细胞水化状态对肝细胞膜Na^＋／K^＋—ATP酶活性的调节

目的：探讨不等渗培养条件下肝细胞水化状态（即容积）改变对肝细胞膜Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性的调节作用及对细胞蛋白合成代谢的影响。方法：动态观察不同渗透压培养的鼠肝细胞脲Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、（＾２Ｈ）亮氨酶掺入量及培养上清液中ＡＬＴ、ＡＳＴ、ＬＤＨ活性。结果;低渗培养膜酶生随培养时间延长逐渐降低,高渗组逐渐增高,与等渗组比较差异非常显著（Ｐ〈０．００１）。同期培养上清液ＡＬＴ、ＡＳＴ     

c—myc反义寡核苷酸对低氧内皮细胞条件培养液诱导的肺血管？…

应用细胞培养、核酸斑点杂交、Ｈ＾３－胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入、免疫细胞化学、图像分析等技术观察ｃ－ｍｙｃ反义寡核苷酸（ＯＤＮｓ）对低氧内皮细胞条件培养液（ＨＥＣＣＭ）诱导的大鼠肺血管周细胞ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达及＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量的影响。结果表明,ＨＥＣＣＭ显著促进周细胞ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达、ＰＣＮＡ表达（Ｐ〈０．０１）及＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量增加（     

PDGF在缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用及其机理初探

目的：研究缺氧性肺动脉高压肺血管结构改建中肺血管平滑肌细胞增殖的机理。方法：采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入和核酸分杂交技术观察了缺氧对肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）增殖及血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）－Ａ链，－Ｂ链，α，β亚基受体基因表达的影响，结果：低氧６ｈ使ＰＡＳＭ＾３Ｈ－ＴｄＲ参入减少（Ｐ〈０．０５），无氧６ｈＰＡＳＭ的＾３Ｈ－ＴｄＲ参入均较常氧对照组明显增多Ｐ〈０．００１，而缺氧１２ｈ则促进参入，至     

尾加压素在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用及其机制

目的 观察近年新发现的活性肽尾加压素（Ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ,ＵⅡ）在大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用及其机制。方法 （１）采用＾３Ｈ－胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法测定ＵⅡ对原代培养的大鼠气道平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）ＤＮＡ合成的影响,应用不同阻断剂观察ＵⅡ诱导细胞ＤＮＡ合成的信号转导通路。（２）采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光探针,测定ＵⅡ对胞浆游离钙浓度的影响。结果 （１）ＵⅡ呈浓度（１０＾－１０～１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）依赖性刺激ＡＳＭＣ＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入,１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ时,为对照组的７倍（Ｐ〈０．０１）;（２）蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）阻断剂Ｈ７、丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）阻断剂ＰＤ９８０５９及钙通道阻断剂尼卡的平均能抑制ＵⅡ刺激的ＡＳＭＣ＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入,其抑制率分别为２９％（Ｐ〈０．０５）,４５％（Ｐ〈     

缺氧时培养的肺动脉平滑肌细胞的增殖与内皮素自分泌关系的探讨

目的：缺氧能否中通过影响血管平滑肌细胞血管活性肽的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不明确,本实验在培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）上探讨内皮素－１（ＥＴ－１）自分泌在其中的作用。方法：采用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入研究ＰＡＳＭ增殖,放免测定和斑点杂交技术研究ＥＴ－１分泌和表达。结果：无氧培养（０％Ｏ２）２４ｈ使新生小牛肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）的＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入与常氧组相比增加４２．     

肿瘤患者免疫细胞活性及T细胞亚群比例的变化

通过＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法、＾３Ｈ－ＴｄＲ释放试验及间接免疫荧光试验，分别研究肿瘤患者外周血淋巴细胞的转化、ＮＫ细胞的活性及Ｔ细胞亚群的比例变化。结果表明，２０例患者外周血淋巴细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入功能明显低于对照组，为对照的７３．４％（ｔ检验，Ｐ〈０．０１）。ＮＫ细胞的活性出明显低于正常人（为对照组的８０．１％，Ｐ〈０．０１）。病人外周血Ｔ细胞亚群中，ＴＨ比例明显低于正常对照（Ｐ〈０．０１），Ｔｓ     

