慢性心力衰竭老年患者血脑钠肽测定及其临床意义

脑钠肽(Brain/B-type natriuretic peptide,BNP,又称B型利钠肽)在结构上与心钠肽(ANP)具有较高的同源性,具有排钠、利尿、舒张血管的作用,并可与其受体结合,刺激鸟苷酸环化酶而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的缩血管作用[1].脑钠肽是在心室容积扩张和压力负荷增加时,主要由心室合成和分泌的一种心脏神经激素,在心功能不全时血浓度明显升高.我们对2004年5～10月收住我院的72例慢性心力衰竭老年患者进行BNP测定,以探讨血BNP测定的临床意义.     

心房利钠肽在心血管疾病中的研究进展

<正>心房利钠肽(ANP)是利钠肽家族的一员,利钠肽系统(NPS)由心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP),脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP),C型利钠肽(C-typenatriuretic peptide,CNP)和树眼镜蛇属利钠肽(dendroaspis     

钠尿肽系统与原发性高血压及左心室重塑研究进展

钠尿肽(natriuretic peptide,NP)系统是结构和功能上的同源相关肽家族,包括心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)和 C 型钠尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)。ANP 和 BNP 分别主要由心房、心室分泌,有心脏激素作用,CNP 由内皮分泌,是内皮衍生舒血管肽。前二者调节体液平衡和血压,降低心脏前、     

肌浆网释放Ca2+对心房钠尿肽分泌的影响

目的 观察肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)释放Ca2+对心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的影响.方法 利用SR激活剂和阻断剂,采用搏动的离体心房灌流模型及放射免疫技术观察SR释放Ca2+对家兔心房ANP分泌的变化.结果 SR抑制剂Ryanodine明显促使心房ANP的分泌,同时显著抑制心房搏出量和心房搏动压,而SR激活剂咖啡因的作用与Ryanodine完全相反.心肌兴奋-收缩耦联脱敏剂2,3-丁二酮单肟(BDM)促使ANP的分泌,对心房搏出量和心房搏动压呈抑制效应.腺苷酸环化酶直接激活剂福司柯林明显抑制ANP分泌,同时显著增加cAMP逸出量和心房搏出量.阻断L-型Ca2+通道明显促进心房ANP的分泌,但未能改变咖啡因对ANP分泌的抑制效应.结论 阻断SK或L-型Ca2+通道使细胞内Ca2+浓度降低可促进ANP的分泌,而激活二者则抑制ANP分泌.     

心钠素基因与心血管疾病的研究现状

心房利钠肽(atrial natriuretic peptide，ANP)又称心钠素．具有强大的利钠利尿、扩张血管的作用，主要在心房合成。当机体血容量增加或血压升高时，ANP可直接或间接地通过改变肾脏血流动力学及中枢与外周神经体液因子使肾脏排钠作用发生改变．从而维持水盐平衡，降低血压。因此，有人提出是否编码ANP的基因参与了高血压的发病机制或者与盐敏感性高血压有关。     

钠尿肽系统与原发性高血压及左心室重塑研究进展

钠尿肽(natriuretic peptide，NP)系统是结构和功能上的同源相关肽家族，包括心钠素(atrial natriuretic peptide，ANP)、脑钠素(brain natriuretic peptide，BNP)和C型钠尿肽(C—type mtriuretic peptide，CNP)。ANP和BNP分别主要由心房、心室分泌，有心脏激素作用，CNP由内皮分泌，是内皮衍生舒血管肽。前二者调节体液平衡和血压，降低心脏前、     

B型利钠肽与心功能不全的诊断、预后评估及治疗

B型利钠肽(brain／B-type natriuretic peptide,BNP)是心脏分泌的利钠肽(natriuretic peptides,NPs)家族的一员,因其首先在猪脑中发现,故名又脑钠肽。BNP是由32个氨基酸组成的多肽,主要由心室分泌,容量负荷增加引起的心室压力的改变及室壁张力的增加是刺激BNP分泌的主要因素,但心房亦分泌少量的BNP。BNP的生理功能包括血管扩张、利钠利尿、     

脑利钠肽的临床研究进展

脑利尿钠肽(brain natriuretic peptide,BNP),又称B型利钠肽,是利尿钠肽家族中的一员。这个家族还包括心房利尿钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)及树眼镜蛇利尿钠肽(dendroaspis natriuretic peptide,DNP)。BNP首先是从猪脑分离出来,实际上它主要来源于心室。心室负荷和室壁张力的改变是刺激BNP分泌的主要条件。BNP是一个由32个氨基酸残基构成的多肽类神经激素,分子量为3.5kDa。其氨基端第7位和第23位氨基酸残基(均为半胱氨酸)通过二硫键形成1个环型结构,此即为BNP的功能域。     

