青壮年糖尿病周围神经病186例临床与神经电生理分析

目的：探讨青壮年糖尿病周围神经病（DPN）的临床与电生理变化。方法：分析186例青壮年DPN患者的临床特点，比较青壮年DPN组与对照组的神经传导速度（NCV）、远端潜伏期和远端波幅3个参数。结果：①临床特征以肢体麻木（52％）最多见、其次为自发痛（32％）；②青壮年DPN组NCV和远端波幅值低于对照组，远端潜伏期比对照组延长，两组3个参数比较差异均有统计学意义（P〈0．05）．③周围神经损害程度（轻、中和重度）明显高于对照组（P〈0．05）。结论：①青壮年DPN患者临床特点以肢体麻木与自发疼痛多见；②检测NCV、远端潜伏期和远端波幅，有助发现早期临床病变；⑨为周围神经损害程度（轻、中和重度）的诊断与治疗提供依据。     

糖尿病周围神经病的神经传导速度测定

目的 观察糖尿病患者的神经传导速度在诊断周围神经病变的应用价值.方法 对我院2009-01-2011-12收治的658例糖尿病患者进行神经传导速度测定常规糖尿病周围神经病变的筛查,分析各神经传导功能以及感觉传导速度和运动传导速度、潜伏期、波幅、波宽、波形等.结果 有四肢远端麻木、刺痛等症状者周围神经病变的阳性率较高,糖尿病病程5 a以上者阳性率也较高.胫后神经病变在四肢神经病变中最常见,其次为腓总神经.传导速度的波幅下降最为灵敏,波形和波宽的变化也较为明显.结论 检测糖尿病患者的神经传导速度可用于周围神经病变的诊断,神经传导速度的变化对周围神经病变具有重要意义.     

糖尿病性周围神经病的临床与电生理改变

目的 探讨糖尿病性周围神经病的电生理特点及其诊断价值.方法 检测52例2型糖尿病患者与50例正常人肌电图进行对照统计分析.结果 观察组中确诊为临床或亚临床周围神经病的共41例(78.85%).观察组的正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经、腓肠神经传导速度(NCV)及波幅(AMP)明显低于正常对照组.各神经传导速度与糖尿病病程及糖化血红蛋白(HbA1c)水平呈负相关.观察组中合并正中神经腕管卡压者明显高于一般人群.结论 神经电生理检查能一定程度地反映糖尿病患者的周围神经受损程度.     

糖尿病周围神经病病情分级与电生理的相关性

目的探讨糖尿病周围神经病病情分级与电生理的相关性。方法依据糖尿病性周围神经病的诊断标准确定入选对象;依据糖尿病周围神经病病情分级对入选对象进行临床分级;应用丹麦产DANTEC CANTATA型肌电图仪,进行运动神经和感觉神经传导功能检查。结果腓肠神经、正中神经诱发感觉动作电位波幅(SNAP)和腓总神经复合肌肉动作电位波幅(CMAP)随病情分级的升高而明显减低(P<0.05);腓肠神经、正中神经感觉传导速度(SCV)和腓总神经、正中神经运动传导速度(MCV)3级与1、2两级比较显著减慢(P<0.05)。结论神经电生理改变,尤其感觉神经电生理改变,易此作为糖尿病周围神经病情程度评定的指标。     

糖尿病周围神经病的电生理诊断研究进展

糖尿病周围神经病(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症,其发病率高达60%～90%[1,2]。DPN可与糖尿病同时发生,亦可为糖尿病的首发症状或在糖尿病控制良好的情况下出现,是足部溃疡、感染和截肢发生的主要原因之一。DPN发病机制复杂,目前尚不完全清楚,多认为与多羟基途径的过度     

慢性酒精性周围神经病的电生理改变

目的探讨慢性酒精性周围神经病的电生理特点和诊断价值.方法检测36例慢性酒精中毒患者与35例正常人肌电图对照,统计分析.结果观察组中确诊为临床或亚临床周围神经病的共30例(83.3 3%).观察组的正中神经、尺神经、胫后神经、腓总神经、腓肠、腓浅神经传导速度(NCV)及波幅明显低于正常对照组,感觉神经异常率高于运动神经,下肢异常率高于上肢.各神经传导速度与酒精摄入总量(TLDE)呈负相关.结论酒精对周围神经的毒性呈剂量依赖性.神经电生理检查能敏感地评价慢性酒精中毒患者的周围神经受损程度.     

