及半定量分析。通过分选外周血中的淋巴细胞,实时定量 PCR明确BST-2异常表达的淋巴细胞亚群,唇腺免疫组织化学连续切片染色验证。慢病毒转染人B淋巴细胞系以过表达BST-2,CCK8检测BST-2对细胞增殖活性的影响,流式细胞术分析其对细胞凋亡的影响。采用SPSS 16.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 与对照患者相比,pSS患者唇腺组织中BST-2表达升高,阳性细胞主要是浸润腺体的B淋巴细胞。同时,pSS患者外周血CD19⁺ B细胞BST-2与对照组相比表达升高。过表达B细胞中的BST-2可以促进细胞增殖,抑制细胞凋亡。结论: BST-2在pSS患者外周血及唇腺组织中表达升高,BST-2主要定位于B淋巴细胞。推测BST-2通过促进B细胞在腺体中的增殖和浸润,从而参与pSS的发生与发展。     

基质金属蛋白酶-3在舍格伦综合征患者唾液和唇腺中的表达

［摘要］ 目的 研究基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP 3）在舍格伦综合征患者唇腺和唾液中的表达水平,以及明确其表达水平与病理分级的关系。方法 采集35例舍格伦综合征患者（实验组）和20例黏液腺囊肿患者（对照组）的唇腺和唾液,应用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测唾液中MMP-3的表达水平,应用免疫组化方法观察唇腺中MMP-3的表达,使用图像分析软件（IPP 6.0）定量分析两组唇腺中MMP 3的表达强度,并将舍格伦综合征患者按照其病理分级分为低的1、2级和高的3、4级两组。结果 MMP-3在实验组唾液和唇腺中的表达高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;MMP-3在病理分级高的患者唾液和唇腺中表达水平高于病理分级低的患者,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 舍格伦综合征患者唇腺中的MMP-3可能参与了腺泡以及腺体基质的破坏,导致疾病的发生;唾液以及唇腺中MMP-3的表达水平可能成为舍格伦综合征的一项检测指标, 并为临床诊治提供参考依据。     

舍格伦综合征患者唇腺中CCL28的表达和分布研究

目的:研究舍格伦综合征患者唇腺中粘膜相关上皮趋化因子CCL28的表达和分布情况。方法:收集35名患者的唇腺组织分别进行半定量RT-PCR及免疫组化。结果:患者的唇腺组织中表达CCL28 mRNA,但表达量较健康组织少。未被破坏的腺上皮细胞、导管上皮细胞及腺管内黏液可见棕色染色。结论:舍格伦综合征患者唇腺中 仍有CCL28的表达及分泌,为我们日后探寻该类患者的龋病及口腔感染的预防奠定了基础。     

干燥综合征的唇腺病理变化与龋病

作者对110例干燥综合征患者(SS组)和90例(非SS组)作唇腺活检和龋病检查,结果显示患龋率(SS组为88.18％,非SS组为73.33％)与龋均(SS组为10.38±9.76,非SS组为6.77±8.83)两组间均有显著性差异。唇腺淋巴细胞浸润灶大于10灶者龋均较小于10灶者显著增多。原发性和继发性SS,两组间龋均无统计学差异。对SS组中30例,非SS组20例作唾液分泌量测定,SS组显著低于非SS组,且淋巴细胞浸润灶多者,唾液分泌量少。     

基质金属蛋白酶在舍格伦综合征患者唇腺组织中的表达及意义

目的:观察基质金属蛋白酶3、9(MMP-3、MMP-9)在舍格伦综合征患者唇腺中的定位及表达强度,探讨其在舍格伦综合征发病机制中的作用.方法:选取舍格伦综合征患者(病变组)和下唇黏液囊肿患者(对照组)唇腺组织标本各20例,通过免疫组织化学染色方法,观察MMp-3、MMP-9在2组唇腺组织中的表达;采用图像分析软件,定量分析MMP-3、MMP-9在2组唇腺组织中的表达强度,采用Mann-Whitney U检验进行统计学分析.结果:MMP-3、MMP-9表达于腺泡细胞及导管上皮细胞.MMP-9在病变组表达强度值为0.48±0.25,对照组为0.30±0.10,病变组表达显著高于对照组(P＜0.05);MMP-3在对照组无表达,在病变组强表达.结论:MMP-3、MMP-9在舍格伦综合征病变唇腺组织中的表达强度明显增强,特别是MMP-3;它们可能对淋巴细胞在腺实质细胞间的分布以及对腺体破坏发挥作用,参与腺泡及腺体基质的破坏过程,从而导致疾病的发生.     

基质金属蛋白酶在合格伦综合征患者唇腺组织中的表达及意义

目的:观察基质金属蛋白酶3、9(MMP-3、MMP-9)在舍格伦综合征患者唇腺中的定位及表达强度,探讨其在舍格伦综合征发病机制中的作用。方法:选取舍格伦综合征患者(病变组)和下唇黏液囊肿患者(对照组)唇腺组织标本各20例,通过免疫组织化学染色方法,观察MMP-3、MMP-9在2组唇腺组织中的表达;采用图像分析软件,定量分析MMP-3、MMP-9在2组唇腺组织中的表达强度,采用Mann-WhitneyU检验进行统计学分析。结果:MMP-3、MMP-9表达于腺泡细胞及导管上皮细胞。MMP-9在病变组表达强度值为0.48±0.25,对照组为0.30±0.10,病变组表达显著高于对照组(P<0.05);MMP-3在对照组无表达,在病变组强表达。结论:MMP-3、MMP-9在舍格伦综合征病变唇腺组织中的表达强度明显增强,特别是MMP-3;它们可能对淋巴细胞在腺实质细胞间的分布以及对腺体破坏发挥作用,参与腺泡及腺体基质的破坏过程,从而导致疾病的发生。     

PD-L1mRNA与PD-L2mRNA在口腔扁平苔藓中的表达特点及可能作用

目的:研究PD-L1mRNA、PD-L2mRNA在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者外周血与损害组织,以及在不同临床类型与病理分型中的表达特点。方法:采用实时定量PCR方法检测60例OLP患者(斑纹型35例,充血糜烂型25例;不伴异常增生38例,伴轻度异常增生22例)PD-L1mRNA、PD-L2mRNA表达水平,并以10名正常人外周血与黏膜组织作为对照,比较不同临床类型和病理类型OLP患者间PD-L1mRNA、PD-L2mRNA表达水平差异,并分析PD-L1mRNA、PD-L2mRNA在OLP患者外周血与损害组织中表达的相关性。利用SAS6.12软件包中的非配对两样本均数比较的Wilcoxon秩和检验,比较不同组别间的差异。结果:PD-L2mRNA在OLP患者外周血中表达降低,损害组织中表达升高,且在不同临床类型OLP患者之间存在显著差异(P<0.05)。PD-L1mRNA在OLP组与正常对照组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PD-L2分子可能在OLP患者全身与损害局部对OLP的发生、发展产生不同的影响。