首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
目的 :研究南通地区矮身材儿童的运动及膳食不良习惯,以及与发病之间的关系。方法 :回顾性分析2012年1月以来南通大学附属医院儿科诊断为矮身材的患儿108例的临床资料,采用病例对照研究,对其和114例正常儿童进行运动、膳食习惯的问卷调查。应用多因素Logistic回归分析探究儿童矮身材的营养及运动情况。结果:多因素Logistic回归分析显示激烈运动(P<0.001,OR=6.606)为矮身材发病的危险因素;膳食不良习惯的各因素纳入多因素Logistic回归分析均无意义。结论:激烈运动是矮身材儿童的发病因素,适当的体育锻炼有利于儿童矮身材的治疗,膳食不良习惯与儿童矮身材的发病无关。  相似文献   

2.
121例矮身材儿童的病因分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨儿童矮身材的常见病因。方法对121例矮身材儿童的病史、体格检查、实验室检查结果进行分析,明确病因。结果121例中,生长激素缺乏症59例(48.8%),特发性矮身材48例(39.7%),体质性青春发育延迟6例(5.0%),宫内发育迟缓4例(3.3%),甲状腺功能减低症3例(2.5%),特纳综合征1例(0.8%)。结论在矮身材儿童病因中,以生长激素缺乏症最为多见,其次为特发性矮身材。  相似文献   

3.
4.
汤书晶  赵须秋 《浙江医学》1999,21(12):757-757,762
近几年来,对矮身材患者的诊治已成为小儿内分泌科医生的重要课题,究竟儿童人群中矮身材占多少?有多少人需要生长激素治疗?笔者1997年9月~1998年6月对6~15岁中小学学生矮身材发生情况做了一次抽样调查,现报道如下。  相似文献   

5.
目的 探讨不同生长激素分泌状态下矮身材儿童血脂水平的差异,为生长激素缺乏对儿童体脂代谢的影响提供理论依据。方法 收集矮身材儿童188例,依据生长激素药物激发试验峰值分为生长激素完全缺乏(cGHD)组、生长激素部分缺乏(pGHD)组、非生长激素缺乏性(nGHD)组,研究对象均禁食禁水10 h后空腹测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL)4项血脂水平。结果 3组儿童HDL水平比较差异无统计学意义(P>0.05);3组儿童TC、TG、LDL、non-HDL水平比较差异均有统计学意义(P<0.05);组间两两比较,cGHD组TC、LDL、non-HDL水平较其他组明显升高(P<0.05),cGHD组TG水平较nGHD明显升高(P<0.05),与pGHD组比较差异无统计学意义(P>0.05)。pGHD、nGHD组高TC、高LDL及高non-HDL的发生率明显低于cGHD组(P<0.05),nGHD组临界高LDL的发生率明显低于cGHD组(P<0.05)。而3组间TG、HDL的异常发生率及TC、TG...  相似文献   

6.
对青少年骨龄的研究国内、外学已有大量的报道。国外1840~1980年的140年期间调查骨龄研究表现出骨成熟度加速趋势。在我国1987~1988年开始进行了中国人骨发育大规模调查。在东南西北等不同地区青少年骨发育方面取得了大量宝贵的资料,可将环境因素引起的骨发育差异归纳为三个方面:(1)南北差异:(2)城乡差异:城市儿童骨成熟度  相似文献   

7.
【矮身材的定义】矮身材是指在相似生活环境下,同种族、同性别和年龄的个体身高低于正常人群平均身高2个标准差者(-2SD),或低于第3百分位数(-1.88SD)者,其中部分属正常生理变异。为正确诊断,对生长滞后的小儿必须进行相应的临床观察和实验室检查。  相似文献   

8.
矮身材儿童血铅镉锌钙铁铜镁水平分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
黄丽敏 《四川医学》2009,30(7):1084-1086
目的探讨血铅、镉、锌、钙、铁、铜、镁水平对儿童生长发育的影响。方法通过采用钨舟原子吸收光谱仪测定我院儿保门诊53例矮身材儿童(矮身材组)及53例正常儿童(对照组)末梢静脉血中铅、镉、锌、钙、铁、铜、镁水平,并对其与儿童生长发育关系进行分析。结果矮身材儿童血铅明显高于正常对照组,锌、钙、铁明显低于正常对照组(P〈0.05)。而血镉、铜、镁与对照组则无明显差异。矮身材组血铅男童明显高于女童(P〈0.05)。结论矮身材儿童的生长发育迟缓可能与高血铅,低血锌、钙、铁密切相关。儿童铅中毒防治和合理的膳食结构是降低儿童矮身材发生率的重要措施。  相似文献   

