MicroRNAs与心房颤动心肌重构的研究进展

心房颤动(AF)是最常见的心律失常之一,特别在老年人中。近些年来,大量研究已经证实为非编码小RNA(miRNA)在心律失常的病理生理过程中的功能作用。本文主要就microRNAs与AF之间关系做一综述,重点在miRNAs对心肌组织电重构和结构重构的调节。     

心房颤动时心房肌电重构与Ca2+调控异常的研究进展

心房颤动 (AF)时心房肌电重构在 AF的发生和发展中起至关重要的作用 ,直接和间接证据表明频率相关的细胞内 Ca2 超负荷是电重构时心房肌电生理特性改变的始动因素 ,细胞内 Ca2 的平衡取决于细胞外 Ca2 通过 L 型 Ca2 通道进入细胞内和肌浆网对 Ca2 的释放、摄取和储存。有限的动物实验和临床资料表明 ,快速心房起搏和持续性 AF时 ,型 Ca2 通道和肌浆网 Ca2 调控蛋白信使核糖核酸 (m RNA)和蛋白质表达下调 ,是 AF电重构的分子生物学机制     

心房颤动心房电、结构和收缩功能重构

心房颤动 (AF)使心房发生电重构 ,主要表现为心房有效不应期 (AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢 ,有利于AF发生和维持。AF引起的电重构是可逆的 ,多数情况下在转复窦性心律后数天内 ,电生理特性恢复正常 ,但电转复后心房收缩功能降低 (收缩功能重构 )的恢复远远迟于电重构的恢复。研究显示 ,除电重构外 ,AF时心房肌结构发生明显改变 ,即出现结构重构 ,主要表现为心房肌细胞肥大、肌原纤维溶解和缺失、核周糖原聚集以及线粒体异常等 ,可被称为程序性细胞存活 (pro grammedcellsurvival)。这种结构改变…     

心房重构和炎症在心房纤颤中的意义

心房纤颤（AF）是临床上常见的心律失常,其发生是多种机制参与的综合结果。电重构和结构重构是AF触发和维持的必要基础,新近炎症与AF的关系也越来越受到人们的关注。本文旨在综述AF发生过程中,电重构、结构重构与炎症关系的新近研究进展。     

心房颤动心房电重构的药物防治进展

心房颤动(atrialfibrillation,AF)是一种自身进展性疾病,即具有自身延续性(self-perpetuating)。1995年,Wijffels等首次提出心房电重构概念,即随AF持续时间延长,心房肌电生理特性发生改变,主要表现为心房有效不应期(atrialeffectiverefractoryperiod,AERP)缩短、AERP频率适应性降低、不应期离散度增大和传导速度减慢。心房电重构在促进AF发作和持续中发挥重要作用,也是导致AF复律后早期复发的主要原因。因此,寻找能够防止AF心房电重构的有效药物是目前AF研究的主要方向之一。许多研究观察了钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(A…     

磁共振成像对心房颤动患者左心房容积和功能的评估

<正>心房颤动(atrial fibrillation,AF)是最常见的快速心律失常,有着极高发病率和病死率[1]。AF的发生机制非常复杂,目前的研究表明,心房电重构和结构重构是AF发生和持续的核心环节,它们相互结合,共同构成了AF的电生理——解剖学基础[2]。射频导管消融术(RFCA)是目前开展的有效的AF治疗手段之一[3]。左心房容积扩大与AF关系密切,强有力的证据表明左心房扩大是AF发展的一个重要危险因     

心房重构在房颤的发生和维持中作用机制的研究进展

心房颤动(Atrial Fibrillation, AF)是临床最常见的心律失常之一,Framingham研究显示50～59岁人群慢性AF的发病率为1%,而80～89岁AF的发病率则高达22%.慢性AF患者心功能减退,易发生栓塞等并发症,严重时致残甚至致死.AF的发生和维持机制复杂,大量的研究显示AF是一种自我延续性心律失常,即所谓房颤连缀(AF begts AF),研究认为其中的主要机制是AF引起了心房电重构(Atrial Electrophysiological Remodeling, AER).新近研究认为心房结构重构也在AF发生和维持中起重要作用.本文就近年心房重构的分子生物学机制作一综述.     

心房颤动电生理研究进展

心房颤动(AF)涉及多种电生理机制,自律性异常、触发活动、折返等都参与了AF的发生与维持,AF发生后产生的电重构导致的继发电生理改变又利于AF的维持或复发。     

尿酸与心房颤动

心房颤动(AF)是最常见的心律失常,而我国人群中高尿酸血症(HUA)患病率高达13%,多项研究提示HUA是AF新发、复发的危险因素。一方面,HUA可能通过氧化应激、炎症、细胞内尿酸的聚积从而导致心房电重构、机械重构的发生,进而促进AF的发生;另一方面,低尿酸血症亦可导致AF,血清尿酸水平与AF之间似乎呈现J型曲线关系。     

心房颤动患者心房组织L型钙通道铺助亚基基因表达的研究

近年研究表明，心房电重构对心房颤动(AF)的发生和维持起着重要作用。L型钙通道电流(LcaL)在AF电重构研究中起着核心作用。目前为止，关于L型电压依赖钙通道(LCC)辅助亚基的作用报道仍较少。因此，本文对AF患者LCC辅助亚基(β1a、β1b、β1c及a2／δ1)mRNA水平的表达进行研究，以全面探讨ICaL下调的分子基础。     

衰老与心房颤动

衰老与心房颤动(AF)发生密切相关,主要参与AF的结构重构和电重构.衰老通过细胞肥大、纤维化、肺静脉和左房大小、淀粉样变参与结构重构;通过调节离子电流、缝隙连接蛋白参与结构重构;另外通过氧化应激、炎症过程、性激素变化、交感神经的变化导致AF.     

