Nogo-A及其受体NgR的研究进展

中枢神经系统的神经元是一群高度分化的细胞,其损伤后修复与再生是非常困难和复杂的。Nogo是最近研究发现的在中枢神经系统损伤后具有再生抑制作用的因子。Nogo基因的表达产物有3种:Nogo-A、Nogo-B、Nogo-C,其中,Nogo-A的抑制作用越来越受到研究者的重视,成为当前神经再生研究领域的热点。现就Nogo-A及其受体的结构、分布、作用机制及有关最新研究进展做一简单综述。     

Nogo-A及NgR的研究进展

Nogo—A是在中枢神经系统髓磷脂中发现的一种抑制轴突生长的蛋白,它含有两个完全独立的具有抑制活性的结构域;位于细胞内的amino—Nogo和位于细胞表面的Nogo-66。Nogo-66是通过与其受体复合体NgR／p75／Lingo-1结合发挥作用的。Nogo—A在发育的神经元胞体和轴突表面的表达,暗示它可能在初期参与了髓鞘的形成。Nogo蛋白及其受体的发现是中枢神经损伤修复分子机制的重大突破。本文就Nogo—A及其受体的结构、分布、功能及有关最新研究情况作一简单介绍。     

牙髓干细胞治疗中枢神经系统损伤机制的研究进展

中枢神经系统损伤在临床上较为常见,随着对中枢神经系统损伤后治疗的深入研究,众多学者将目光聚焦于牙髓干细胞(DPSCs)。DPSCs能够分泌多种神经营养因子,调控损伤部位的炎症反应,抑制髓鞘抑制因子释放,从而保护损伤部位神经元细胞存活;DPSCs还可促进损伤神经元细胞轴突再生,降低损伤部位神经纤维瘢痕化,形成有髓鞘神经纤维,建立功能性神经连接,进而改善预后。     

Nogo-A及其受体NgR对中枢神经系统损伤后修复的影响

Nogo-A是近年来在中枢神经系统髓鞘中发现的一种抑制中枢神经轴突生长的蛋白,NgR作为Nogo-A的细胞表面受体而被发现。NgR与Nogo-A结合后通过一系列信号转导过程发挥抑制中枢神经再生的作用,与中枢神经系统损伤后的修复有着密切关系。对于Nogo-A及其受体NgR的深入研究,将有助于推动中枢神经系统损伤的治疗。     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是以特征性视神经损伤和视功能损害为特点的一类疾病,病理性高眼压是主要危险因素。在青光眼治疗方面,既要降低眼压,又要保护视神经。视神经损伤的机制是神经节细胞的凋亡,能阻止或延缓神经节细胞凋亡的方法称为青光眼的视神经保护治疗。青光眼视神经保护治疗是目前研究的热点,主要包括抗青光眼药物、热激蛋白、神经干细胞、神经营养因子及基因治疗和中医药等研究。     

外伤性视神经病损伤机制研究进展

外伤性视神经病足指外伤后有视力障碍，但没有外部或最初眼底镜下眼球或视神经损伤的表现。目前外伤性视神经病损伤机制尚未完全明确，本文通过查阅近年来相关文献，就外伤性视神经病损伤机制中解剖学、物理作用力、病理学和细胞损伤的研究进展进行综述。     

眼视神经切断再生实验研究

【目的】观察家兔视神经切断后再生改变。【方法】采用硫喷妥纳腹腔内注射联合球后2%奴夫卡因液注射麻醉,剪开球结膜用视神经钳分离视神经,用显微手术剪将视神经2/3切断,30 d后手术取出视神经,进行病理染色检查。【结果】实验的30眼有28眼再生,视神经切断处间隙被再生的视神经纤维长满接通,再生的视神经纤维比正常的粗大,排列不整齐,呈条索状。【结论】视神经损伤是可再生的,其再生形式从切口两侧缘开始,而不象周围神经那样从近端开始向远端再生。     

配对免疫球蛋白样受体B在视神经损伤与修复中的作用研究进展

中枢神经系统(CNS)损伤后再生十分困难,其修复与再生一直是医学研究的难点和热点。视神经是特殊的CNS,关于视神经损伤修复的研究,不仅对视相关疾病意义重大,也对CNS相关疾病有很好的借鉴意义。髓磷脂相关抑制因子(MAI)对CNS再生的抑制是视神经损伤后再生困难的关键因素之一。配对免疫球蛋白样受体B (Pir B)是3种主要的MAI的共同受体,许多研究发现,Pir B在包括视神经在内的CNS中广泛表达,并具有调控神经元发育、生长导向及可塑性等作用,阻抑CNS中Pir B表达可以促进中枢神经再生修复。深入了解Pir B的功能可能为神经再生带来新的希望。     

急性颅脑外伤合并视神经损伤的治疗

目的　探讨颅脑外伤合并视神经损伤的治疗原则。方法　收集 2 4例急性脑外伤合并视神经损伤病人的治疗及预后资料 ,其中 15例手术治疗 ,9例保守治疗。结果　 15例手术病人术后视力都有不同程度恢复 ,其中 9例恢复明显 ,6例视力减退 ,无失明者。保守治疗者 4例视力恢复良好 ,4例视力减退 ,1例失明。结论　对于颅脑外伤合并视神经损伤者 ,除伤后视力明显好转者可采用保守治疗 ,一旦明确有视神经损伤 ,无论原发或继发 ,都应尽早积极采用手术治疗     

