60Co照射后豚鼠内耳前庭终器毛细胞损伤及凋亡的实验研究

目的:探讨60 Co照射后豚鼠内耳前庭终器损伤与caspase-3、bax及bcl-2表达的关系及照射后前庭功能的损伤情况。方法:将白化豚鼠40只随机分为正常对照组和照射组(1,4,14,30d组),每组8只。照射组豚鼠右耳颞部做一次性60 Coγ射线照射40Gy。分别于照射前、照射后1,4,14d及30d行冰水试验后处死,取出听泡,行前庭终器切片、HE染色、免疫组化染色,并分离囊斑及壶腹嵴,行超薄切片透射电镜检查。结果:冰水试验照射组眼震时间较对照组缩短,差异有统计学意义(P<0.05),照射后30d组眼震时间较其他照射组长,差异有统计学意义(P<0.05)。照射组豚鼠的囊斑较对照组感觉上皮层厚度变薄,毛细胞数量减少,纤毛变短、减少,照射组壶腹嵴耳石层消失,纤毛消失。透射电镜显示,照射后各组的囊斑及壶腹嵴均可见受损的毛细胞,受损毛细胞线粒体肿胀,以30d为明显,线粒体嵴变短减少并且发生断裂。照射后各组囊斑caspase-3、bax、bcl-2表达较对照组增强,差异有统计学意义(P<0.05)。照射后30d组囊斑、壶腹嵴caspase-3表达强度较其他对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。照射后4d组囊斑、壶腹嵴bax表达上调程度较bcl-2表达上调程度强,差异有统计学意义(P<0.05),bax/bcl-2上升。照射后30d组囊斑、壶腹嵴bcl-2的上调程度较bax表达上调程度强,差异有统计学意义(P<0.05),bax/bcl-2下降。结论:凋亡相关蛋白caspase-3的表达上调及bax、bcl-2的不均衡表达上调可能在60 Coγ射线造成的前庭损伤中起重要作用。     

60Co放射治疗共面相邻野预留间隔设计的实验研究

目的：验证几何计算法设计＾６０Ｃｏ相邻野预留间隔的准确性,探讨更精确的设计方法。方法：通过模拟测量绘制线束扩展函数曲线,与几何计算法计算结果对照比较：利用线束扩展函数曲线,计算不同射野宽度相邻野组合预留间隔计算值与测量偏差。结果：①两种方法得出的线束扩展函数曲线有明显差异。②两小野组合计算值低于测量值,两大野组合计算高于测量值,大野与小野或两个中等野组合计算值与测量值偏差较小。结论：几何计算设计＾     

FATE/BJ-HCC-2基因转染对肿瘤细胞生物学行为的影响

目的:观察FATE/BJ-HCC-2基因对肿瘤细胞生物学行为的影响,探讨FATE/BJ-HCC-2与肿瘤进展之间的关系。方法:将FATE/BJ-HCC-2基因转染肝癌细胞系Bel-7402细胞,3H-TdR掺入法和Transwell实验对转染细胞的增殖和侵袭能力进行检测;PCR方法检测细胞内的骨桥蛋白(OPN)和整合素连接激酶(ILK)基因的表达水平。结果:细胞增殖实验结果显示FATE/BJ-HCC-2转染肿瘤细胞的3H-TdR掺入值显著高于Mock细胞的掺入值,统计学分析二者差别有显著性意义(P<0.01)。FATE/BJ-HCC-2基因表达促进肝癌细胞系Bel-7402细胞的增殖,并且这种增殖效应可被特异性抗-FATE/BJ-HCC-2抗体所阻断。Transwell实验显示,转染FATE/BJ-HCC-2的细胞,其穿膜数量明显比对照组多,差别有显著的统计学意义(P<0.01)。对肿瘤细胞转移相关的细胞信号分子进行检测发现,骨桥蛋白(OPN)和整合素连接激酶(ILK)基因的表达水平上调。结论:肿瘤细胞获得FATE/BJ-HCC-2基因表达后其增殖和侵袭能力增强,FATE/BJ-HCC-2基因表达可能与肿瘤细胞的转移有一定关系。提示CT抗原的表达不仅仅是肿瘤发生中的伴随产物,它可能在肿瘤的发生发展过程中起到一定作用。     

60Co-γ射线原位辐射聚合法制备近红外吸收滤光片

设计并合成了2个可溶性的金属酞菁类化合物（A和B）作为近红外吸收染料。其中,染料A是铜酞菁衍生物,在N,N-二甲基甲酰胺（DMF）中的最大吸收波长为710 nm,染料B是钒氧萘酞菁衍生物,在DMF中的最大吸收波长为800 nm。将它们加入到丙烯酸酯单体中,采用⁶⁰Co-γ射线原位辐射聚合的方法制得了交联型聚丙烯酸酯近红外滤光片。采用紫外-可见-近红外吸收光谱仪测定聚丙烯酸酯滤光片的吸收光谱曲线,结果表明：染料A和B均能均匀地分布在丙烯酸酯聚合物中,且聚丙烯酸酯近红外滤光片在DMF、丙酮、甲苯等溶剂中几乎不溶。在聚丙烯酸酯滤光片中,染料A与B的吸收峰范围分别为620~780 nm和700~870 nm。制备的交联型滤光片对上述波长范围的近红外光有较好的屏蔽作用,耐溶剂性能良好。     

