新生儿缺血缺氧性脑病102例的眼底改变

目的：观察新生儿缺血缺氧性脑病（ｈｙｐｏｘｉｃｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＩＥ）患儿的眼底改变，以了解两者间的联系。方法：对１０２例（２０４只眼）ＨＩＥ患儿用托品酰胺散瞳后，直接检眼镜进行眼底检查。结果：７７例（１５４只眼）眼底有改变，２５例（５０只眼）未见异常。眼底改变主要表现为：视乳头水肿，视网膜缺血，视网膜血管改变和视网膜出血。结论：在中、重度ＨＩＥ患儿常有眼底改变。     

新生儿颅内出血及缺氧性脑病患儿弱视的临床观察

新生儿颅内出血及缺氧性脑病患儿弱视的临床观察解湘陵高作军杨素红张伟新生儿颅内出血（ｉｎｔｒａｃｒａｎｉａｌｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ，ＩＣＨ）及缺血缺氧性脑病（ｈｙｐｏｘｉｃｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＩＥ）是早期新生儿常见的严重疾病，...     

视网膜色素上皮撕裂一例

视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）脱离是渗出型老年黄斑变性患者眼底特征表现之一，其最终结局常并发脉络膜新生血管（ｃｈｏｒｏｉｄａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ，ＣＮＶ）或自发平伏后遗留ＲＰＥ地图状萎缩。...     

并发于玻璃体视网膜显微手术中的医源性视网膜裂孔

医源性视网膜裂孔（ｉａｔｒｏｇｅｎｉｃｒｅｔｉ－ｎａｌｂｒｅａｋｓ，ＩＲＢ）是指在眼科手术中如视网膜脱离（ｒｅｔｉｎａｌｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ，ＲＤ）手术［１］或玻璃体视网膜显微手术（ｍｉｃｒｏ－ｖｉｔｒｅｏｒｅｔｉｎａｌｓｕｒｇｅｒｙ，ＭＶＲＳ）中意...     

糖尿病视网膜病变眼底荧光血管造影148例临床分析

糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏ－ｐａｔｈｙ，ＤＲ）为眼科主要致盲眼病之一，及早施行眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏ－ｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＦＦＡ）检查，准确诊断并于适当时期进行激光治疗，对降低致盲率具有重要意义。...     

老年黄斑变性黄斑出血的吲哚青绿血管造影

目的：用吲哚青绿血管造影（ｉｎｄｏｃｙａｎｉｎｅｇｒｅｅｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＩＣＧＡ）观察老年黄斑变性（ａｇｅ－ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅ－ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ，ＡＭＤ）黄斑出血掩盖的脉络膜新生血管（ｃｈｏｒｏｉｄａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ，ＣＮＶ）。方法：对２２例２４只眼ＡＭＤ黄斑出血患者作眼底彩色照相、眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙＦＦＡ）及ＩＣＧＡ检查，并对两种不同的眼底血管造影图像进行比较和分析。结果：ＩＣＧＡ检查在本组ＡＭＤ黄斑出血病例显示了ＣＮＶ的如下特点：①ＩＣＧＡ发现了ＦＦＡ未能发现的ＣＮＶ；②ＩＣＧＡ较准确地判断了ＣＮＶ的位置；③ＩＣＧＡ发现ＣＮＶ的数量比ＦＦＡ多，更全面地显示ＣＮＶ；④ＩＣＧＡ较准确地显示了ＣＮＶ的范围大小。结论：ＩＣＧＡ能较全面、准确地揭示ＡＭＤ黄斑出血所掩盖的ＣＮＶ，并能扩大适于激光光凝的ＣＮＶ范围及提高激光光凝的成功率。     

吲哚青绿眼底血管造影诊断视网膜大动脉瘤

目的：评价吲哚青绿眼底血管造影（Ｉｎｄｏｃｙａｎｉｃｅ Ｇｒｅｅｎ Ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＩＣＧＡ）在诊断视网膜大动脉瘤（Ｒｅｔｉｎａｌ Ｍａｃｒｏａｎｅｕｒｙｓｍ）中的作用。方法：使用德国ＨＥＩＤＥＬＢＥＲＧ ＥＮＧＩＮＥＥＲＩＮＧ生产的海德堡眼底血管造影仪（ＨＲＡ）,对两例临床分别诊断为老年性黄斑变性和眼底出血的患者,进行同步的眼底荧光血管造影（Ｆｕｎｄｕｓ Ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎ Ａｎｇｉ     

45岁以上中心性浆液性脉络膜视网膜病变的诊断

回顾我院门诊临床怀疑为中心性浆液性脉胳膜视网膜病变（以下简称中浆）的患者，４５岁以上的５６例５６眼，通过眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎ－ｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＦＦＡ）及随诊，确定其中仅２５例为中浆，其余大部分为老年黄斑病变（ａ...     