心功不全患者心房电生理特性改变的临床研究

心房颤动(atrialfibrillation ,AF)是充血性心力衰竭患者最常见的心律失常之一。研究表明,心房电重构在AF的发生和维持中发挥重要作用,而关于心功能不全患者心房电重构的研究少见报道。本研究通过观察心功能不全患者心房电生理特性改变,探悉心功能不全患者发生AF的机制。1.资料与方法:(1)对象:行射频消融术的阵发性室上性心动过速患者2 7例。根据NYHA心功能分级和左室射血分数(LVEF)分为:①心功能不全组(心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级,LVEF≤4 5 % ) 7例(男5例,女2例) ,平均年龄(42 2±10 4 )岁,5例为预激综合征,2例为房室结双径路。…     

心房颤动电重构的离子通道研究进展

心房颤动（房颤,AF）是临床上最常见、危害最严重的心律失常之一。目前AF电重构成为人们研究的热点,并取得了初步成果,为临床治疗和预防AF提供了重要的信息。近10年的研究证实,AF电重构的基础就是离子通道重构。因此,本文从离子通道电重构这一角度对AF发病的机制作一综述。     

心房颤动总是“引发”心房颤动吗?

心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常,心房重构和AF“引发”AF概念的提出是对AF病理生理机制研究的重大进展,但临床上有关AF的诸多问题并不能都用AF“引发”AF和单纯的心房电重构来解释,本文就AF“引发”AF这一问题结合有关文献作一综述。     

心房颤动总是"引发"心房颤动吗?

心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常,心房重构和AF"引发"AF概念的提出是对AF病理生理机制研究的重大进展,但临床上有关AF的诸多问题并不能都用AF"引发"AF和单纯的心房电重构来解释,本文就AF"引发"AF这一问题结合有关文献作一综述.     

心房颤动心房肌细胞短暂外向钾电流的特点

观察心房颤动 (AF)心房肌细胞的电生理特点 ,探讨短暂外向钾电流 (Ito)与AF电重构的关系。采用组织块酶消化法分离 7例AF(AF组 )和 14例非AF(非AF组 )患者的右心耳心房肌细胞 ,利用全细胞记录技术观察单个心房肌细胞的Ito。在各钳制电位下 ,AF组的Ito值均明显低于对照组。钳制电位在 + 60mV时AF组的Ito值 ( 14 2 .87±4 2 .2 5pA)与非AF组 ( 4 80 .12± 3 9.2 4pA)相比 ,减少 70 .2 4 %(P <0 .0 0 1)。在各钳制电位下 ,AF组的稳态电流 (Isus)均高于非AF组。钳制电位在 + 60mV时AF组的Isus值 ( 83 1.88± 72 .90pA)与非AF组 ( 5 4 3 .93± 65 .3 4pA)相比 ,增加 5 2 .94 %(P <0 .0 1)。随着刺激频率的增加 ,AF与非AF患者心房肌细胞在钳制电位 + 60mV时的Ito强度逐渐降低 ,与非AF组不同的是 ,AF组心房肌细胞的Ito在刺激频率 1～ 2Hz间电流改变的差异具有显著性。结论 :AF心房肌不应期的缩短与Ito的降低有关 ,Ito可能是AF电重构的离子机制 ,Isus可能也参与了电重构的发生。     

阻塞性睡眠呼吸暂停与心房颤动的关系——从病理生理机制到治疗

研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者中心房颤动(AF)的发病率较高。最近越来越多的研究显示OSA可促进AF的发生和发展,并且这种相关性独立于肥胖、体重指数和高血压。OSA不仅促进AF的发生同时还使对AF的控制更加困难,OSA合并AF患者药物抵抗性高,电转复及射频消融术后复发率均高于一般AF患者。OSA可能促进了心脏重构,增加了交感神经活性,引起系统性炎症反应,从而影响AF。OSA合并AF的持续正压通气、低强度迷走神经刺激、肾去交感神经等可能是将来治疗的研究方向。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者房颤发生机制和治疗的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是老年常见的睡眠呼吸异常综合征。近年研究发现,OSA患者心房颤动(AF)的发生率明显增加,OSA可能通过代谢异常、组织重构、炎症反应和自主神经失衡等机制诱发心房结构改变和电重构,促进AF发生和发展。OSA患者AF的非药物治疗包括持续气道正压(CPAP)通气治疗、神经刺激、口腔装置和悬雍垂腭咽成形术等,药物治疗包括抗心律失常药物、抗炎药物等;OSA的早期发现和积极治疗可降低AF的发生率。     

迷走神经对心房颤动电重构影响的研究进展

心房颤动 (AF)的发病机制目前不十分明了 ,近年来 ,心房电重构的提出使AF发病机制的研究取得重大进展 ,迷走神经对AF电重构的影响越来越受到重视。目前研究认为迷走神经不但可以使心房有效不应期 (AERP)缩短 ,而且使AERP离散度增加 ,AERP离散度增加与迷走神经在心房的空间分布不均一有关。AF的易损性和持续性与AERP离散度增加有密切关系。     

缬沙坦对心房快速起搏犬心房电、结构和功能重构的影响

心房颤动（AF）使心房发生电、结构和功能重构，促进AF发作并持续。新近研究提示，AF时心房重构与心房肌肾素-血管紧张素系统（RAS）激活关系密切。本研究观察缬沙坦对AF犬心房重构的防治作用。