心脏激素的抑瘤效应及作用机制

心钠素简称ANP(atrial natriuretic peptide)或ANF(atrialnatriuretic factor),是由心房分泌的一种活性多肽激素,主要参与维持机体水盐平衡及血压调节等功能。然而ANP只是该组4种多肽中的一种,其来源于ANP基因编码的心钠素前体(proANP)。proANP在体内酶解为含第99～126个氨基酸的ANP、含第1～30个氨基酸的长效钠肽(LA-NP)、含第     

脑钠素研究进展

脑钠素(Brain natriuretic peptide,BNP)属利钠多肽家族成员之一,由Sudoh等在1988年对猪脑内心钠素(Atrial natriuretic peptide,ANP)相关化合物的进一步研究中发现[1].BNP与ANP结构同源,主要由心室合成分泌,具有利尿利钠效应,能够舒张血管,抑制醛固酮分泌及肾素活性.本文对BNP的结构、合成及分泌、生理作用、与其他神经激素的相互作用及其基因工程研究的特点等方面作一综述.     

原发性高血压患者血浆利钠肽水平的变化

目的探讨原发性高血压患者血浆利钠肽(BNP和ANP)含量与高血压严重程度、左室肥厚、左室舒张功能不全等因素的关系。方法50例原发性高血压患者和20名健康成人,对比观察血浆BNP和ANP水平、左室肥厚和左室舒张功能等指标。结果高血压患者血浆BNP、ANP水平明显高于健康成人,高血压合并左室肥厚、舒张功能不全的患者BNP水平较单纯血压升高患者显著升高(P<0.05)。结论原发性高血压患者血浆BNP、ANP水平升高,尤其是伴左室肥厚和舒张功能不全者。     

血浆B型利钠肽在急性心肌梗死中的研究进展

B型利钠肽是一种主要由心室肌细胞分泌的肽类激素,在体液平衡的调节中发挥关键作用。大量研究证实,血浆利钠肽水平在急性心肌梗死时升高,而且心肌梗死范围越大,血浆利钠肽水平越高,还与心肌梗死后心室重构、心力衰竭及预后等密切相关。因此,血浆利钠肽可以用于心肌梗死的诊断和预后的评估。     

脑钠肽及N末端脑钠肽前体指导心力衰竭用药的研究进展

心力衰竭是一种严重威胁人类健康和生命的主要疾病之一,具有患病率高、病死率高的特点。测试利钠肽标志物,如脑钠肽或N末端脑钠肽前体水平,已成为心力衰竭患者的诊断和危险分层及预后判断的一个重要工具。然而,监测脑钠肽及N末端脑钠肽前体能否指导慢性心力衰竭的治疗是近几年一直在讨论和争议的话题。该文就脑钠肽及N末端脑钠肽前体的生物学特性、脑钠肽及N末端脑钠肽前体监测对指导心力衰竭患者治疗的进展进行综述。     

川崎病患儿血浆NT-proBNP、BNP变化及其临床意义

目的探讨川崎病（KD）患儿血浆N末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）和脑利钠肽（BNP）变化及其意义。方法采用ELISA分别测定51例KD患儿应用IVIG前、后及15例对照儿童（对照组）血浆NT-proBNP和BNP水平。结果 KD组、对照组血浆NT-proBNP、BNP水平差异均具有统计学意义（P〈0.05）;不完全KD（n=12例）血浆NT-ProBNP水平较对照组患儿明显升高,BNP水平增高不明显。结论血浆BNP和NT-pro BNP可作为早期诊断KD较好的血清学指标。     

高血压病患者血压节律异常对脉搏波传导速度、利钠肽及左室质量的影响研究

目的 探讨高血压病患者动态血压节律异常对脉搏波传导速度(PWV)、利钠肽及左室质量的影响.方法 根据24 h动态血压结果将100例高血压病患者分为杓型高血压组与非杓型高血压组,分别进行了PWV、血心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)及超声心动图测定.结果 杓型高血压组与非杓型高血压组的PWV、ANP、BNP及左室质量指数(LVMI)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);其中非杓型高血压组显著高于杓型高血压组,差异有统计学意义(P＜0.01).ANP、BNP浓度与LVMI呈正相关(r值分别为0.46、0.68,P＜0.01).结论 高血压患者血压昼夜节律异常者往往伴有外周血管及心脏靶器官损害,PWV值及利钠肽水平可反映高血压病患者血压节律的异常.     