冬虫夏草提取液对60Co γ射线辐照小鼠睾丸组织氧化损伤的保护作用

目的 研究冬虫夏草提取液(CSE)对辐照诱导小鼠睾丸组织氧化损伤的保护机制。方法 50只C57BL/6雄性小鼠按数字表法随机分为5组,分别为未辐照组(Control组)、辐照组(Model组)、低剂量CSE组(CSE-L组)、中剂量CSE组(CSE-M组)和高剂量CSE组(CSE-H组),每组各10只。除Control组外,其余组均以单次8 Gy ⁶⁰Co γ射线全身辐照小鼠建立睾丸损伤模型。CSE-L、CSE-M、CSE-H组小鼠每日灌胃给药1次,生药剂量分别为312.5、625.0、1 250.0 mg/ml,持续给药28 d。检测不同生药剂量的CSE对辐照后小鼠体重、睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,并对Control、Model组、CSE-H组小鼠的睾丸组织进行了苏木精伊红(HE)染色病理学、髓过氧化物酶(MPO)染色、凋亡相关基因的检测。结果 与Control组相比,Model组小鼠睾丸组织SOD活力减弱、MDA水平上升,表明造模成功;与Model组相比,不同剂量的CSE均能显著改善上述辐照损伤指标(P<0.05)...     

趋化因子对肿瘤细胞生物学行为的影响

根据肿瘤生物学特征及其对机体的危害性,可将肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。肿瘤细胞的浸润、转移是导致肿瘤患者预后不良,甚至死亡的主要原因,故恶性肿瘤是危害人类生命健康的元凶之一。近年来的研究发现,趋化因子及其受体信号通路在促进的肿瘤生长、转移中起着重要作用。以趋化因子受体为靶点的靶向治疗可能成为治疗肿瘤的新策略。该文主要阐述CXCL12/CXCR4、CCL21/CCR7、CCL20/CCR6等三种趋化因子及受体轴在促进肿瘤细胞生长、转移方面的作用及机制。     

131I-zaptuzumab对体外培养肿瘤细胞存活的影响

目的 为提高单克隆抗体治疗肿瘤效果,研究测试放射性核素¹³¹I标记的单克隆抗体zaptuzumab 对体外培养肿瘤细胞的杀伤作用。 方法 实验采用3种肿瘤细胞,分别是人A549肺腺癌、人H460大细胞肺癌和人MGC-803胃腺癌细胞。每组细胞采用4种不同的处理:分别是生理盐水、zaptuzumab、¹³¹I-zaptuzumab和¹³¹I。处理12h后用MTS法测定细胞活性,用ANOVA分析各组之间的统计学差异,了解¹³¹I-zaptuzumab对肿瘤细胞存活的影响。 结果 ¹³¹I-zaptuzumab的处理使人A549肺腺癌细胞的存活率降低37.9%,而zaptuzumab和¹³¹I处理分别使人A549肺腺癌细胞的存活率降低8.7%和1.9%;¹³¹I-zaptuzumab的处理使人H460大细胞肺癌的存活率降低53.4%,而zaptuzumab和¹³¹I处理使人H460大细胞肺癌细胞的存活率降低15.1%和18.1%;¹³¹I-zaptuzumab使人MGC-803胃腺癌存活率降低13.4%,而zaptuzumab和¹³¹I处理使存活率降低10.2%和8.4%。 结论 ¹³¹I-zaptuzumab与zaptuzumab相比,能够更有效地杀伤人A549肺腺癌和H460大细胞肺癌细胞,提示靶向死亡受体5的放射免疫治疗的可行性。     

抑癌基因PTEN/MMACI/TEPI与肿瘤细胞的生物学行为

肿瘤转移是当今肿瘤治疗最棘手的问题之一。据统计 ,有 90 %以上癌症病人死于肿瘤转移。研究肿瘤细胞转移的分子基础及其与抑癌基因的关系 ,已成为治癌、防癌专家讨论的热点问题。抑癌基因ＰＴＥＮ/ＭＭＡＣＩ/ＴＥＰＩ(以下简称ＰＴＥＮ)是 1997年分别被不同的研究者从 10ｑ2 3定位克隆到的[1、2、3] ,是第一个编码具双重特异性磷酸酶 (ＤＳＰ)活性产物的抑癌基因[2 ] 。ＰＴＥＮ的定位克隆及功能研究有望给细胞分化发育和肿瘤的行为及分子生物学研究注入新的活力[3] ,本文就其领域 4年来的研究进展作一综述。1　ＰＴＥＮ的定位克隆与结构…     

