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1.
[目的]检测子宫内膜癌组织中E2F-1和Ki-67表达情况并探讨其意义.[方法]采用免疫组织化学S-P法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中E2F-1和Ki-67的表达并比较.[结果]子宫内膜癌组织中E2F-1和Ki-67表达定位于细胞核,其阳性表达率分别为58.33% (35/60)和85.00%(51/60),均显著高于正常子宫内膜组织0、12.5%(4/32)(P<0.05);两者的表达与淋巴结转移、临床分期及病理分期有关(P<0.05);在子宫内膜癌组织中E2F-1和Ki-67表达无明显相关性.[结论]E2F-1和Ki-67在子宫内膜癌呈高表达,且与子宫内膜癌的发生、发展和转移密切相关.  相似文献   

2.
pS2蛋白和Ki-67在子宫内膜癌中的表达及其临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨雌激素诱导蛋白pS2和增殖细胞核抗原Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及其与临床病理的关系。方法:采用免疫组化S-P法检测20例正常增生期子宫内膜、30例非典型增生、75例子宫内膜癌组织中pS2、Ki-67的表达。结果:pS2在正常增生期子宫内膜中不表达,在非典型增生和子宫内膜癌中表达分别为60·00%和76·00%,两两比较有显著性差异(P<0·05)。Ki-67在正常增生期子宫内膜仅有少量表达,在内膜非典型增生和子宫内膜癌中表达分别为33·33%和77·33%,两两比较均有显著差异(P<0·05)。pS2的表达与子宫内膜癌的组织学分级、临床分期、肌层浸润深度、淋巴转移有关(P<0·05),但与分化程度无关(P>0·05)。Ki-67的表达与分化程度、组织分级、临床分期、肌层浸润深度、淋巴转移均有关(P<0·05)。在内膜癌组织中pS2与Ki-67的表达呈负相关r=-0·763(P<0·05)。结论:pS2和Ki-67表达与子宫内膜癌的发病机制有关,并与其预后有关,可作为判断内膜癌预后的指标。  相似文献   

3.
目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、表皮生长因子受体-2(C-erbB-2)和增殖细胞核抗原-67(Ki-67)在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理的关系。方法依据整群随机抽样的方法回顾性选取2018年5月至2019年5月青岛市中心医疗集团妇瘤科收治的子宫内膜癌患者154例,将其作为子宫内膜癌组,另依据整群随机抽样的方法选取同期青岛市中心医疗集团妇瘤科收治的因其他妇科疾病手术刮宫或切除的子宫内膜标本120例作为子宫内膜标本组,统计分析两组子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67的阳性表达情况,分析子宫内膜癌组患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性表达情况与临床病理的相关性。结果子宫内膜癌组患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性率分别为53. 2%、44. 2%、51. 9%、59. 7%;子宫内膜标本组不典型增生患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性率分别为80. 0%、76. 7%、50. 0%、33. 3%,正常子宫内膜人员子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2、Ki-67阳性率分别为90. 0%、93. 3%、0%、6. 7%。子宫内膜癌组患者子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均显著低于子宫内膜标本组中不典型增生、正常子宫内膜人员(P 0. 05),C-erbB-2、Ki-67阳性表达率均显著高于子宫内膜标本组中不典型增生、正常子宫内膜人员(P 0. 05)。子宫内膜癌组Ⅲ~Ⅳ期患者的子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均显著低于Ⅰ、Ⅱ期患者(P 0. 05),Ⅰ期患者子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均显著低于Ⅱ期患者(P 0. 05);Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期患者子宫内膜组织中C-erbB-2、Ki-67阳性表达率均显著高于Ⅰ期患者(P 0. 05),Ⅱ期患者子宫内膜组织中C-erbB-2阳性表达率显著高于Ⅲ~Ⅳ期患者(P 0. 05),Ki-67阳性表达率显著低于Ⅲ~Ⅳ期患者(P 0. 05)。分化程度G1、G2、G3患者子宫内膜组织中ER、PR阳性表达率均逐渐降低(P 0. 05),C-erbB-2、Ki-67阳性表达率均逐渐升高(P 0. 05)。浸润程度≤1/2患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2阳性表达率均显著高于 1/2患者(P 0. 05),Ki-67阳性表达率显著低于 1/2患者(P 0. 05)。有淋巴结转移患者子宫内膜组织中ER、PR、C-erbB-2阳性表达率均显著低于无淋巴结转移患者(P 0. 05),Ki-67阳性表达率显著高于无淋巴结转移患者(P 0. 05)。结论 ER、PR在子宫内膜癌中的阳性表达率降低,C-erbB-2和Ki-67阳性表达率提升,雌激素受体、孕激素受体、C-erbB-2和Ki-67与临床病理密切相关。  相似文献   

