罗布麻提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察罗布麻提取物（Aplocyilum venetum L Extract,AVE）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、AVE（高、低剂量）组和阳性对照组（银杏叶胶囊）,口服给药5d后,采用改良的Ionga法,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2,4h后对大鼠神经功能障碍进行评分,测量其脑梗死面积、脑含水量。结果 与模型组相比,AVE两个剂量组可以减轻神经症状,缩小缺血面积,并且可以减轻脑水肿。与阳性对照组对比,各指标无显著性差异。结论 AVE对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠具有保护作用。     

尿苷三磷酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用观察

目的 观察并检验尿苷三磷酸(UTP)对在体大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠100只,随机分为5组(n=20):假手术组、生理盐水组及G10、G30、G90组.除假手术组外,均采用线栓法制备大鼠中脑缺血再灌注损伤模型.G10、G30及G90组分别在大鼠大脑中动脉缺血30min后以微量输注泵通过尾静脉持续给予UTP 10、30及90μg/kg,输注速度为5ml/(kg·min),假手术组及生理盐水组给予生理盐水注射,各组总药液容量均为1ml/kg.再灌注24h后评定各组大鼠神经功能缺损评分(NDS),然后从每组中随机抽取8只大鼠测定大脑半球含水量;从假手术组、生理盐水组及G90组中各取2只大鼠脑组织标本用于电镜观察组织超微结构;每组另取10只大鼠,通过TTC染色观察脑梗死体积.结果 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,G90组的保护作用最明显,其NDS评分(0.7)明显低于生理盐水组(1.8,P<0.01),梗死侧大脑半球含水量(85%)明显高于生理盐水组(82.1%,P<0.01),梗死体积占整个脑组织的比例(16.9%)明显低于生理盐水组(30.5%,P<0.01).电镜观察显示,与生理盐水组比较,G90组的细胞凋亡明显减少.结论 UTP对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

心脑通口服液对全脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的探讨心脑通口服液抗脑缺血的作用。方法用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,观察心脑通口服液对脑缺血再灌注过程中脑电图及翻正反射恢复时间、脑含水量、脑指数的影响;对全脑缺血再灌注后脑组织匀浆丙二醛含量,超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性的影响。结果在全脑缺血再灌注大鼠模型上,心脑通口服液可以缩短翻正反射恢复时间,促进脑电的恢复;降低脑含水量和脑指数;提高脑组织超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活性,降低丙二醛含量。结论心脑通口服液对缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

业低温对脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用及机制研究

目的；验证亚低温对脑缺血后神经功能的保护作用。方法；将４６只ＳＤ大鼠随机分为对照组，缺血组和亚低温治疗组，分别在生和慢性条件下进行。参照Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｌｉ和Ｂｒｉｅｒｌｅｙ的方法建立脑缺血动物模型，并观察神经行为学、１病理学及ＮａＫ－ＡＴＰ酶活性与脑组织含水量的改变。结果；与对照组和缺血级箱比，业低温能显著缓解Ｎａａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活性的降低（Ｐ〈０．０１），改善神经行为学异常并降低脑组织含水量     

香椿子正丁醇提取物对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨香椿子正丁醇提取物(n-BuE)对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用及其机制.方法 双侧颈总动脉反复缺血/再灌注合并硝普钠注射降压方法建立脑缺血再灌注小鼠模型.42只小鼠随机分为6组:假手术组、缺血再灌注组、溶媒组、n-BuE[28mg/(kg.d),42mg/(kg.d)]治疗组、阳性对照组[给予14mg/(kg.d)阿司匹林],每组7只.手术后断头取脑,干湿重法测脑组织含水量,伊文思蓝含量测定法观察血脑屏障通透性.分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显增加(P＜0.05或P＜0.01).而与缺血再灌注组比较,n-BuE[28mg/(kg.d),42mg/(kg.d)]治疗组的脑组织含水量、伊文思蓝含量,海马组织MDA和NO含量、SOD和GSH-Px活力均明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 n-BuE可通过其抗氧化应激效应对脑缺血再灌注小鼠发挥神经保护作用.     