石斛复方制剂的抗氧化和免疫功能的相关研究

通过应用石斛复方制剂对衰老家兔ＳＯＤ，ＬＰＯ的影响以及对小鼠自发性和ＣｏｎＡ激光的脾淋巴细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入的作用实验。结果表明该制剂不仅具显著升高衰老家兔的ＳＯＤ，降低ＬＰＯ的功能（Ｐ〈０．００１），而且具有显著增强小鼠自发性和ＣｏｎＡ刺激的脾淋巴细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入的作用（Ｐ〈０．０２和Ｐ〈０．０１），即具有促进脾淋巴细胞增殖转化的作用，且于ＣｏｎＡ刺激后，其疗效高于西洋参阳性对照组（Ｐ〉     

齐墩果酸对肝DNA和蛋白质合成速率的影响

采用原代增减的小鼠 ＾３Ｈ－胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴｄＲ）和＾３Ｈ－亮氨酸掺入的方法，研究齐墩果酸（ＯＬＡ）预处理小鼠肝细胞ＤＮＡ和蛋白质合成速率的影响。结果发现，经ＯＬＡ预处理的小鼠，其肝细胞的ＤＮＡ和蛋白质合成速率明显增加。提示ＯＬＡ经体内代谢后，能提高肝细胞ＤＮＡ和蛋白质的合成。     

氧化修饰LDL对培养人脐胸脉内皮细胞DNA合成和胆固醇酯合成…

目的：研究氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对内皮细胞的损伤作用。方法：以胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法和胆固醇酯薄层层析法，观察ｏｘＬＤＬ对培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＮＥＣ）ＤＮＡ合成和胆固醇酯含量的影响。结果：ｏｘＬＤＬ抑制内皮细胞ＤＮＡ合成，并与浓度及作用时间相关，１００ｍｇ．Ｌ＾－１的ｏｘＬＤＬ作用２４ｈ的内皮细胞掺入＾３Ｈ－ＴｄＲ的ｄｐｍ数为不加ＬＤＬ组的４８％（Ｐ〈０．００１），天     

维生素E对小鼠核酸蛋白质合成的影响

目的 观察ＶＥ对小鼠脑、心脏、肝脏ＲＮＡ、ＤＮＡ及蛋白质合成的影响。方法 采用放射性同位素＾３Ｈ－ＴｄＲ、＾３Ｈ－ＵＲ、＾３Ｈ－Ｌｅｕ体内掺入的方法。结果 维生素Ｅ能促进脑组织ＰＮＡ的合成，促进心脏ＤＮＡ、ＲＮＡ的合成，促进肝脏ＤＮＡ、ＲＮＡ及蛋白质的合成（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。     

丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响(英文)

目的观察丙泊酚预处理对兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）能量代谢的影响。方法实验用新西兰雄性大白兔40只，随机分为4组（n=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IP组）和丙泊酚预处理组（PP组）。采用高效液相色谱（HPLC）法测定心肌组织中高能磷酸化合物三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）和总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）的含量。检测心肌组织Na＋／K＋-ATPase，Ca^2＋／Mg2＋-ATPaSe和血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的活性。结果IP组和PP组较IR组的ATP、ADP、AMP、TAN和EC含量明显增加，ATPase活性显著升高，LDH、CK-MB含量明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。而IP组与PP组比较，各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。结论丙泊酚预处理同缺血预处理一样可改善缺血再灌注损伤时的心肌能量代谢，其作用机制可能与增加缺血区的心肌能量储备。保护ATPase活性，改善能量代谢障碍有关。     

冬凌草甲素在体外对DNA、RNA和蛋白质合成的影响

采用[~3H]TdR、[~3H]UR和[~3H]leucine在体外参入ECA细胞的液体闪烁计数术,探讨冬凌草甲素对DNA、RNA和蛋白质合成的影响。结果表明:冬凌草甲素对DNA、RNA和蛋白质的合成均有明显抑制作用,其抑制程度的大小呈剂量相关性。它对DNA、RNA合成的抑制发生较早,恢复较快,对蛋白质合成的抑制作用较强且持久。终止药物作用后,[~3H]TdR参入曲线表明,该药对DNA合成的抑制属干扰代谢型。     