4.
目的探讨子宫内膜癌患者病理组织中的细胞增殖核抗原(Ki-67)、孕激素受体(PR)和雌激素受体(ER)表达及其临床价值。方法选取60例子宫内膜癌患者(癌变组)以及子宫内膜典型增生组(典型增生组)60与非典型增生组60例(非典型增生组)。采用免疫组化法检测三组ER、PR、Ki-67表达情况,并观察各指标与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果癌变组患者ER、PR阳性表达均明显低于其他两组,Ki-67表达均明显高于其他两组,差异均有显著性(P0.05)。分期为Ⅰ期的ER、PR表达率均明显高于Ⅱ、Ⅲ期(P0.05)。高分化ER、PR阳性表达率均明显高于中、低分化组织(P0.05),高分化Ki-67阳性表达率明显低于中、低期(P0.05)。无肌层浸润癌变组织的PR表达明显高于浅肌层浸润以及深肌层浸润组织(P0.05)。有淋巴结转移组织的Ki-67表达均明显高于无淋巴结转移(P0.05)。结论 ER、PR、Ki-67均与子宫内膜癌的疾病发生存在相关性,可以在一定程度上反映癌变的程度以及临床预后,检测ER、PR、Ki-67表达可以为子宫内膜癌靶向治疗方案提供有效的依据。  相似文献   

5.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α)和Ki-67在乳腺浸润性导管癌(invasive ductal carcinoma,IDC)中的表达及其与肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的关系。方法:将82例乳腺IDC按照组织学分级分为I级组(n=11)、II级组(n=40)、III级组(n=31);按照肿块大小分为φ1组(φmax≤2 cm,n=18)、φ2组(2 cmφmax≤5 cm,n=50)、φ3组(φmax5 cm,n=14);以及根据有无淋巴结转移分为有淋巴结转移组(n=50)、无淋巴结转移组(n=32),并随机选取同期乳腺纤维腺瘤20例作为对照组。用免疫组织化学SP法检测各分组肿瘤组织中HIF-1α,Ki-67和CD34的表达。结果:组织学分级各分组中,I级、II级与III级各分组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。肿块大小各分组中,φ1,φ2与φ3各分组间HIF-1α表达和MVD分布差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),但Ki-67在不同肿块大小的各分组中的差异无统计学意义(P0.05)。有无淋巴结转移的两组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义(均P0.01)。82例乳腺IDC中HIF-1α和Ki-67的总阳性率分别为75.6%和73.2%,MVD均值为(78.1±19.7)个/HP,与对照组相比较差异均有统计学意义(均P0.01)。乳腺IDC中,HIF-1α(r=0.817,P0.01),Ki-67(r=0.656,P0.05)与MVD均呈正相关,HIF-1α与Ki-67也呈正相关(r=0.743,P0.05)。结论:HIF-1α,Ki-67及MVD与乳腺IDC组织学分级、肿块大小(其中Ki-67与肿块大小无相关性)和有无淋巴结转移密切相关;抑制HIF-1α的表达和/或抑制血管的生成可能在一定程度上减缓肿瘤细胞的分裂和血管转移。  相似文献   