青光眼视神经损伤发病机制的研究进展

关于原发性青光眼的发病机制,目前有许多学说,但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。原发性青光眼进展的危险因素包括全身性及眼部因素,眼部因素包括眼压及非眼压因素。眼压虽然不是青光眼视神经损害的惟一因素,但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外,视网膜神经节细胞死亡是青光眼视神经损伤的最终共同通路,阻断视神经损伤通路和增强视神经存活机制的方法将成为一种重要的青光眼辅助治疗措施,目前这一领域主要包括抗凋亡途径、促红细胞生成素、抗青光眼药物等方面。     

大鼠弥漫性轴索损伤对脑内NgR表达的影响

目的:研究大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)对脑内Nogo-66受体(NgR)表达的影响。方法:采用Marmarou设计的重物撞击法致伤。免疫组化检测NgR蛋白表达的变化,原位杂交检测脑内NgR mRNA表达的变化。结果:脑内NgR蛋白和NgR mRNA的表达水平在DAI后明显下降,在伤后72小时降到最低,此后逐渐恢复,到第7天基本恢复伤前水平。结论:DAI后大鼠脑内NgR的表达呈短期下降。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织NgR mRNA和NgR蛋白表达及意义

目的 观察NgR mRNA及NgR蛋白在缺氧缺血新生鼠脑组织中表达量的变化,并探讨其意义.方法 采用经右侧颈总动脉结扎加缺氧处理7日龄SD大鼠制作缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型,应用RT-PCR方法检测HIBD新生鼠脑组织NgR mRNA表达的变化;免疫组织化学方法检测NgR蛋白的分布及含量变化;Western Blot检测NgR蛋白含量变化.结果 HIBD新生SD大鼠脑中NgR mRNA与对照组相比,6 h开始升高,12 h达到峰值,24 h有所下降但仍持续在较高水平(P均＜0.05);免疫组织化学方法观察到NgR蛋白在正常新生SD大鼠脑中分布广泛,大脑皮层及海马均有较多NgR分布;免疫组织化学方法和Western Blot方法均发现HIBD新生SD大鼠脑中NgR蛋白6 h开始升高,24 h达到高峰,72 h仍持续在较高水平(P均＜0.05),随即开始下降,与对照组的差异无统计学意义.结论 缺氧缺血性损伤时,NgR mRNA和NgR蛋白含量升高与抑制神经元再生有一定关系,随即出现的含量下降可能与神经元细胞随缺氧缺血时间延长而出现坏死,数量进一步减少,进而使在神经元上表达的NgR随之减少有一定关系.     

胶质细胞与视神经损伤

神经胶质细胞广泛分布于中枢和周围神经系统,作为神经细胞的一种辅助成分,不仅对神经元起支持和营养作用,而且对中枢神经系统发育及损伤修复起着积极的作用。近年来的研究表明,视神经损伤后胶质细胞在形态和功能上出现一系列的病理改变,影响视神经的再生和髓鞘的形成。现就神经胶质细胞及其在视神经损伤中的作用及研究进展进行综述。     

青光眼视神经损伤机制的研究进展

青光眼是目前继白内障后全球第2位致盲性眼病,总人群发病率为1%,严重威胁着人类的视觉健康。关于青光眼视神经损伤的发病机制,近年来各国学者在该领域做了大量的研究,许多学说都证实其最终的共同通路是视网膜神经节细胞的凋亡,然而每一种学说都不能完全解释青光眼视神经损害的具体机制。到目前为止,其确切机制尚未阐明,因此,有必要进行更深入的研究,在合理的理论框架下,探索特异性阻断视网膜神经节细胞凋亡的新方法,从而更有效地保护视功能。     

视神经损伤细胞凋亡与神经保护的实验研究进展

视神经损伤常导致视网膜神经节细胞的凋亡,其有关机制及如何抑制凋亡,从而保护损伤视神经的研究逐渐受到重视,相关体内、体外实验取得一定成果,本文加以阐述。     

VEP对高压氧治疗大鼠视神经损伤疗效的评价

目的 观察高压氧治疗成年大鼠视神经损伤疗效.方法 使用24只雌性昆明大鼠建立视神经损伤模型, 左眼为视神经损伤眼, 右眼为假手术对照眼, 按照随机数字表法随机分为实验组和对照组, 每组12只.实验组给予高压氧治疗, 每天治疗1 h, 10 d为1个疗程, 共治疗2个疗程, 对照组呼吸常压新鲜空气.分别在治疗过程中的第3、10、20 d检测实验组、对照组大鼠双眼的F-VEP并进行治疗效果评价.结果 对照组中夹持视神经损伤眼比正常眼F-VEP潜伏期延长 (P<0.05) 、波幅降低 (P<0.05) ;实验组正常眼与对照组正常眼F-VEP数据比较潜伏期、波幅均无明显差异 (P>0.05) ;实验组与对照组的视神经损伤眼F-VEP数据比较潜伏期提前 (P<0.05) 、波幅增高 (P<0.05) ;不同时间点测得的F-VEP数据比较具有统计学意义 (P<0.05) .结论 实验大鼠视神经损伤模型建立是成功的;高压氧治疗在视神经未损伤眼中不会引起差异 (P>0.05) , 高压氧治疗是有效的;随着治疗时间的延长损伤视神经恢复越好.     

应用神经导管治疗周围神经损伤的研究进展

组织工程对周围神经再生的研究已成为当前的热点,其核心是建立由生物材料和种子细胞构成的三维神经导管。因对于周围神经损伤传统的治疗方法或多或少存在其弊端性,从而限制了它们在临床中的应用。神经导管具有防止周围组织的长入及减少神经瘤的发生等优点。而施万细胞、神经干细胞等是研究较多的种子细胞。该文对各种常用的神经导管材料及种子细胞进行综述。最后根据当前的研究现状,对三维神经导管的研究进行评价及展望。