腹腔镜结直肠癌根治术对血中CD44、ICAM-1和VCAM-1表达影响的研究

目的 分析CD44、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)与结直肠癌病理分化及肿瘤进展的关系,探讨腹腔镜结直肠癌根治术对细胞黏附分子的影响进而推论其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测20例健康成人及55例结直肠癌患者术前术后血清中可溶性CD44v6(sCD44v6)、可溶性ICAM-1(sICAM-1)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)的表达水平,并与同期开腹手术病例进行比较,结合术后病检分析CD44、ICAM-1和VCAM-1与结直肠癌病理分化程度及肿瘤进展的关系,比较腹腔镜手术与传统开腹手术对肿瘤黏附因子的影响.结果 结直肠癌患者中sCD44v6、sICAM-1和sVCAM-1含量均明显高于对照组(P<0.05);病理分化中低分化及其他组中sCD44v6、sICAM-1和sVCAM-1含量虽比高中分化组高,但差异无统计学意义(P>0.05);但淋巴结转移组和TNM分期Ⅲ期组sCD44v6、sICAM-1和sVCAM-1含量均明显高于淋巴结未转移组和Ⅰ期+Ⅱ期组,差异有统计学意义(P<0.05);腹腔镜手术组和开腹手术组手术前后比较,sCD44v6、sICAM-1和sVCAM-1差异均无统计学意义(P>0.05).结论 sCD44v6、sICAM-1和sVCAM-1含量与结直肠癌的分化程度无关,但与TNM分期、有无区域淋巴结转移有关. 提示sCD44v6、sICAM-1和sVCAM-1在结直肠癌的发病过程中具有重要作用,并可以作为结直肠癌诊断、判断预后、监测病情变化的指标之一.腹腔镜结直肠癌手术不促进肿瘤细胞黏附分子的表达,不增加结直肠癌细胞转移的趋势.     

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P＜0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P＜0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P＜0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.     

亚低温对大鼠脊髓损伤后ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的观察亚低温对大鼠脊髓损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管间黏附分子-l(VC-MA-1)表达的影响,并探讨亚低温对受损脊髓神经元的保护作用的机制。方法大鼠脊髓损伤模型,设实验组和对照组,分别置于冰毯机上和常温操作台上,使其肛温分别在(34±0.5)℃和(37±0.5)℃。12h后处死,取损伤处脊髓,采用免疫组化法检测损伤脊髓区灰质ICAM-1和VCMA-1阳性表达。结果实验组ICAM-1和VCMA-1阳性表达较对照组下降。结论亚低温可降低大鼠脊髓损伤区的ICAM-1和VCMA-1的表达,推测亚低温降低ICAM-1和VCMA-1的表达为亚低温减轻脊髓损害的神经保护作用机制之一。     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

ICAM-1、VCAM-1在甲状腺相关性眼病发病机制中的研究新进展

甲状腺相关性眼病（TAO）多伴发于自身免疫性甲状腺疾病，尤其是甲亢。尽管对于眼部表现与甲状腺功能紊乱间的关系认识已有近200年，但一直以来对于其发病机制、病理生理学、治疗有着不同的观点，对于眼科医生它是一个富有挑战性的难题。TAO的主要临床症状可以由眶脂肪组织增生和成纤维细胞增生引起的眼外肌肥大及葡糖胺聚糖（glycosaminoglycans，GAG）分泌来解释。     

ICAM-1、VCAM-1在甲状腺相关性眼病发病机制中的研究新进展

甲状腺相关性眼病(TAO)多伴发于自身免疫性甲状腺疾病,尤其是甲亢.尽管对于眼部表现与甲状腺功能紊乱间的关系认识已有近200年,但一直以来对于其发病机制、病理生理学、治疗有着不同的观点,对于眼科医生它是一个富有挑战性的难题.     