6.
目的:探讨子宫内膜癌组织中原癌基因c-Ets-1的表达及其与子宫内膜癌的临床分期、病理分级、分型及预后关系.方法:采用免疫组化方法检测c-Ets-1蛋白在67份子宫内膜癌组织及34份正常子宫内膜组织中的表达.采用荧光原位杂交方法对其中12份子宫内膜癌标本及10份正常内膜组织中的c-Ets-1mRNA进行检测.结果:免疫组化结果显示 c-Ets-1蛋白在子宫内膜癌组织中阳性表达率为86.5%,临床分期Ⅰ期、病理分级高分化、无肌层浸润及无复发的子宫内膜癌组织中c-Ets-1蛋白含量及阳性表达率明显低于临床分期Ⅱ、Ⅲ期、低分化、肌层浸润大于1/2及有复发的组织标本(P<0.05);而在正常子宫内膜中,仅呈阴性及少量呈弱阳性的改变.荧光原位杂交技术检测结果与免疫组织化学表达相符,在子宫内膜癌中阳性表达率为90.4%,而正常子宫内膜组织中,仅有少量呈阳性.结论:与正常对照相比,c-Ets-1有肿瘤特异性,其表达与子宫内膜癌的临床分期、病理分级及分型、转移及临床预后相关.  相似文献   

7.
目的:探讨PAX2在子宫内膜癌组织中的表达情况,分析PAX2和子宫内膜癌临床病理参数的关系及其与ERα的相关性。方法:采用免疫组化法检测60例子宫内膜癌、20例子宫内膜不典型增生及30例正常子宫内膜组织中PAX2与ERα的表达情况。结果:(1)PAX2在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌3组中的阳性表达率比较差异均有显著性(P<0.05)。PAX2的高表达与子宫内膜癌的病理类型、手术病理分期、肌层浸润深度及淋巴结转移有明显关系,与组织分化程度无明显相关(P>0.05)。(2)在ERα阳性的子宫内膜癌患者中,PAX2阳性表达率为75%,而在ERα阴性的子宫内膜癌患者中,PAX2阳性表达率为50%,两者相比有统计学意义(P<0.05)。结论:PAX2可作为判断子宫内膜癌预后的一种新指标,在子宫内膜癌中PAX2的表达可能与ERα密切相关。  相似文献   

8.
[目的]探讨ER、PR、Ki-67和p53在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义.[方法]应用免疫组织化学技术检测在20例正常子宫内膜(A组)、20例子宫内膜非典型增生(B组)及102例子宫内膜癌(C组)的ER、PR、Ki-67 及p53表达,分析其表达及与临床分期、组织学分级、肿瘤肌层浸润及淋巴结转移的相关性.[结果]...  相似文献   

9.
目的 探讨子宫内膜癌HIF-1α、VEGF基因表达与其彩超表现间的关系.方法 采用免疫组织化学法检测HIF-1α、VEGF基因在30例子宫内膜癌中的表达,与彩色多普勒超声表现对照,探讨其相关性.另取同期存档的子宫内膜不典型增生组织蜡块10例作为对照.结果 HIF-1α、VEGF在子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌及子宫内膜癌各期的阳性表达率差异均有统计学意义,病变与HIF-1α、VEGF间存在相关性;子宫内膜癌肌层浸润程度与彩色血流信号分级间存在相关性;超声肿瘤血流分级与HIF-1α、VEGF间存在相关性.结论 子宫内膜癌HIF-1α、VEGF基因表达与其彩超表现间存在相关性.  相似文献   