138例糖尿病患者神经电图分析

目的探讨2型糖尿病患者周围神经病变(DPN)的神经电生理特点及其与病程的关系。方法连续记录138例血糖控制良好的糖尿病患者神经电图(包括感觉神经传导速度SCV和运动神经传导速度MCV)的检测结果,并根据糖尿病病程将其分组进行比较。结果共检测周围神经1669条,异常神经313条(18.75%),下肢异常率(132/530,24.9%)明显高于上肢(59/517,11.4%)(P<0.0001),感觉神经(122/622,19.6%)与运动神经(191/1047,18.2%)受累无差异(P=0.5665);糖尿病病程10年以上者运动、感觉神经异常率(24.3%,33%)明显高于病程小于10年组(14.2%,14%)(P<0.001)。病程大于10年组神经传导速度均较病程小于10年组减慢,正中神经、胫后神经运动传导速度和尺神经、腓肠神经感觉传导速度有统计学意义(P<0.05);除尺神经外所查运动神经近远端复合肌肉动作电位波幅(CAMP)病程≥10年组均明显低于病程<10年组。结论尽管受检时血糖控制良好,但依然有周围神经电生理异常变化。2型糖尿病患者下肢神经传导异常率高于上肢,尤以运动神经明显。病程是糖尿病周围神经损害的危险因素,随着病程增加神经传导异常率和损伤严重程度增高。     

高频超声、神经电生理对糖尿病性周围神经病的手术评估

目的 探讨高频超声、神经电生理在糖尿病性周围神经病(DPN)早期诊断及其神经减压手术时机、疗效评估中的应用价值.方法 对560例糖尿病性下肢周围神经病患者,按Dellon术式对卡压神经进行显微松解术.所有病例术前、术后1.5年进行多伦多临床神经病变评分(TCSS),神经高频超声、定量感觉功能(QST)、神经感觉传导速度(NCV)检测,并在相应时间节点采用同样指标与健康对照组进行对比.结果 DPN患者高频超声显示受累神经肿胀、增粗,内部回声减低,神经内线状结构消失,神经前后径(D1)和横径(D2),横断面积(CSA)手术前后差异有统计学意义(P＜0.01).NCV阳性检测率为74.9%,QST阳性检测率为90.9%,两者差异有统计学意义.DPN早期诊断QST较NCV更为敏感.NCV术后较术前明显增快(P＜0.05),冷感觉阈值较术前明显升高(P＜0.05);热感觉阈值较术前明显降低(P＜0.01);振动觉阈值较术前明显降低(P＜0.05).NCV与冷感觉阈值呈正相关;与热感觉阈值、振动觉阈值呈负相关.术前TCSS评分19分者术后75%改善至10～13分(P＜0.01).结论 高频超声能够从形态学角度提供神经卡压程度、部位等信息.QST检测适用于DPN的早期诊断,QST异常是实施下肢神经减压术的适应证.QST与NCV两者联合使用对把握手术时机具有重要意义,高频超声、NCV、QST可作为评价手术疗效的客观依据.     