慢性充血性心力衰竭患者血浆脑钠素、心钠素浓度与心功能的关系

目的观察慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血浆脑钠素（BNP）和心钠素（ANP）浓度与心功能之间的关系，探讨其临床意义。方法75例CHF患者为实验组，按NYHA分级分为四个亚组，另选21例健康者为对照组，采用放免法测定各组血浆BNP和ANP浓度，用超声心动仪（SONO1000）测定左室射血分数（LVEF）。结果CHF组血浆BNP浓度显著高于对照组（P〈0.01），且心功能越差升高越明显；血浆BNP浓度与LVEF之间具有良好的负相关（r=-0．59，P〈0.01）。结论CHF患者血浆BNP、ANP浓度显著升高，且随心衰严重程度增加而升高，血浆BNP、ANP浓度（尤以BNP浓度）能较好的评价CHF患者的心功能状态。     

心房利尿钠肽和脑利尿钠肽基因多态性与原发性高血压病的关联性研究

目的 探讨心房利尿钠肽(ANP)基因位点rs5065和脑利尿钠肽(BNP)基因位点rs198389基因多态性与原发性高血压病(EH)的关系.方法 采取病例对照方法 设计,收集EH患者976例和与之年龄、性别频率匹配的非高血压(NT)对照976例,应用实时荧光定量多聚酶链反应(real-time Q-PCR)技术之TaqMan探针法检测了ANP 基因rs5065和BNP基因rs198389的多态性基因型.结果 BNP基因位点rs198389基因型AA和AG+GG频率分布、A等位基因和G等位基因频率分布在EH组和NT组之间差异具有显著性意义(P＜0.05),AG+GG基因型和G等位基因频率分布在EH组(30.5%和17.3%)明显高于NT组(26.1%和14.1%)(均P＜0.05).ANP基因位点rs5065基因型分布在两组人群中未发现明显差异(P＞0.05).对rs198389采用非条件Logistic回归分析,与基因型为AA者相比,在未调整其它危险因素时,AG+GG基因型使其患EH的危险性增加(P=0.04),调整其它危险因素后,得到了同样的结果(P=0.02).与A等位基因相比,G等位基因使患EH的危险性显著增加(P=0.04).在rs5065非条件Logistic回归分析中,调整其它因素前与后均未见明显差异(均P＞0.05).结论 BNP基因位点rs198389基因多态性与EH的发病危险性显著相关.ANP基因位点rs5065基因多态性与EH的发病危险性无显著相关性.     

利钠肽系统与高血压的研究进展

利钠肽系统主要包括ANP、BNP、CNP及其受体NPRA、NPRB、NPRC,利钠肽通过与其受体结合从而发挥一系列生理作用如利钠、利尿、扩张血管而起降压作用。近年来研究发现,改变某一利钠肽或利钠肽受体成分表达,血压将出现不同程度改变(升高或下降);注射利钠肽可使血压下降。利钠肽系统在高血压诊治方面有可能在临床上受到日益重视。     

脑钠肽近4年研究热点文献计量学分析

目的调查有关脑钠肽(BNP)研究的文献,分析当前该主题的研究热点。方法采用引文分析方法对2007～2011年6月有关该主题的重要文献进行调查分析,并用SPSS软件对高频被引文献进行聚类分析,根据各个类中的文献内容分析当前研究的热点。结果有关BNP研究的重要文献多数发表于著名的心血管病专业刊物上,发表于著名综合刊物的次之。检得科学引文索引数据库(SCI)相关文献5014篇,其参考文献出现频次高于100次论文43篇。高被引论文聚类分析树图分7类。结论 BNP与心力衰竭、BNP与冠状动脉性疾病、BNP与心房利钠肽在心力衰竭中作用比较、BNP与肌酐清除率关系、BNP结构功能基础研究、BNP与肺动脉高压右心功能障碍及钠肽类与心肌梗死后心室重构超声心动图评价为BNP研究热点。     

脑钠素对大鼠缺血性脑水肿的影响

用电凝法阻断一侧大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ），造成缺血性脑水肿模型，用以观察外周（ｉｖ）和中枢（ｉｃｖ）给予脑钠素（ＢＮＰ）对脑水肿的影响。实验结果表明：生理盐水对照组缺血侧脑组织水、钠含量明显升高，钾含量降低，与对侧比较均有显著性差异；ｉｖ给予ＢＮＰ缺血侧脑组织水、钠含量恢复正常，与对侧比较无显著性差异，而钾含量仍然较低；ｉｃｖ给予ＢＮＰ缺血侧脑组织水、钠含量虽未恢复正常，但仍明显降低，而钾含量恢复正常。可以认为无论外周或中枢给予ＢＮＰ，对于减轻或缓解脑水肿均有确切效果，且脑内ＢＮＰ的作用机制与外周不同。