9.
高健美治疗正常儿童青少年矮身材的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为研究温肾精中药的肾主骨,肾主生长理论的临床促生长作用,采用自制呀经高健美对351例14 ̄17岁正常儿童青少年矮身材进行治疗,连服6个月,系统观察其增长速度,经治疗后,〈14岁组男、女有效率分别为93.1%和92.1%,≥14岁组男、女女有效率分别为71.2%和64.7%,男,女〈14岁组和≥14岁组疗效比较均有显著性(P〈0.01),〈14岁组疗效明显优于≥14岁组。提示温肾益精中药高健美对正常  相似文献   

10.
徐鹏  刘德云  余月 《安徽医学》2022,43(3):352-355
目的 了解2010~2019年安徽省7~14岁儿童身高变化趋势及矮身材的流行趋势,为针对安徽地区儿童矮身材采取干预措施提供参考依据.方法 于2019年9~12月采用分层整群随机抽样法抽取安徽省3个地区(宿州市、合肥市、池州市)的城乡中小学生,调查7~14岁儿童的身高,总样本量为4874名,并与2010年及2014年安徽...  相似文献   

11.
Lineargrowthisasensitiveindicatorofthegeneralhealthofchildrenandheightmeasurementisthereforeoneofthemostimportantclinicalfindinginpaediatrichealthsurveillance Infact,shortstature (SS)isacommonproblemforchildrenandadolescentsworldwideandisfrequentlyapre…  相似文献   

12.
目的 探讨重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)治疗不同病因矮小症患儿临床效果及安全性.方法 回顾性分析2005年8月至2015年10月在重庆医科大学附属儿童医院内分泌专科门诊诊断为矮小症患儿200例,其中生长激素缺乏症(growth hormone deficiency,GHD)患儿73例[男性43例,女性30例,年龄(9.5±3.3)岁],特发性矮小症(idiopathic short stature,ISS)患儿56例[男性22例,女性34例,年龄(8.9±2.7)岁],特纳综合征(Turner syndrome,TS)患儿50例[年龄(9.9±2.9)岁],宫内发育迟缓(small for gestational age,SGA)患儿21例[男性8例,女性13例,年龄(6.3±2.2)岁],rhGH治疗2~4年,评价不同病因矮小症患儿身高变化、年生长速度(growth velocity,GV)、身高标准差分值(height standard deviation scores,Ht SDS)、体质指数(body massindex,BMI)、体质指数标准差分值(BMI standard deviation scores,BMI SDS)、骨龄(bone age,BA)、终身高(final adult height,FAH)的差异,并观察不良反应.结果 ①经rhGH治疗后,前述不同病因矮小症患儿年生长速度较治疗前均有明显增长,且以第1年增长最明显,分别达到(11.23±2.63)、(9.91±1.67)、(8.45±1.83)、(9.78±1.72) cm/年;治疗第2~4年逐渐减缓.②经rhGH治疗后,不同病因矮小症患儿Ht SDS逐年改善,其中GHD患儿Ht SDS变化(△Ht SDS)改善(2.12±1.12)优于ISS患儿(1.51±0.82)、TS患儿(1.23±0.73)及SGA患儿(2.07 ±1.04).③随访部分已达终身高患儿,其终身高趋近于靶身高.④经rhGH治疗后,不同病因矮小症患儿BMI及BMI SDS均呈现缓慢上升趋势.⑤随访2~4年,不同病因矮小症患儿骨龄及青春期无明显提前,不良反应少见.结论 rhGH对GHD、ISS、TS、SGA患儿均有明显的促增长作用,但不同病因的矮小症患儿间rhGH疗效存在较大差异.  相似文献   