ICAM-1和VCAM-1在胃癌和癌前病变中的表达及其临床意义

目的检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨ICAM-1和VCAM-1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃黏膜20例,肠上皮化生15例,异型增生10例,胃癌53例。结果ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中都有不同程度的表达,其差异具有非常显著性意义(P<0.01)。ICAM-1和VCAM-1在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与分化程度无关。结论ICAM-1和VCAM-1可能与肿瘤的生长、转移有着密切的关系。     

血管细胞黏附分子-1在结肠癌中的表达及意义

目的研究结肠癌中血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的表达状况及临床意义。方法取结肠癌组织标本及切缘正常结肠组织标本各50例，结肠息肉标本40例，应用免疫组织化学SP法检测所有标本中VCAM-1的表达情况。结果VCAM-1为细胞膜着色。VCAM-1在结肠癌中的阳性表达率为74％，在手术切缘正常结肠组织中的阳性表达率为8％，在结肠息肉中的阳性表达率为20％。VCAM-1在结肠癌中的表达明显高于切缘正常结肠组织和结肠息肉，差异有极显著性意义（均P〈0．01），但正常结肠组织和结肠息肉组织之间VCAM-1的阳性表达差异无显著性意义（P〉0．05）。VCAM-1表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤位置均无明显相关（均P〉0．05），但与Dukes分期、组织分化程度及有无淋巴结转移相关（均P〈0．05）。结论结肠癌组织中VCAM-1处于过度表达状态，与结肠癌的发生、发展和转移密切相关。     

NET-1在结直肠癌中的表达及临床病理意义

目的:探讨NET-1在结直肠癌中的表达及临床病理意义。方法:免疫组化法检测88例结直肠癌中NET-1基因蛋白的表达。结果:NET-1基因蛋白的表达与肠癌组织分化有关,低分化组中表达显著高于高分化组,有淋巴结转移组中的表达显著高于无淋巴结转移组,DukesC期组中表达显著高于DukesA期组.同时与肿瘤组织内坏死及癌间质中炎症反应有关(P均<0.05)。结论:NET-1基因蛋白是肿瘤相关蛋白,其表达与结直肠癌预后相关。     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的 探讨替米沙坦对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用.方法 左肾切除后单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、替米沙坦治疗组(5 mg/kg·d)和正常对照组.用免疫组化及Western印迹的方法检测12周后大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达的改变.结果 与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组I-CAM-1、VCAM-1表达增加(P<0.01);治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿痛组(P<0.01).结论 替米沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿痛肾病的发生和发展.     

Galectin-1在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 检测Galectin-1在大肠癌组织、癌旁正常组织及淋巴结转移癌中的表达情况,初步探讨其与大肠癌发生发展,侵袭转移的关系.方法 (1)用SP免疫组化法检测158例临床石蜡组织标本(癌旁正常组织30例,腺瘤组织25例.大肠癌组织65例,淋巴结转移癌38例)中的Galectin-1蛋白的表达.(2)用实时RT PCR法分析Galectin-1mRNA在32对新鲜大肠癌组织及相应癌旁正常组织中的表达情况.结果 (1)Galectin-1蛋白在癌旁正常组织、腺瘤及大肠癌组织中的表达具有明显差异,其强阳性率逐渐增加;正常粘膜中的强阳性率为0,在腺瘤中的强阳性率为8%,两者之间有显著性差异(P=0.000);在大肠癌组织中的强阳性率为66%,明显高于腺瘤组织,两者之间有显著性差异(P=0.000);淋巴结转移癌中Galectin-1的强阳性率为86%,明显高于大肠癌组织,两者之间有显著性差异(P=0.022);在浸润程度深、分化程度低及发生淋巴结转移的大肠癌组织中的表达明显高于浸润程度浅、分化程度高及未发生淋巴结转移的大肠癌组织(P＜0.05).(2)在32对大肠癌组织中浸润程度深、分化程度低及发生淋巴结转移的组织中的Galectin-1mRNA表达明显高于浸润程度浅、分化程度高及未发生淋巴结转移的组织.其表达量的平均倍比关系分别为1.98、2.27、1.42倍.结论 Galectin-1参与了大肠癌的发生发展过程,可能与大肠癌的浸润、分化及淋巴结转移有一定的相关性.     