糖尿病周围神经病的小纤维损害

目的对糖尿病周围神经病患者进行痛觉传导通路研究,评估其小神经纤维功能。方法对56例有疼痛症状的2型糖尿病患者进行感觉传导速度测定和接触性热痛诱发电位检测;同时进行健康对照组测试。结果糖尿病组感觉传导速度和接触性热痛诱发电位检测与对照组比较,各参数差异均有统计学意义。其中Aδ纤维和C纤维传导速度:糖尿病组分别为(8.6±1.7)m/s和(0.9±0.1)m/s,对照组分别(13.1±2.4)m/s和(1.7±0.3)m/s,差异有统计学意义(t=17.23,21.62,P均<0.05)。糖尿病组中,感觉传导速度异常率与接触性热痛诱发电位异常率比较,差异有统计学意义。结论糖尿病周围神经病中存在小神经纤维的传导异常,提示小神经纤维功能受累。     

脂质沉积性肌病合并周围神经病的临床和神经电生理研究

目的研究脂质沉积性肌病合并周围神经损害和不伴周围神经损害的临床及神经电生理特点。方法对19例病理证实的脂质沉积性肌病中7例合并周围神经损害（第一组）和12例不伴周围神经损害的患者（第二组）进行了常规肌电图、正中神经和胜后神经感觉传导速度及运动末端潜伏期测定。结果发现临床上两组不同卢、是前者病程较后者长（P＜0．01）；肌电图提示运动单位动作电位（MUAPS）时限第一组较第二组宽，去除多相波后更明显（P＜0．01），部分合并神经源性损害；神经传导速度测定结果提示，第一组可见感觉和运动神经传导速度减慢及感觉神经动作电位波幅降低。结论对临床上有典型的肌病症状、电生理为肌源性损害合并神经源性损害或单纯神经源性损害应考虑脂质沉积性肌病的可能，肌肉和周围神经活检是非常必要的。     

糖尿病周围神经病的发病机制及治疗展望

糖尿病周围神经病（DPN）是常见的糖尿病并发症。发病机制主要有多元醇途径的激活、糖基化终末产物的形成、蛋白激酶C途径的激活、氨基己糖途径的激活、线粒体内氧自由基过量生成的共同病理生理学机制以及氧自由基直接损伤机制等6个方面。抗氧化治疗是目前临床主要的治疗手段。以阻断共病机制为靶点的药物是今后的研究方向。本文主要针对DPN的发病机制及治疗等研究进展作介绍。     

晚期糖基化终产物对糖尿病周围神经病变的作用

目前的研究表明,晚期糖基化终产物(AGEs)通过多种途径引起神经组织结构、代谢和功能的改变,在糖尿病周围神经病的发病中具有重要作用。本文就AGEs的产生、结构以及造成糖尿病周围神经病的可能机制作一综述。     

Bimoclomol (BRLP-42) Ameliorates Peripheral Neuropathy in Streptozotocin-Induced Diabetic Rats

A reduction in nerve conduction velocity and an increase in resistance to ischemic conduction failure are early signs of neural dysfunction in both diabetic patients and animal models of diabetes. The effect of Bimoclomol (BRLP-42), a drug under clinical development for the treatment of diabetic complications, on experimental peripheral neuropathy was examined in rats made diabetic by injection of streptozotocin. Daily oral doses of Bimoclomol (10 or 20 mg/kg) or control dose of γ-linolenic acid (260 mg/kg), an agent with known neuropathy-improving effects, were administered for 3 months. Treatments began 1 day after diabetes induction to assess the prophylactic efficacy of Bimoclomol. Neuropathy was evaluated electrophysiologically by measuring motor and sensory nerve conduction velocities and resistance to ischemic conduction failure of sciatic nerve in vivo. Bimoclomol significantly reduced nerve conduction slowing and retarded the typical elevated ischaemic resistance due to streptozotocin-induced neuropathy, suggesting that the drug might be a useful treatment for diabetic peripheral neuropathies.     

Selective Nerve Root Stimulation (SNRS) in the Treatment of End‐Stage,Diabetic, Peripheral Neuropathy: A Case Report

Spinal cord stimulation (SCS) for the treatment of painful peripheral neuropathy (PN) has been met with mixed results. It has been suggested that early‐stage symptoms that are sympathetically maintained (SMP) are more likely to respond to SCS, while progressive sympathetically independent symptoms (SIP) will not. Peripheral nerve stimulation (PNS), however, has successfully treated certain SIP presentations. With the advent of new selective nerve root stimulation (SNRS) strategies, the possibility of utilizing epidural, peripheral neurostimulation was investigated in a patient with endstage, diabetic, “dying back” peripheral SIP.     