13.
目的:探讨特发性矮小患儿的心理状态及护理对策。方法选择南方医科大学附属深圳市妇幼保健院2012年9月~2014年9月收治的72例特发性矮小患儿,随机分成两组,对照组实施常规护理,实验组实施临床护理干预,对比两组临床护理效果。结果①焦虑自评量表、抑郁自评量表评分:实验组护理后SAS[(43.03±9.47)比(50.68±10.47)分]、SDS评分[(42.39±9.44)比(51.06±10.42)分]明显低于对照组(P<0.05);②儿童行为评定量表评分:实验组活动能力[(4.81±1.30)比(2.37±1.01)分]、社交能力[(6.37±2.16)比(3.58±1.05)分]、交往不良[(5.82±0.76)比(3.50±0.94)分]及社交退缩评分[(4.36±1.37)比(2.15±1.16)分]明显高于对照组(P<0.05);③生活质量评分:与对照组比较,实验组生理[(14.88±1.32)比(13.23±1.02)分]、心理[(14.67±1.46)比(12.78±1.28)分]、社会管理[(13.89±1.39)、(12.56±1.21)分]、独立[(14.68±1.89)比(13.45±1.08)分]、环境[(11.39±1.76)比(10.79±1.30)分]及精神支柱领域评分[(11.35±3.68)比(10.02±2.79)分]均明显升高(P<0.05)。结论强化特发性矮小患儿心理状态分析,重视临床护理干预,对调节患儿心理状态、改善其预后具有重要的应用价值,临床上应引起足够重视。  相似文献   

14.
目的 研究重组人生长激素(rhGH)联合心理干预治疗特发性矮小症患儿的疗效及机制。方法 选取2016年1月—2019年1月天津市第五中心医院收治的90例特发性矮小症患儿,将其随机分为观察组和对照组,每组45例。两组患儿实施相同的常规治疗。在此基础上,对照组患儿行rhGH治疗;观察组患儿行rhGH联合心理干预。在两组患儿治疗干预前后,评价患儿心理及情绪状态,调查rhGH治疗的依从性,检测生长指标[身高、身高标准差积分(Ht SDS)、生长速度(GV)、预测成年身高(PAH)]、骨代谢指标{血清骨钙素(OC)和25羟基维生素D[25(OH)D]}和胰岛素生长因子-1(IGF-1)。结果 两组患儿HAMA、情绪稳定性评分在不同时间、不同组间及变化趋势上有差异(P <0.05)。治疗3个月、6个月,两组患儿rhGH治疗依从性比较,差异无统计学意义(P >0.05);但治疗9个月、12个月,观察组rhGH治疗依从性高于对照组(P <0.05)。观察组治疗前后身高、Ht SDS、GV、PAH的差值大于对照组(P <0.05)。观察组治疗前后OC、25(OH)D、IGF-1的差值大于对照组(P <0.05)。结论 rhGH联合心理干预能有效提高特发性矮小症患儿的临床疗效,其原因可能与心理干预可有效改善患儿不良心理,提高rhGH治疗依从性及改善骨代谢、IGF-1水平有关。  相似文献   

15.
目的:观察特发性矮小(ISS)患儿血中p53及细胞周期调节基因p21waf/cip1的表达,探讨二者与ISS发病机制之间的关系。方法:采用实时荧光定量PCR及ELISA法检测30例ISS患儿( ISS组)和30名正常儿童(对照组)外周血中p53和p21 waf/cip1 mRNA的表达水平及血清中P53和P21 waf/cip1蛋白的含量。结果:ISS组患儿外周血中p53 mRNA的表达水平及血清P53的浓度与对照组相比,差异无统计学意义( t=1.044和0.701,P均>0.05),ISS组p21waf/cip1 mRNA的表达水平较对照组升高(t=4.606,P<0.001)。结论:p21waf/cip1可能通过非依赖p53途径参与ISS的发生。  相似文献   

16.
林界秋  唐章荟  杨慧明 《西部医学》2012,24(8):1549-1550
目的评价矮小儿童血清中的生长激素(GH)水平,了解生长激素缺乏(GHD)与特发性矮小(ISS)患儿生长激素激发试验后GH峰值分布的差异及临床意义。方法采用化学发光法对80例矮小儿童进行生长激素联合激发试验(可乐定,精氨酸),检测用药前及用药后30、60、90、120min时的血清GH水平。以测得的GH最高值为峰值,峰值≥10μg/L为GH不缺乏,10μg/L〉峰值≥5μg/L为GH部分缺乏;峰值〈5μg/L为完全缺乏。结果 80例患儿中,GHD占45.0%,其中部分GHD占31.25%;GHD与ISS患儿无性别差异(P〉0.05)。激发后GH峰值出现的时间以0~120分钟为主,占总数的81.25%,激发试验的GH峰值出现时间ISS患儿与GHD患儿无差异(P〉0.05)。结论矮小儿童中由GHD缺乏造成的矮小所占比例较高,且以部分缺乏为主,ISS也是引起矮小的主要原因。生长激素联合激发试验GHD和ISS患儿GH峰值出现的时间段无差异。  相似文献   