10.
目的:探讨小泛素相关修饰物(small ubiquitin-related modifier,SUMO)特异性蛋白酶1(SUMO specific protease 1,SENP1)和ERα在Ⅰ型子宫内膜癌中的表达,并分析两者之间的相互关系。方法:收集Ⅰ型子宫内膜癌组织及其配对癌旁组织各50例,采用免疫组织化学法检测SENP1蛋白及雌激素受体(ERα)的表达,分析其表达与患者临床病理参数的关系。结果:Ⅰ型子宫内膜癌中SENP1蛋白在癌旁组织中的表达明显高于肿瘤组织。SENP1蛋白在高分化肿瘤中的表达明显高于低分化肿瘤组织。SENP1阳性表达与ERα表达呈正相关,而与患者的年龄、肿瘤浸润的深度、肿瘤分期及淋巴结转移无关。结论:SENP1在Ⅰ型子宫内膜癌的发生、发展中发挥重要作用,有望成为治疗子宫内膜癌的新靶点。  相似文献   

11.
【目的】探讨C-erbB-2及Ki-67在子宫内膜癌中的表达与临床病理参数的关系。【方法】选取子宫内膜标本80例,其中子宫内膜癌45例、子宫内膜不典型增生23例、增生期子宫内膜12例,采用免疫组织化学SP法测定C-erbB-2及Ki-67在子宫内膜中的表达。【结果】①C-erbB-2在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中阳性表达率分别为0、39.13%和68.89%,三组比较,差异有显著性(P〈0.005);②Ki-67在子宫内膜癌中的阳性表达率(71.11%)明显高于正常子宫内膜(33.33%)及不典型增生子宫内膜(39.13%),P〈0.01;③C-erbB-2及Ki-67的阳性表达率随手术病理分期增加、癌细胞分化程度降低、肌层浸润深度加深而增加(P〈0.05);④子宫内膜癌中C-erbB-2与Ki-67的表达呈正相关。【结论】C-erbB-2及Ki-67的表达可能对子宫内膜癌的发生和发展有促进作用,联合检测C-erbB-2及Ki-6在子宫内膜癌中的表达可作为早期诊断和判断子宫内膜癌顸后的重要指标之一。  相似文献   

12.
缺氧诱导因子-1α在食管鳞癌中的表达及意义   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨食管鳞癌组织中缺氧诱导因子-!(HIF-1α)的表达及其与肿瘤临床病理特征之间的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测62例不同期别食管鳞癌和52例正常食管上皮组织中HIF-1α的表达,比较食管鳞癌和正常食管上皮及不同类型、期别食管鳞癌中HIF-1α表达的差异。结果:食管鳞癌组织中HIF-1α的表达较正常食管上皮组织显著增加(P<0.01),且HIF-1α的表达在不同食管癌组织分级、浸润深度、淋巴结转移间差异有显著性(均P<0.05)。结论:HIF-1α可能与食管鳞癌的发生、侵袭和转移相关。HIF-1α有可能作为判定食管鳞癌临床病理特征的重要指标。  相似文献   

13.
目的:探讨在I型子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)中缺氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor 1,HIF-1)与黏钙蛋白E(E-cadherin)的表达及其与临床病理特征的关系。方法:选择2009年5月至2019年10月山西医科大学第一临床医学院病理确诊的92例I型子宫内膜腺癌组织,60例同期的非典型增生子宫内膜组织以及60例正常的子宫内膜组织,采用链霉亲和素-过氧化物酶-生物素(immunohisto chemical staining,SP)免疫组织化学法检测HIF-1与E-cad在组织中的表达,分析其与患者临床病理特征的关系及二者之间的相关性。结果:HIF-1在内膜腺癌组织和非典型增生子宫内膜组织中的阳性表达率分别为73.9%和37.1%,显著高于正常子宫内膜组织中的10.0%,差异有统计学意义(P0.01);E-cad在内膜腺癌组的表达率为33.7%,低于非典型增生组的56.5%和正常子宫内膜组的93.3%,差异有统计学意义(P0.01)。内膜腺癌组织中HIF-1呈高表达而E-cad呈低表达,二者呈负相关关系(r=–0.5 7 2, P 0.0 1)。HIF-1在I型EC组织中的表达与患者的年龄和组织学分级无关(P0.05),E-cad的表达与患者的年龄无关(P0.05),FIGO分期高、分化程度低、浸润程度深、发生淋巴结转移的I型EC患者HIF-1表达阳性率显著升高(P0.05),E-cad表达阳性率显著降低(P0.05)。结论:HIF-1的高表达和E-cad表达的下调在子宫内膜癌的发生和发展中起重要作用,二者的联合检测对I型EC的诊断及侵袭性判断具有重要意义。  相似文献   