Neuropathy in children and adolescents with diabetes mellitus

Nerve conduction velocities were studied in the median, posterior tibial, radial and sural nerves of 50 juvenile diabetics, average age 13 +/- 1.3 years and mean duration of diabetes 2.3 +/- 1.4 years. Motor conduction velocity (MCV) in the median nerve was reduced in 10% of the subjects, and in the posterior tibial in 32%. Sensory conduction velocity (SCV) in the radial nerve was reduced in 30% of the subjects, and in the sural in 44%. No relationship was found between the reduction in conduction velocity and the duration of diabetes; nevertheless, a correlation was observed between this reduction and the degree of glycaemic control represented by the glycosylated haemoglobin concentration. The authors emphasize the importance of good glycaemic control for the prevention of diabetic neuropathy.     

肿瘤化疗药物诱导性周围神经病的临床横断面研究

目的:分析抗肿瘤药物导致的周围神经病(CIPN)临床特征及其发病时的药物累积剂量。方法:连续收集2009年3月至2010年2月于化疗后发生周围神经损害的84例肿瘤患者。对纳入的患者进行周围神经病量表(MNSI、MDNS、FACT/GOG-NTX)评估和肌电图检查。按责任药物将患者分为:奥沙利铂组、顺铂组、紫杉醇组、长春新碱组、沙利度胺组和联合用药组(紫杉醇+卡铂,紫杉醇+顺铂),分析不同责任药物所致CIPN的特征及其与累积剂量的相关性。结果:84例患者临床主要表现为肢体远端感觉障碍,少数患者伴疼痛和(或)肌力减退,肌电图结果异常者占82.14%。84例患者中使用奥沙利铂者60例,累积剂量(1089.26±310.31)mg/m~2;长春新碱8例,累积剂量(5.14±1.07)mg/m~3;紫杉醇4例,累积剂量(640.00±306.17)mg/m~2;顺铂3例,累积剂量(360.00±120.00)mg/m~2。奥沙利铂组周围神经病量表分值与药物累积剂量呈正相关。结论:CIPN具有剂量依赖性特点,常见的责任药物为奥沙利铂、长春新碱、紫杉醇、顺铂。     

以运动障碍起病的癌性周围神经病

目的:对以运动障碍起病的癌性周围神经病进行临床分析,提高早期诊断率。方法:收集宣武医院2000年至今临床诊断的以运动障碍起病的癌性周围神经病,对其临床特点,辅助检查结果进行分析。结果:共收集病例9例,均以运动障碍就诊,平均发病年龄60.67±14.06岁,男性6例,女性3例,2例为发现肿瘤后出现临床症状,7例为先出现神经系统症状后进一步检查发现肿瘤,其中发现转移瘤2例。发病多为慢性或亚急性起病,进行性加重,治疗效果欠佳。结论:对中年以上以运动障碍起病的亚急性或慢性周围神经病,用常见周围神经病原因不能解释时应进行全面检查以发现潜在的肿瘤。     

丁咯地尔与肌氨肽苷联合治疗糖尿病周围神经病疗效观察

目的:观察丁咯地尔与肌氨肽苷联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法:86例患者随机分为治疗组和对照组各43例。治疗组:在常规治疗基础上应用丁咯地尔150mg加入生理盐水250ml、肌氨肽苷8ml加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日一次;对照组:在常规治疗基础上维生素B1100mg、维生素B12500μg肌肉注射,每日一次。连续治疗4周。结果:治疗组:显效29例,有效9例,无效5例;总有效率88.3%,明显高于对照组的62.8%,经秩和检验P<0.01,且未见明显副作用。结论:丁咯地尔与肌氨肽苷联合治疗糖尿病周围神经病变是较理想的药物。