无眼底改变的糖尿病患者的稳态图形ERG

无眼底改变的糖尿病患者的稳态图形ＥＲＧ赵明威，张承芬，黎晓新采用稳态图形视网膜电图（ｐａｔｔｅｒｎＥＲＧ，ＰＥＲＧ）检测无眼底改变的Ⅱ型糖尿病患者，探讨其对糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）的亚临床诊断价值。１．对象：无...     

表皮生长因子,碱性成纤维细胞生长因子及5—氟尿嘧啶对培养？…

定量观察表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）及５－氟尿嘧啶（５－ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｌ，５－Ｆｕ）对人视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）细胞迁移与增殖能力的影响，探讨ＥＧＦ，ＢＦＧＦ及５－Ｆｕ在增殖玻璃体视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔ     

彩色多普勒成像技术检测视网膜静脉阻塞眼血流动力学的变化

目的探讨视网膜静脉阻塞（ｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＲＶＯ）患者视网膜中央动脉（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉ－ｎａｌａｒｔｅｒｙ，ＣＲＡ）和视网膜中央静脉（ｃｅｎｔｒａｌｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎ，ＣＲＶ）血流动力学特征及其意义。方法使用ＡＴＬ－ＨＤＩ３０００彩色多普勒诊断仪，检测ＲＶＯ患者患眼４８只、对侧临床健康眼３９只及正常对照眼４０只的ＣＲＡ收缩期峰值血流速度（ｐｅａｋｓｙｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ，ＰＳＶ）、舒张末期血流速度（ｅｎｄ－ｄｉａｓｔｏｌｉｃｖｅｌｏｃｉｔｙ，ＥＤＶ）和血管搏动指数（ｐｕｌｓａｔｉｌｉｔｙｉｎｄｅｘ，ＰＩ），ＣＲＶ最大血流速度（ｍａｘｉｍｕｎｖｅｌｏｃｉｔｙ，Ｖｍａｘ）。结果ＲＶＯ患眼、对侧临床健康眼ＣＲＡ的ＰＳＶ和ＥＤＶ均显著低于正常对照眼，ＲＶＯ患眼ＰＩ显著高于正常对照眼；ＲＶＯ患眼ＣＲＡ的ＰＳＶ显著低于ＲＶＯ对侧临床健康眼，ＲＶＯ患眼ＰＩ显著高于ＲＶＯ对侧临床健康眼；ＲＶＯ患眼、对侧临床健康眼ＣＲＶ的Ｖｍａｘ均显著低于正常对照眼。结论ＲＶＯ患眼和对侧临床健康眼血流动力学异常。彩色多普勒成像技术可作为其早期诊断的重要手段     

生长因子对培养人眼视网膜色素上皮细胞增殖的调控作用

目的探讨生长因子对人眼视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）细胞增殖的调控作用。方法建立人眼ＲＰＥ细胞培养体系，利用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和细胞计数观察表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃ－ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂ－ＦＧＦ）、胰岛素样生长因子（ｉｎｓｕｌｉｎ－ｌｉｋｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＩＧＦ－Ｉ）对培养ＲＰＥ细胞的作用。结果（１）ＥＧＦ，ｂ－ＦＧＦ，ＩＧＦ－Ⅰ与对照组比较，可明显增强人眼ＲＰＥ细胞ＤＮＡ合成６．６～１２．２倍，增强能力为ＥＧＦ＞ｂ－ＦＧＦ＞ＩＧＦ－Ⅰ。（２）当生长因子联合作用时，可数倍明显增强３Ｈ－ＴｄＲ掺入，能较单一因子更有效地刺激人眼ＲＰＥ增殖。结论结果提示，生长因子的协同作用可能是增殖性视网膜病变发生的重要机理之一。     

内皮素_(-1)及其激动剂、拮抗剂对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷的影响

为测定内皮素－１（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）及其激动剂Ｓ６ｂ（ｓａｒａｆｏｔｏｘｉｎ）、拮抗剂ＢＱ１２３对兔眼睫状体组织环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａ－ｄｅｎｏｓｉｎｅ－ｍｏｎｏｐｈｏｓｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）的影响，运用内源性蛋白结合法测定兔睫状体组织ｃＡＭＰ的含量。结果：单独使用ＥＴ－１、Ｓ６ｂ以及两者联合应用均使睫状体ｃＡＭＰ升高，且呈剂量效应关系；单独应用ＢＱ１２３未引起ｃＡＭＰ改变，但ＥＴ－１与ＢＱ１２３共同作用，可有效地拮抗ＥＴ－１的升高ｃＡＭＰ效应。结论：ＥＴ－１可使兔睫状体组织ｃＡＭＰ升高；兔眼睫状体上有ＥＴＡ亚型受体。     

视网膜黄斑分支静脉阻塞一例

视网膜黄斑分支静脉阻塞（ｍａｃｕｌａｒｂｒａｎｃｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＭＣＢＲＶＯ），可因出血掩盖了阻塞的血管，使临床通过眼底检查甚至眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａ－ｐｈｙ，ＦＦＡ）也不易观...     

