合并与不合并高血压非胰岛素依赖型糖尿病患者血清胰岛素、C-肽水平比较分析

本文对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并高血压１７例与不合并高血压４６例在葡萄糖刺激试验前后的血清胰岛素、Ｃ－肽水平、血糖／胰岛素、胰岛素／Ｃ－肽比值进行比较分析，结果发现合并高血压组胰岛素、胰岛素／Ｃ－肽比值明显高于血压正常组（Ｐ＜０．０１），而血糖／胰岛素比值明显降低（Ｐ＜０．０５）。表明ＮＩＤＤＭ合并高血压患者有较高的胰岛素血症。其机理主要是肝脏对胰岛素降解率下降或（和）血中存在较多的胰岛素原所致。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者胰岛素抵抗的研究

对４５例Ⅱ型糖尿病合并高血压病患者（ＮＩＤＤＭ＋ＨＰ）及２６例ＮＩＤＤＭ患者作了胰岛素、Ｃ肽兴奋试验及空腹血糖、血脂测定。ＮＩＤＤＭ＋Ｈｐ患者同ＮＩＤＤＭ患者相比，胰岛素、胰岛素面积以及Ｃ肽、Ｃ肽面积增高非常显著，而胰岛素敏感指数降低，相对敏感性约降低２５．１７％。两组ＨＤＬ－Ｃ、ＡｐｏＡ１都偏低，但ＮＩＤＤＭ＋ＨＰ组相对较高（Ｐ＜０．０５），此现象与该组总胆固醇（１９４．５±３７．２ｍｇ／ｄ１）较ＮＩＤＤＭ（１７３．３±３６９ｍｇ／ｄ１）高有关，Ｐ＜０．０５。     

II型 病患者血清胰岛素浓度与糖尿病微血管病变之间的关系

该文对４１例п型糖尿病者进行胰岛素释放试验，测定其空腹血清胰岛素，Ｃ－肽／胰岛素比值，胰岛素峰值／空腹胰岛素比值，胰岛素高峰出现时间。结果表明：微血管病变组空腹胰岛素浓度明显高于非微血管病变组（Ｐ〈０．０１），空腹Ｃ－肽／胰岛素比值明显低于非微血管病组。微血管病变组后１小时胰岛素高峰出现率明显低于非微血管病变组，后３小时胰岛素高峰出现率高于非微血管病变级（０．０５〉Ｐ〉０．０１），两组之间的年龄、     

糖尿病合并高血压病患者胰岛素抵抗及其与血压的相关性研究

糖尿病合并高血压的发病机制与胰岛素抵抗（ＩＲ）、高胰岛素血症有关。本文观察了１４０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）血压正常者（组）与合并高血压者（组）空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）等指标。探讨ＮＩＤ－ＤＭ发生高血压与ＩＲ之间的关系。１对象与方法１．１对象：ＮＩＤＤＭ　患者１４０例,其中血压正常者７例,高血压病者７０例。二组性别、年龄、体重指数（ＢＭＩ体重／身高２）相匹配,均无心、肺、肾功能异常,血脂亦无明显异常,后者除外继发性高血压。１．２方法：采用标准血压计测定血…     

高血压病与冠心病患者胰岛素抵抗的比较研究

检测高血压病（ＥＨ）３３例，冠心病（ＣＨＤ）３１例的糖耐量（ＯＧＴＴ），胰岛素（ＩＳ）和Ｃ肽（ＣＰ）释放试验等，结果为ＥＨ组服糖后２ｈ，３ｈＩＳ和ＡＵＣ明显高于ＣＨＤ组（Ｐ〈０．０５），空腹ＣＰ和ＣＰ／ＢＧ比值也明显高于ＣＨＤ组（Ｐ〈０．０５），提示ＥＨ胰岛素抵抗较ＣＨＤ严重。     

中老年高血压与高胰岛素血症关系的初步研究

本文分析４５例高血压病空腹血糖，血清胰岛素和Ｃ肽水平，与正常血压组比较，血清胰岛素明显升高（Ｐ＜０．０１），胰岛素释放指数也明显增高（Ｐ＜０．０１），胰岛素敏感指数明显低于对照组，（Ｐ＜０．０５）。证实中老年期高血压患者也存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗状态。     