14.
目的探讨成纤维细胞激活蛋白P(FAP)和转化生长因子(TGFβ1)在正常子宫内膜和子宫内膜癌组织中的表达,及其与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法对10例正常子宫内膜组织和54例子宫内膜癌组织中FAP和TGFβ1的表达情况进行了检测,分析其在正常子宫内膜组织中的表达规律及其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果在54例子宫内膜癌组织的间质中FAP表达阳性率为88.89%(48例),而子宫内膜癌细胞少量表达,在正常子宫内膜组织中无表达。FAP表达与子宫内膜癌组织的侵袭程度有关、即与临床分期有关,与病理分级和淋巴结转移无关。提示FAP的表达与子宫内膜癌恶性表型有关、即随着子宫内膜癌恶性程度的增强FAP表达逐渐增多。在54例子宫内膜癌组织中TGFβ1表达阳性率为87.04%。TGFβ1表达与子宫内膜癌的临床分期和病理分级有关,与淋巴结转移无关。提示TGFβ1随着子宫内膜癌恶性程度的增加表达有不同程度的增强。FAP表达阳性组中TGFβ1阳性表达率(91.67%)高于FAP表达阴性组(50.00%),两者的表达呈正相关。结论子宫内膜癌细胞表达的TGFβ1可能诱导癌间质中FAP的表达,从而促进了肿瘤的演进。  相似文献   

15.
目的了解无嘌呤无嘧啶核酸内切酶(APE)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜癌中的表达及其意义,并探讨APE与HIF-1α、VEGF蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测APE、HIF-1α和VEGF在44例子宫内膜癌、22例子宫内膜不典型增生及18例正常子宫内膜组织中的表达情况。结果APE、HIF-1α和VEGF在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌组织中表达的阳性率比较,差异均有显著性(χ^2=8.371~18.589,P〈0.05)。APE在各种子宫内膜组织细胞内的定位有所不同,正常子宫内膜组织APE表达于细胞核内,子宫内膜不典型增生组织中6例(42.86%)细胞质中有APE表达,子宫内膜癌组织中24例(70.59%)细胞质有APE表达,APE在3种组织细胞内定位差异有显著性(χ^2=12.701,P〈0.05)。而且细胞质中有APE表达的子宫内膜癌较无表达者VEGF阳性率显著增加(χ^2=3.973,P〈0.05)。APE蛋白在子宫内膜癌组织细胞质中的阳性表达率与肿瘤的分化程度及病理分期有关(χ^2=11.059、9.969,P〈0.01、0.05)。子宫内膜癌组织APE及HIF-1α的表达均与VEGF的表达有相关性(r=0.626、0.469,P〈0.01),且APE与HIF-1α的表达也有相关性(r=0.612,P〈O.01)。结论子宫内膜癌组织中APE、HIF-I~和VEGF蛋白参与子宫内膜癌的发生发展,APE蛋白与HIF—1α可能通过上调VEGF蛋白的表达,促进肿瘤的血管生成而促进子宫内膜癌的发生。  相似文献   