视网膜分支静脉阻塞与动－静脉交叉的关系

７６例（８２只眼）视网膜分支静脉阻塞（ｂｒａｎｃｈｒｅｔｉｎａｌｖｅｉｎｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＢＲＶＯ）和８２例（８只眼）无ＢＲＶＯ的眼底彩色照片和眼底荧光血管造影片显示：ＢＲＶＯ多发生于颞侧（９０．３％），尤其是颞上象限（５４．９％）。在阻塞处，有静脉后位交叉（ｖｅｉｎ－ｐｏｓｔｅｒｉｏｒｃｒｏｓｓｉｎｇ，Ｖ－Ｐｃ）者为１００％（８２／８２）；而在３个不同对照组的动－静脉交叉（ａｒｔｅｒｉｏｖｅｎｏｕｓｃｒｏｓｓｉｎｇ，Ａ－Ｖｃ）处，Ｖ－Ｐｃ分别为：Ｂ组６７．１％（５５／８２），Ｃ组７０．０％（４９／７０），Ｄ组７４．４％（６１／８２）。阻塞组与三个对照组分别进行比较，差异均有显著性（Ｐ＜０．００１）。提示Ｖ－Ｐｃ可能是ＢＲＶＯ的主要危险因素；动脉对静脉的机械压迫可能是ＢＲＶＯ的主要原因之一。     

局灶性脉络膜凹陷的临床特征分析

目的　观察局灶性脉络膜凹陷（ｆｏｃａｌｃｈｏｒｏｉｄａｌｅｘｃａｖａｔｉｏｎ,ＦＣＥ）的临床特征。方法　回顾性分析１６例（１７眼）临床确诊的ＦＣＥ患者的临床资料。所有患者行最佳矫正视力（ｂｅｓｔ-ｃｏｒｒｅｃｔｅｄｖｉｓｕａｌａｃｕｉｔｙ,ＢＣＶＡ）、裂隙灯显微镜、间接眼底镜检查及光学相干断层扫描检查,部分患者行眼底彩色照相检查、眼底荧光血管造影、吲哚青绿血管造影（ｉｎｄｏｃｙａ-ｎｉｎｅｇｒｅｅｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＩＣＧＡ）检查。结果　１６例患者中男１１例（６８．８％）,女５例（３１．２％）;年龄２５～７５（４３．５６±１２．５３）岁;双眼１例,单眼１５例。１７眼中,正视６眼（３５．３％）,近视１１眼（６４．７％）。患眼初诊ＢＣＶＡ０．２～１．０（０．６９±０．２２）。眼底检查ＦＣＥ处表现为大致正常、不同程度脱色素或黄白色病灶。光学相干断层扫描检查示１６眼为单一ＦＣＥ,１眼有２处ＦＣＥ;９眼（５２．９％）为偏中心凹型ＦＣＥ,８眼（４７．１％）为中心凹下型ＦＣＥ。ＦＣＥ病灶处眼底荧光血管造影呈透见荧光或者大致正常,ＩＣＧＡ呈程度不同的低荧光。结论　ＦＣＥ多单眼发病,也可双眼发病;与屈光状态无显著相关性;视力可正常或不同程度下降;ＦＣＥ处眼底表现为不同程度脱色素或黄白色改变,也可大致正常。     

急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变FFA与频域OCT图像对比研究

目的　观察急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变（ｃｅｎｔｒａｌｓｅｒｏｕｓｃｈｏｒｉｏｒｅｔｉ－ｎｏｐａｔｈｙ,ＣＳＣ）荧光素眼底血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ,ＦＦＡ）和频域光学相干断层扫描（ｆｒｅｑｕｅｎｃｙｄｏｍａｉｎｏｐｔｉｃａｌｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＦＤ－ＯＣＴ）图像特征,对比研究２种检查方法定位病灶的一致性。方法　回顾性分析７９例急性ＣＳＣ患者（８１眼）的ＦＦＡ和ＦＤ－ＯＣＴ图像资料,观察患眼ＦＦＡ荧光素渗漏点与ＦＤ－ＯＣＴ中视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ,ＲＰＥ）异常改变的对应关系。结果　８１眼急性ＣＳＣ患眼中,ＦＦＡ检查发现荧光素渗漏点８６个,在ＦＤ－ＯＣＴ图像上表现为视网膜色素上皮脱离（ｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｄｅｔａｃｈｍｅｎｔ,ＰＥＤ）、小隆起、粗糙紊乱等ＲＰＥ层异常改变。此外尚有１３眼（１６．０５％）在荧光素渗漏点以外区域存在着低荧光、荧光染色、透见荧光,在ＦＤ－ＯＣＴ上ＲＰＥ亦表现为ＰＥＤ、小隆起、粗糙紊乱混合存在。还有６眼（７．４１％）无任何异常荧光区域,在ＦＤ－ＯＣＴ上ＲＰＥ也显示有ＰＥＤ、小隆起、粗糙紊乱等改变。结论　急性ＣＳＣ的ＦＦＡ渗漏点与ＦＤ－ＯＣＴ中ＲＰＥ异常改变部位基本对应,而ＦＦＡ渗漏点以外区域ＦＤ－ＯＣＴ亦有ＲＰＥ层异常改变,在急性ＣＳＣ诊治中ＦＤ－ＯＣＴ不可完全替代ＦＦＡ。     