纳米细菌对肾小管上皮细胞损伤在肾结石形成中作用的研究

目的　探究纳米细菌（NB）损伤人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）并导致晶体滞留的机制。方法　于2016年10月—2017年10月在石河子大学医学院第一附属医院泌尿外科收集临床确诊肾结石且未应用药物或手术治疗患者的尿液培养NB。实验分为5组：对照组（胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞）、NB组（NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞）、一水草酸钙（COM）组（5 mmol/L COM悬液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞）、纳米级羟基磷灰石（nHAP）组（300 mg/L nHAP、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞）和四环素干扰组（5 mg/L四环素、NB菌液、胎牛血清、1640培养液+HK-2细胞）。共同培养6、12、24 h后,采用光学显微镜及透射电子显微镜观察HK-2细胞的形态学变化;超声粉碎细胞后检测Na+/K+ ATP酶和Ca2+/Mg2+ ATP酶活性;检测培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、过氧化氢（H2O2）和丙二醛（MDA）含量;用激光扫描共聚焦显微镜观察加入COM晶体后各组细胞的晶体黏附情况。结果　苏木素-伊红（HE）染色和透射电子显微镜结果可见,nHAP组和四环素干扰组HK-2细胞的损伤程度明显低于NB组。共同培养12、24 h后,NB组和COM组Na+/K+ ATP酶和Ca2+/Mg2+ ATP酶活性均低于对照组,H2O2含量均高于对照组（P<0.05）,nHAP组Ca2+/Mg2+ ATP酶活性均低于对照组（P<0.05）,四环素干扰组Na+/K+ ATP酶和Ca2+/Mg2+ ATP酶活性均高于NB组（P<0.05）。共同培养6、12、24 h后,NB组和COM组MDA含量均高于对照组（P<0.05）,四环素干扰组MDA含量均低于NB组（P<0.05）,COM组LDH含量均高于对照组（P<0.05）,nHAP组、四环素干扰组LDH含量均低于COM组（P<0.05）。结论　NB可能通过诱导脂质过氧化反应损伤HK-2细胞,损伤程度和晶体黏附量与NB作用时间呈正比。四环素可以抑制NB对HK-2细胞的损伤并减少损伤后的晶体滞留。     

子痫前期患者钠钾ATP酶活性及与脂质过氧化关系的研究

目的探讨子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及脂质过氧化反应的变化及他们在疾病中的作用。方法检测45例子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶（NKA）活性及血清脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的水平。结果与正常妊娠孕妇相比。子痫前期患者红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。血清MDA水平明显升高。在子痫前期患者中，胎儿宫内生长受限组较非胎儿宫内生长受限组红细胞膜钠钾ATP酶活性明显降低。子痫前期患者组红细胞膜钠钾ATP酶活性与血清MDA呈负相关。结论细胞膜钠钾ATP酶活性下降参与了妊高征的发生发展，且可能影响胎儿的营养供应。细胞膜钠钾ATP酶活性下降与脂质过氧化代谢有密切关系。     

黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究黄芩苷衍生物对异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法采用ISO腹腔注射诱导大鼠急性心肌缺血模型,检测黄芩苷衍生物对心肌缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶（creatinekinase,CK）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehdrogenase,LDH）活性;心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、Na＋-K＋-ATPase、Ca2＋-Mg2＋-ATPase活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）含量,并进行心肌病理组织学检查。结果黄芩苷衍生物90 mg/kg及180 mg/kg可显著对抗ISO所致的心电图ST段异常偏移;降低血清中CK、AST及LDH活性及心肌匀浆中MDA含量,提高SOD、Na＋-K＋-ATPase及Ca2＋-Mg2＋-ATPase的活性;减轻缺血心肌的病理损伤程度。结论黄芩苷衍生物对ISO所致的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。     

腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性对胃粘膜电位差的影响

目的 探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法 利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48hGTPD变化；应用生化法测定了各时相大鼠胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性。结果 盲肠穿孔后3hNa^ —K^ —ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0．05，P＜0．05)。结论 严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ —K^ —ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