16.
目的:研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α)与缺氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2 alpha,HIF-2α)在宫颈癌组织中的表达和相关性.方法:免疫组织化学染色方法检测宫颈癌组织中HIF-1α与HIF-2α的表达.用SPSS统计软件分析HIF-1α与HIF-2α在宫颈癌组织中的相关性.结果:原位癌组、浸润癌组HIF-1α蛋白阳性表达率分别为57.7%、78.6%;HIF-2α蛋白阳性表达率分别为65.4%、85.7%,宫颈癌组织中HIF-1α阳性表达得分为1.56±1.60,HIF-2α阳性表达得分为4.51±1.04,HIF-1α和HIF-2α蛋白的表达呈显著正相关(rs=0.855,P<0.05).结论:宫颈原发癌、浸润癌中,HIF-1α、HIF-2α表达与宫颈癌临床病理特征有密切关系,且两者表达呈显著正相关,两者在宫颈癌的发生发展及浸润转移过程中可能起协同作用.  相似文献   

17.
胃癌中凝血酶敏感蛋白-1与缺氧诱导因子-1α的表达及意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的:研究凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在胃癌及正常胃组织中的表达,探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:应用免疫组化SP法检测54例胃癌中TSP-1、HIF-1α的表达情况,探讨TSP-1与HIF-1α在肿瘤血管生成中的作用及与胃癌临床病理因素的关系.结果:胃癌中TSP-1的表达(68.5%)明显高于正常胃组织(1313%)(P<0.01);TSP-1的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.01).HIF-1α在胃癌中的表达率(74.1%)明显高于癌旁正常胃组织(0%)(P<0.01);HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关(P<0.05或P<0.01).胃癌组织中TSP-1与HIF-1α的表达呈正相关(r=0.512,P<0.01).结论:TSP-1和HIF-1α在胃癌的发生发展中起重要作用.  相似文献   

18.
目的:探讨ER,PR,p53和Ki67在子宫内膜癌中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测135例子宫内膜癌肿瘤中ER,PR,p53和Ki67的表达情况.结果:ER阳性率74.1%,PR阳性率79.3%,p53阳性率25.9%,Ki67阳性率28.1%.ER和PR阳性率随病理分期增加、分化级别降低及淋巴结转移而下降;p53和Ki67阳性率随病理分期增加、组织分化级别降低及淋巴结转移而增加.结论:联合检测ER,PR,p53和Ki67在子宫内膜癌中表达情况,可更好判断患者预后.  相似文献   

19.
目的:研究胰腺癌及癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGF mRNA的表达情况及其临床意义.方法:利用实时荧光定量聚合酶链反应技术对22例胰腺癌细胞及其相对应的癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGFmRNA进行定量检测,并分析其与临床病理特点之间的关系.结果:统计结果显示HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中的表达高于癌旁组织(P < 0.01),,相关性分析显示肿瘤组织中HIF-lα表达与VEGF、bFGF表达之间显著正相关性(P < 0.01).HIF-1α表达与肿瘤大小和淋巴结转移显著相关(P < 0.01),与TNM分期有关(P < 0.05),与性别、年龄无相关性,VEGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关(P < 0.05),bFGF高表达与肿瘤大小、淋巴转移淋巴转移相关(P < 0.05),而与TNM分期、性别及年龄无相关性.结论:HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中存在高表达,HIF-1α表达与TNM分期、肿瘤大小和淋巴转移相关,VEGF和bFGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关.实时荧光定量PCR检测HIF-1α、VEGF和bFGF对评估胰腺癌病人预后可能有一定的价值,也为胰腺癌的治疗提供了治疗靶点.  相似文献   

20.
目的探讨内皮特异性分子1(ESM-1)在子宫内膜癌组织中表达情况及其临床意义。方法选取孝感市中心医院就诊的子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜患者各40例,采用免疫组化和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测ESM-1蛋白的表达情况,并比较其表达与病理分化程度、临床分期及淋巴结转移的关系。结果两种不同检测方法均提示与子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜相比,子宫内膜癌患者中ESM-1蛋白的表达上升(P0.05);病理分化程度、临床分期及有无淋巴结转移患者其表达水平不同(P0.05)。结论 ESM-1在子宫内膜癌组织中的表达明显增加,其表达与患者肿瘤病理分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有关,ESM-1有望成为子宫内膜癌发生发展的检测指标之一。  相似文献   

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