异丙酚对脑缺血再灌注迟发性神经元损伤的保护作用

1材料与方法1·1动物模型与分组健康雄性Wistar大鼠57只,体重250~300g,随机分为3组:假手术组(A组,n=15)、缺血再灌注组(B组,n=21)、异丙酚预处理组(C组,n=21)。其中B、C组按缺血后再灌注时间随机分为3个亚组:12、48、72h,每亚组7只。A组仅暴露双侧翼小孔和双侧颈总动脉,不行阻闭。B组和C组采用Pulsinelli-Brierley的方法建立急性全脑缺血再灌注模型,C组在椎动脉闭塞22h时经尾静脉注入异丙酚50mg/kg后,用微量泵以1mg/(kg·min)持续静注异丙酚2h。手术24h时,B组、C组用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉造成全脑缺血,缺血15min后,松开动脉夹恢…     

亚低温对脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用及机制研究

目的：验证亚低温对脑缺血后神经功能的保护作用．方法：将４６只ＳＤ大鼠随机分为对照组、缺血组和亚低温治疗组（肛温维持在３２～３３℃之间），分别在急性和慢性条件下进行．参照Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ和Ｂｒｉｅｒｌｅｙ的方法建立脑缺血动物模型，并观察神经行为学、病理学及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与脑组织含水量的改变．结果：与对照组和缺血组相比，亚低温能显著缓解Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的降低（Ｐ＜０．０１），改善神经行为学异常并降低脑组织含水量（Ｐ＜０．０５）．结论：亚低温能明显减轻缺血后脑组织病理形态学的损害程度，对神经功能的恢复起促进作用．其机制与恢复能量供给，保护血脑屏障，减轻脑水肿等有关．     

SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元的保护作用

目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230～250g,随机分成假手术组（SH组）,缺血再灌注组（IR组）和JNK抑制剂SP600125组（SP组）,每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125（溶媒采用DMSO）,容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰（P〈0.01）,再灌注24～72h可见阳性锥体细胞数目表达减少（P〈0.05）。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组（P〈0.05）,而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组（P〈0.05）。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组（P〈0.01）,凋亡细胞数目低于IR组（P〈0.01）。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。     

丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的保护作用

目的探讨丙泊酚对兔肝脏缺血后再灌注损伤的影响。方法将实验兔随机分为拟手术组(S组),肝脏缺血后再灌注组(IR组),及微量泵连续静脉输注丙泊酚[10mg/(kg.h)]组(PRO组),IR组和PRO组将入肝血流阻断25min后再灌注120min,然后观察不同时相丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果IR组、PRO组再灌注120min后肝功能均有损害,而IR组的ALT,AST,LDH均高于PRO组;PRO组肝脏组织MDA浓度低于IR组(P<0.05),PRO组的SOD浓度高于IR组(P<0.05)。结论肝脏缺血后再灌注可使大量氧自由基释放,它在肝损伤中发挥重要作用,丙泊酚可抑制再灌注后的过度氧化反应,减轻肝组织损伤。     

单肺缺血再灌注对对侧肺的影响

目的探讨单肺缺血再灌注对对侧肺的影响。方法４８只大鼠随机分成缺血再灌注组（ＩＲ，鼠数＝２４）和手术对照组（ＯＣ，鼠数＝２４）。采用左肺在体４５分钟热缺血再灌注模型，动态测定双侧肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）和干／湿重（Ｄ／Ｗ）比值变化。结果左肺热缺血再灌注后右肺ＭＤＡ和ＴＸＢ２含量均呈递增趋势（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），但升幅明显低于相应时相左肺（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１），右肺ＴＮＦα升幅没有左肺大，与ＯＣ组相比无显著性差异，Ｄ／Ｗ比值没有明显变化。结论左肺热缺血后再灌注不仅造成左肺损伤而且可影响未缺血右肺功能     

血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋白表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。     