IL-1受体拮抗剂对培养人肾小管细胞的影响及机制研究

目的:研究IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)抗肾缺血再灌流性兔血清致培养人肾小管细胞损伤的作用及机制。方法:健康家兔16只,随机分为对照和缺血再灌流(IR)组,IR组作双肾动脉夹闭1小时再灌流2小时;对照组仅模拟实验过程,不夹闭肾动脉。分别提取其血清。肾小管细胞培养分对照组(DMEM+小牛血清);SC组(DMEM+对照兔血清);SIR组(DMEM+IR肾损伤性兔血清);IL-1ra+SIR组(DMEM+IR肾损伤性兔血清+IL-1ra)。培养96小时时,测定其增殖状况和细胞存活率,细胞或培养液中MDA、SOD、NO、LDH、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶。结果:SIR组MDA、NO含量、LDH活力比对照组、SC组高(P<0.05),对照组、SC组和IL-1ra+SIR组间比较差异无显著性;肾小管细胞中的SOD活力,对照组最高,IL-1ra+SIR组次之,SC组又次之,SIR组最低,除IL-1ra+SIR组与SC组外,其余组间差异均有显著性(P<0.05);Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶的活力在SIR组均较对照组和SC组低,差异有显著性。对照组、SC组和IL-1ra+SIR组间差异无显著性。结论:IL-1ra具有减轻IR性肾损伤兔血清致培养人肾小管细胞损伤的作用。     

冠心病患者红细胞膜ATP酶活性及血脂水平的变化

观察２１例冠心病患者及正常对照组的空腹血浆甘油三酯（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）,红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋ＡＴＰ酶,Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶及红细胞内Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］）的变化。发现冠心病组ＴＧ,ＴＣ,ＬＤＬＣ及红细胞内［Ｃａ２＋］高于对照组;而血浆ＨＤＬＣ,红细胞膜Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶与Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性低于后者;Ｍｇ２＋ＡＴＰ酶无变化;Ｎａ２＋Ｋ＋ＡＴＰ酶,Ｃａ２＋ＡＴＰ酶分别与血浆ＴＧ,ＴＣ和ＬＤＬＣ呈负相关,与血浆ＨＤＬＣ呈正相关。根据测定结果,对其发病机制进行了讨论     

L－精氨酸对自体移植猪小肠粘膜Na^＋－K^＋－ATP酶活力的影响

目的：探讨L-精氨酸对自体移植小肠粘膜ATP酶的影响。方法：在建立幼猪自体小肠移植模型的基础上，再灌注期间静脉滴注L-精氨酸150mg／kg。观察再灌注24、48及72h时肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活力的变化。结果：实验组、假手术组和对照组术后48h，实验组术后72h肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性较正常对照值明显增高；假手术组术后72h较24、48h，术后48h较24h的肠粘膜Na^ -K^ -ATP酶活性值显著增高。实验组与假手术组及对照组间各时相比较，无显著性差异。结论：幼猪小肠冷缺血再灌注操作后肠粘膜ATP酶活性有不同程度的增高，但应用L-精氨酸并未明显增加ATP酶的活性。应用L-精氨酸预防移植小肠再灌注损伤粘膜的作用尚待进一步探讨。     

脑脊液生化指标检测对脑囊虫病诊断的应用价值

目的观察脑囊虫病癫痫型患者脑脊液中蛋白含量、酶活性及无机离子水平的变化,探讨其在脑囊虫病诊疗时的临床意义。方法由神经内科选取脑囊虫病（CC）患者62例,特发性癫痫（EP）患者60例,以脑脊液（CSF）常规与生化指标检查均无异常的功能神经症患者60例为对照组;检测各组患者脑脊液中总蛋白（TP）、N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、肌酸激酶同工酶B（CK-B亚基）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）r、-谷氨酰转移酶（GGT）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、碱性磷酸酶（ALP）活性以及K＋、Na＋、Cl-、Ca2＋离子的含量变化。结果脑囊虫病患者的NAG、AST、LDH、ALP及Ca2＋含量明显高于EP组和对照组（P均〈0.05）,与对照组相比,脑囊虫病和特发性癫痫患者脑脊液中TP、GGT、LAP、ALT、CK-B亚基均明显增高（P均〈0.05）,但两组间的差异无统计学意义;三组间K＋、Na＋和Cl-的差异亦无统计学意义（P均〉0.05）。结论 NAG、AST、LDH、ALP及Ca2＋含量的明显升高在脑囊虫病的诊断及与特发性癫痫的鉴别诊断方面具有一定的参考价值。