微环境对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响

肿瘤的发生和发展是一个多因素、多步骤、多基因共同作用的综合病变过程。特殊的宿主微环境通过种种调节机制影响着肿瘤细胞的生成发展、侵袭转移。对肿瘤细胞之间、肿瘤与微环境相互作用的深入研究,有助于更加深入地了解恶性肿瘤的生物学本质,从而应用分子技术手段逆转或阻断肿瘤的恶性表型。1肿瘤细胞恶性生物学行为及所处微环境的组成肿瘤从始发突变到演进发展,是一个遗传改变的积累和选择克隆化的过程。肿瘤细胞的生物学特性是多样化的,有自主性、可移植性、侵袭性、转移性等。来自同一器官的肿瘤可以表现为不同的组织学类型,即使在同一…     

益气解毒方对6 Gy 60Co γ射线致小鼠血睾屏障损伤的防护效应

目的观察6Gy⁶⁰Coγ射线一次性全身照射对C57BL/6J小鼠血睾屏障的损伤,以及益气解毒方的防护效应。方法80只C57BL/6J雄性小鼠根据体质量随机分为空白组、模型组、安多霖组(0.54g/kg)和益气解毒方组(16.58g/kg),每组20只。预防性给药10d后,除空白组外,其余各组小鼠均给予6Gy⁶⁰Coγ射线一次性全身照射,并于照射后第4天持续给药至第11天。分别于照射后第2、12天处死小鼠,称量睾丸和附睾质量,HE染色观察睾丸及附睾病理变化、测量睾丸生精小管直径和生精上皮厚度,ELISA法检测血清抑制素B(INHB)水平,Westernblotting检测小鼠睾丸中紧密连接蛋白－11及闭锁蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组、安多霖组及益气解毒方组小鼠睾丸和附睾质量在照射后第2天差异无统计学意义,而照射后第12天均下降(P<0.01);模型组小鼠睾丸和附睾组织在照射后第2天即出现病理损伤,照射后第12天损伤加重,且在这2个时间点,生精小管直径和生精上皮厚度均较空白组下降(P<0.01)。益气解毒方组小鼠睾丸及附睾组织病理损伤均较模型组改善,且生精小管直径和生精上皮厚度较模型组均增加(P<0.01)。在照射后12d,模型组小鼠血清INHB含量较空白组下降(P<0.05);益气解毒方组小鼠血清INHB含量较模型组上升(P<0.01)。照射后第2、12天,模型组小鼠睾丸中紧密连接蛋白－11、闭锁蛋白含量均较空白组下降(P<0.05,P<0.01),益气解毒方组小鼠睾丸中紧密连接蛋白－11、闭锁蛋白含量均较模型组上升(P<0.01)。结论6Gy⁶⁰Coγ射线一次性全身照射导致雄性C57BL/6J小鼠血睾屏障严重损伤,益气解毒方能有效减轻该损伤,并促进生精功能的恢复,具有一定的防护效应。     

中药复方干扰肿瘤细胞生物学行为的研究进展

肿瘤的病理学概念是指机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物.祖国医学则认为,肿瘤是由正气虚、留滞客邪、气滞血瘀、邪毒积聚成块所形成.肿瘤的本质是基因病,其发生发展表现出肿瘤生命实体的各种生物学特性,因而探索抑制、干扰肿瘤细胞生物学行为的异常,预防或阻抑恶性肿瘤的转移,将是解决肿瘤治疗这一重大难题的根本途径.中药复方及其制剂治疗恶性肿瘤多以益气养阴、调补脾肾、清热解毒、软坚散结、活血化瘀为立法,具有多方位、多靶点、不易产生耐药等优势,符合肿瘤多因素、多环节致病的机理[1,2].现代抗癌中药方药的实验研究也证明中药抗肿瘤作用的最重要途径之一,就是干扰肿瘤细胞生物学行为.     

IL-2基因修饰对巨噬细胞杀瘤活性的影响

目的;观察ＩＬ－２基因修饰对小鼠腹腔巨噬细胞免疫效应功能的影响。方法：通过重组腺病毒介导,在体外将ＩＬ－２基因转染至小鼠腹腔巨噬细胞,检测ＩＬ－２基因修饰的巨噬细胞ＴＮＦ,ＩＬ－１和ＮＯ分泌水平及其杀伤活性。结果：ＩＬ－２基因修饰的巨噬细胞ＴＮＦ,ＩＬ－１和ＮＯ分泌水平显著提高,对巨噬细胞敏感株Ｌ１２１０细胞以及Ｒｅｎｃａ细胞的杀伤活性增强。结论：ＩＬ－２基因居噬细胞的细胞毒效应。本研究为ＩＬ－２     

89SrCl2治疗骨转移疼痛观察

<正>骨转移癌是恶性肿瘤十分常见的并发症,骨转移癌病人都存在着多发性,多部位顽固性疼痛,临床上传统疼痛的放疗、化疗和镇痛药物对控制转移癌的早期有一定的效果,但对晚期疼痛效果不显著,甚至无效[1,2]。我们对36例骨转移癌病人,采取用⁸⁹SrCl₂治疗,观察疼痛疗效,效果显著。现将治疗效果报道如下。1临床资料1.1一般资料36例病人均为门诊病人,年龄21⁸2岁,平均为51岁,男22例,女14例,其中乳癌10例,前列腺癌10例,肺癌7例,膀胱癌5例,骨癌1例,鼻咽癌1例,胃癌2例。原发灶均经病理证实,骨转