大肠癌患者血清可溶性E-选择素和细胞间黏附分子-1检测

目的:探讨大肠癌患者血清可溶性E-选择素(sE-selectin)、细胞间黏附分子-1(sICAM-1)检测的意义.方法:采用ELISA检测40例大肠癌患者术前、术后15 d、术后30 d及20例对照(健康体检者)血清sE-selectin、sICAM-1水平.结果:大肠癌患者术前血清sE-selectin、sICAM-1水平高于对照组(P＜0.05);术后15 d下降,但仍高于对照组(P＜0.05);术后30 d降至对照组水平(P＞0.05).大肠癌患者血清sE-selectin、sICAM-1水平与淋巴结转移和临床分期有关(P＜0.05),与年龄、性别、肿瘤大小及组织学分级无关(P＞0.05).结论:sE-selectin、sICAM-1可能参与了大肠癌侵袭转移过程,是反映大肠癌发生、发展及预后的重要指标.     

内皮细胞微粒对人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨内皮细胞微粒(Endothelial microparticles,EMPs)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管细胞粘附分子-1(Vascular cellular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1 (Intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)表达的影响.方法:取生长良好的第4、5代HUVECs,将细胞以1×105个/ml密度接种于5 cm2的培养皿中,待细胞生长近80％融合时进行干预.按0、1×102、1×103、1×104、1×105个ml浓度的EMPs进行分组及刺激,每组12个样本.在共同培养24h后收集细胞.分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达.结果:HUVECs受EMPs刺激,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达显著增加,且EMPs的这种作用呈浓度依赖性增强(均P＜0.05).结论:EMPs能上调HUVECs VCAM-1和ICAM-1的表达,EMPs不仅是内皮功能障碍的标记物,还能加重内皮功能损害.     

VCAM-1基因的克隆及VCAM-1-pcDNA3.1(+)真核表达载体的构建

目的克隆人血管细胞黏附分子(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1) cDNA全长,并构建VCAM-1-pcDNA3.1( )真核表达载体.方法采用半巢式RT-PCR从人脐静脉内皮细胞系HUV-EC-C中分三段扩增得到VCAM-1cDNA片段,采用重叠延伸剪切技术(SOE)并经SacⅠ酶切、T4连接酶连接获得VCAM-1完整片段,克隆至pcDNA3.1( )真核表达载体,得到VCAM-1-pcDNA3.1( )真核表达载体.结果酶切及测序结果证明VCAM-1-pcDNA3.1( )真核表达载体构建成功.结论成功扩增人VCAM-1基因,构建VCAM-1-pcDNA3.1( )真核表达载体,为探索VCAM-1修饰人脐血基质细胞(human umbilical cord blood stromal cell,hUCBSC)重建造血微环境奠定了实验基础.     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的 探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制.方法 实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广.非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少).结论 NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关.     

细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸在小鼠体内的分布及其作用

目的 探讨细胞间粘附分子-1反义寡核苷酸(ICAM-1-ASO)静脉注射后在小鼠体内的分布及其对心脏组织ICAM-1表达的作用。方法 FITC荧光标记的ICAM-1-ASO(10mg／kg)经小鼠颈外静脉注射6h后，应用荧光显微镜观察其在小鼠体内的分布；取心脏组织进行免疫组织化学及半定量RT-PCR检测。观察心脏组织中ICAM-1的表达，研究ICAM-1-ASO对心脏组织ICAM-1表达的作用。结果 ICAM-1-ASO经静脉注射6h后，在。肾脏以及心脏组织中可见较多的颗粒状荧光分布，而在肝、肺、脾组织中仅见少量散在的荧光分布。RT-PCR检测表明ICAM-1-ASO(10mg／k)可降低心脏组织中ICAM-1 mRNA水平；但免疫组织化学检测各组间ICAM-1的蛋白水平未显示出显著性差异。结论 ICAM-1-ASO经静脉注射6h后可以明显抑制心脏组织ICAM-1 mRNA的表达，其作用的理想靶器官是心脏和。肾脏。