表皮生长因子对牛眼小梁细胞c—fos基因表达的诱导

目的研究表皮生长因子（ｅｐｉｄｅｒｍａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＥＧＦ）对小梁细胞的作用。方法应用分子杂交技术研究ＥＧＦ对体外培养的牛眼小梁细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达的诱导和３Ｈ胸腺核苷酸（３Ｈ－ｔｈｙｍｉｄｉｎｅｉｎｃｏｒｐａｒａｔｉｏｎ，３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法观察细胞ＤＮＡ的合成。结果小梁细胞的３Ｈ－ＴｄＲ掺入率随着ＥＧＦ浓度不同而变化，浓度为２０～１５０ｎｇ／ｍｌ时，细胞掺入率随浓度增加升高（Ｐ＜０．０１）。与对照组相比，ＥＧＦ刺激停止生长的小梁细胞０．５小时后，ｃ－ｆｏｓ基因开始表达，１小时后达高峰，至２小时后消失。不同浓度ＥＧＦ刺激小梁细胞１小时后，ｃ－ｆｏｓ基因表达呈浓度依赖性。结论实验结果表明ＥＧＦ刺激小梁细胞增殖或进入生长状态，可能与ｃ－ｆｏｓ基因产物的信号传递作用有关。     

Stargardt病的临床表现及眼底荧光素与吲哚青绿血管造影

目的研究Ｓｔａｒｇａｒｄｔ病的临床表现及吲哚青绿血管造影（ｉｎｄｏｃｙａｎｉｎｅｇｒｅｅｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＩＣＧＡ）在该病研究中的价值。方法对２５例Ｓｔａｒｇａｒｄｔ病患者进行眼底荧光血管造影（ｆｕｎｄｕｓｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＦＦＡ）和ＩＣＧＡ检查。结果Ｓｔａｒｇａｒｄｔ病患者９０．０％的视力在０．１以下，眼底均有萎缩性黄斑病变，多为青灰色横椭圆形，横径为１．３～３．２ＰＤ。８４．０％的眼底有黄色斑点。ＦＦＡ检查全部黄斑部病变均为强透见荧光，典型者呈“牛眼”状，９１．７％的眼底呈现暗脉络膜背景荧光。ＩＣＧＡ早期，黄斑部可见弱荧光区，以后显露不同层次的脉络膜血管形态；眼底黄色斑点为弱荧光。结论ＩＣＧＡ与ＦＦＡ结合使用对Ｓｔａｒ－ｇａｒｄｔ病的临床特征与病理机制研究有帮助     

三磷肌醇,环磷酸腺苷对视网膜色素上皮功能影响的研究进展

视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）胞膜上具有特异性受体，能辨认视细胞外节膜盘（ｒｏｄｏｕｔｅｒｓｅｇｍｅｎｔ，ＲＯＳ）上的特异性配体，受体与配体相互作用，ＲＰＥ细胞内三磷肌醇（ｉｎｏｓｉｔｏｌｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＩＰ３）的水平增高，可促使ＲＰＥ对ＲＯＳ的吞噬。另外，ＲＰＥ胞膜上的毒蕈碱受体与其激动剂作用后也可促使ＲＰＥ细胞内ＩＰ３的增高及对ＲＯＳ吞噬的增强。环磷酸腺苷（ｃｙｃｌｉｃａｄｅｎｙｌａｔｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃＡＭＰ）则作用相反，ＲＰＥ细胞膜上存在β２肾上腺素能受体，其受体激动剂可刺激ＲＰＥ细胞内ｃＡＭＰ浓度的迅速升高，抑制ＲＰＥ的吞噬功能。ＩＰ３和ｃＡＭＰ之间是否有拮抗作用目前尚不清楚。ｃＡＭＰ还抑制ＲＰＥ细胞的趋化、迁移、和增殖，其机制不明。另外，ｃＡＭＰ通过促进ＲＰＥ胞膜上ＮＡ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性及抑制ＣＬ－由视网膜向脉络膜的转运而抑制视网膜下液的转运。