大鼠局灶脑缺血和(或)再灌流模型中IL-1β的表达及其与白细胞浸润的关系

目的　探讨白细胞介素 1(IL 1)在脑缺血和 (或 )再灌流中的动态变化及其与白细胞浸润的关系。方法　采用大鼠大脑中动脉梗塞模型 ,分别用免疫组织化学方法检测IL 1β、酶组化方法检测髓过氧化物酶 (MPO)的动态变化 ,用图象分析进行定量分析。结果　显示缺血 3h及再灌流 0 .5hIL 1β表达增高 (P <0 .0 5 )并逐渐增高 ,2 4h达高峰 (P <0 .0 1) ,在持续缺血 12 0h仍有意义 ,而再灌流 12 0hIL 1β恢复至缺血前水平 (P >0 .0 5 )。缺血组和缺血再灌流组IL 1β与MPO水平呈非常显著正相关 (P <0 .0 1)。结论　提示缺血脑区IL 1β是由局部神经元、星形细胞和血管内皮细胞合成 ,其介导的缺血再灌流损伤与白细胞浸润有密切关系 ,说明在脑缺血和 (或 )再灌流损伤中 ,高浓度的IL 1β是一个重要因素。     

急性脑缺血再灌注DWI及PWI的实验研究

目的:评价DWI及PWI判定急性脑梗死诊断及缺血半暗带的作用。材料和方法:40只SD大鼠随机均分4组,A组作假手术对照;B、D组分别栓塞2h、6h,均再灌注2h、24h;C组栓塞2h再灌注24h、7d。B、C、D组于各自栓塞及再灌注时间点行DWI、PWI及常规序列扫描;后处理获得表观扩散系数(ADC)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、平均通过时间(MTT)形态图。并将结果与四氮唑红(TTC)染色和病理作比较。结果:A组DWI、PWI、TTC染色及病理观察均无异常;B、C、D组栓塞时均可见右大脑中动脉供血区DWI呈高信号,D组异常信号区面积明显大于B组,病理电镜表现为细胞内水肿。B、D组再灌注24hDWI异常信号区面积与灌注前相比,B组无明显变化,D组较前增大;C组再灌注7d6只大鼠DWI见高信号,但ADC图均正常。B、D组栓塞时右大脑中动脉供血区PWI灌注缺损区面积相似。B组PWI异常信号面积大于DWI异常信号区;D组PWI与DWI异常信号面积无明显差别。结论:DWI能灵敏反映急性期缺血脑组织损伤情况,PWI能灵敏反映组织血流灌注情况。DWI、PWI联合应用有可能判定缺血半暗带。     

银杏黄酮对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨银杏黄酮(ginkgetin, GK)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)的保护作用。方法 选取SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、GK高剂量组(200 mg/kg)、GK低剂量组(100 mg/kg),每组12只。于造模术前1周开始腹腔注射给药;经左冠状动脉结扎45 min再灌注6 h构建MIRI模型,采用NBT染色法测定心肌梗死面积,流式细胞术测定细胞凋亡率,荧光法测定心肌细胞半胱氨酸蛋白酶caspase活性,RT-qPCR法测定心肌凋亡因子Fas、Fas-L基因表达。结果 与模型组比较,GK高、低剂量组可使梗死区面积/危险区面积及梗死区面积/心室总面积显著缩小(P<0.05),可明显降低心肌细胞凋亡率(P<0.01),可显著抑制胞浆caspase-3和caspase-8活性(P<0.05),可使心肌组织Fas和Fas-L基因表达明显降低(P<0.05)。结论 GK预处理对MIRI具有心肌保护作用,可能与影响Fas介导的死亡受体信号途径、抑制心肌细胞凋亡反应等有关。     

电刺激背侧中脑导水管周围灰质和再灌注对大鼠脑缺血的作用

目的 观察电刺激背侧中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)和再灌注对SD大鼠脑缺血后的神经损伤和自主神经功能的影响.方法 SD大鼠24只随机分为缺血5 h组、缺血2 h再灌注3 h组和脑缺血2 h加电刺激dPAG 1 h组.脑缺血模型采用大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)的方法.实验过程中同时记录血压、心电图和肾交感神经活动.应用功率谱分析技术,获得了心率变异性和肾交感神经活动的频谱特征.计算了TTC染色后的梗死体积.结果 电刺激dPAG使缺血后梗死体积减小(P＜0.05),并提高自主神经系统的总活性.再灌注使缺血后梗死体积增大(P＜0.05),但对缺血后的自主神经功能障碍有很好的改善.结论 缺血后再灌注的优势主要在缺血远期,而电刺激有利于脑缺血后的早期恢复并有可能作为再灌注的辅助治疗手段而发挥作用.