17.
目的:探讨中剂量重组人生长激素(Recombinant human growth hormone,rhGH)对特发性矮小症(Idiopathic short stature,ISS)的疗效及安全性。方法:96例ISS患儿,均接受rhGH治疗,治疗剂量为0.35~0.42 mg/(kg·周),每晚睡前皮下注射,治疗1~3年,评价治疗前后患儿身高、生长速度、身高标准差计数(Height standard deviation score,HtSDS)、骨龄(Bone age,BA)、预测成年身高(Predicted adult height,PAH)变化及副作用等。结果:(1)在中剂量rhGH治疗1、2、3年期间,96例患儿生长速率由治疗前4.46(4.07~4.68) cm/年分别提高到11.00(9.25~12.5) cm/年、8.10(7.00~9.50) cm/年和7.40(5.63~8.00) cm/年;身高SDS由治疗前-2.48(-2.83~-2.25) cm/年增至-1.58(-1.93~-1.17)、-1.00(-1.69~-0.58) cm/年及-0.52(-1.86~-0.13) cm/年;PAH由治疗前149.20(145.10~155.30) cm分别增加为155.90(150.30~162.70) cm、159.00(154.00~162.70) cm和160.05(153.18~166.80) cm(P<0.05)。(2)TannerⅠ、Ⅱ、Ⅲ期患儿治疗的促生长效果高于Ⅳ期。(3)BA增加值分别为1.10(0.80~1.30)岁、1.10(0.83~1.20)岁及1.10(0.98~1.30)岁(P >0.05)。治疗期间除少数有血糖暂时性升高,注射部位轻度反应外,无明显副作用。结论:中剂量rhGH可促进生长,增加PAH,在治疗期间未影响生长潜能,无严重副作用。  相似文献   

18.
目的 探讨重组人生长激素(r-hGH)对特发性矮小(idiopathic short stature,ISS)儿童的促生长效果.方法 选取2009年1月至2013年1月在北京大学第三医院儿科矮小门诊应用r-hGH治疗并定期随访的ISS患儿47例,年龄(10.2±3.2)岁,治疗期限为1~2年,随访间隔为每3个月1次,取治疗前、治疗后0~1年及1~2年时的身高、血IGF-1值,并对3个时间阶段的各项指标进行比较,得出r-hGH治疗ISS儿童治疗前后的身高生长速率、身高标准差评分、IGF-1的变化.结果 r-hGH治疗ISS儿童治疗后身高增长速率、IGF-1水平明显高于治疗前,身高落后程度较前缩小,治疗前与治疗后0-1年和1-2年的身高增长速率分别为(4.42±1.21)cm/年、(10.06±3.44)cm/年、(8.70±1.70)cm/年,身高标准差评分的中位数分别为-2.85、-2.00、-1.35;IGF-1的中位数分别为250 ng/ml、403.5 ng/ml、523.0 ng/ml.差异均有统计学意义(P<0.05).结论 r-hGH临床治疗ISS儿童有明显的促生长效应,可显著增加身高增长速率,提高身高标准差评分,增加血IGF-1水平.  相似文献   

19.
目的探讨儿童矮小症的病因与治疗特点,为临床诊断治疗提供参考依据。方法对67例儿童矮小症患儿的临床资料进行分析,并使用重组人生长激素(rh—GH)和其他相关治疗。结果67例矮小症儿童中,生长激素(GH)缺乏性矮小23例,特发性矮小21例,家族性矮小9例,体质性青春发育延迟4例,宫内发育迟缓3例,Turner综合征、甲状腺功能减退、21-三体综合征各2例,先天性软骨发育不良1例。rh—GH对生长激素缺乏症(GHD)疗效显著,对特发性矮小、家族性矮小、宫内发育迟缓效果满意,非GH缺乏甲状腺功能低下者予以甲状腺素片治疗,生长增速。结论矮小原因很多,及时发现病因,寻求最佳治疗手段非常重要。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号