肥胖和高血压病患者胰岛素敏感性的变化

探讨高血压病与肥胖患者胰岛素抵抗现象。方法用正常血糖胰岛素钳夹技术测定３６例正常血压者，２３例单纯肥胖患者，５１例高血压非肥胖患者及５４例高血压合并肥胖患者的葡萄糖代谢率（Ｍ值），同时做口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果发现（１）肥胖、高血压非肥胖和高血压合并肥胖患者口服葡萄糖７５ｇ后，６０和１２０分钟血糖及不同时间点胰岛素值均比正常血压者高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｍ值：正常人、高血压非肥胖患者、单纯肥胖者、高血压合并肥胖患者分别为９．２±１．０、７．６±２．０、６．７±１．５、５．２±１．８ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）；胰岛素敏感性降低在高血压病合并肥胖组为８７．０％，单纯肥胖为６９．６％，高血压非肥胖为４１．１％，正常人为２．８％，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）；（３）多因素回归分析，发现性别、年龄、舒张压对Ｍ值无明显影响，而体重指数每增加１ｋｇ／ｍ２，Ｍ值减少０．４２ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，收缩压每增加１０ｍｍＨｇ，Ｍ值减少０．２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１。结论胰岛素敏感性降低可能是肥胖与高血压病的发病因素。肥胖对胰岛素敏感性的影响比血压的影响更明显。     

Ⅱ型糖尿病患者血清胰岛素浓度与糖尿病微血管病变之间的关系

该文对４１例Ⅱ型糖尿病患者进行胰岛素释放试验，测定其空腹血清胰岛素，Ｃ－肽／胰岛素比值，胰岛素峰值／空腹胰岛素比值，胰岛素高峰出现时间。结果表明：微血管病变组空腹胰岛素浓度明显高于非微血管病变组（Ｐ＜０．０１），空腹Ｃ－肽／胰岛素比值明显低于非微血管病组。微血管病变组餐后１小时胰岛素高峰出现率明显低于非微血管病变组，餐后３小时胰岛素高峰出现率高于非微血管病变组（０．０５＞Ｐ＞０．０１），两组之间的年龄、病程、糖化血红蛋白、ＢＭＩ、胰岛素峰值／胰岛素空腹值，胰岛素敏感指数之间无显著差异。     

卡托普利对老年高血压患者胰岛素抵抗影响的临床观察

本文观察１１１例老年高血压患者及７５例无高血压老年人对照组空腹血糖（ＳＧ）、胰岛素（ＩＳ）、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白（ＨＤＬ－ｃｈ）及餐后２小时血糖（ＳＧ２）、胰岛素（ＩＳ２）。结果显示：ＳＧ、ＩＳ、ＴＣ、ＴＧ、ＩＳ／ＳＧ比值、胰岛素敏感指数（ＩＡＩ）及ＳＧ２、ＩＳ２两组均有高度显著性差异（Ｐ〈０．０１）。其中，高血压组５０例用卡托普利２５ｍｇＴｉｄ治疗４周后，复查上述指档     

糖尿病合并胆囊结石高危因素研究

目的：明确糖尿病并发胆囊结石的高危因素，探讨预防方案。方法：研究对象１９７例分成四组。糖尿病合并胆囊结石组（Ａ组，ｎ＝３２），糖尿病无胆囊结石组（Ｂ组，ｎ＝３６），胆囊结石无糖尿病组（Ｃ组，ｎ＝６２）和对照组（无糖尿病无胆囊结石，Ｄ组，ｎ＝６７）。对比研究各组血脂、载脂蛋白（Ａｐｏ）、磷脂（ＰＬ）、脂蛋白（ａ）（ＬＰ（ａ））及糖尿病患者的糖化血红蛋白（ＧＨｂＡ１Ｃ）、空腹及餐后血糖、胰岛素、Ｃ肽水平。结果：Ａ组、Ｂ组与Ｄ组比较，甘油三酯、ＡｐｏＢ、ＡｐｏＣ２、ＡｐｏＣ３、ＡｐｏＥ水平均明显升高，Ｐ＜０．０５或０．０１，具有胆囊结石血脂的特点。更存在ＡｐｏＡ１、ＡｐｏＡ２、ＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢ、ＨＤＬｃ／ＴＣ比值（Ａ组）等反映保护因子水平的显著下降，Ｐ均＜０．０１。Ａ组与Ｂ组比较，空腹胰岛素浓度有升高倾向（Ｐ＝０．０７６），餐后胰岛素浓度均显著升高（Ｐ＜０．０５或０．０１），除ＨＤＬｃ／ＴＣ比值下降（Ｐ＜０．０１）外，所有血脂、载脂蛋白、ＰＬ、ＬＰ（ａ）、ＧＨｂＡ１Ｃ、空腹及餐后血糖、Ｃ肽水平两组差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。两组病程差异亦无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论：（１）糖尿病并发胆囊结石的高危因     

冠心病与高胰岛素血症关系的探讨

为了探讨冠心病（ＣＨＤ）与高胰岛素血症（ＨＩＳ）的关系，本文分析了３４例冠心病和１５例正常人口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）前后血清胰岛素（ＩＳ）以及血清胰岛素／血糖比值（ＩＳ／ＳＧ），结果发现ＣＨＤ组服糖后１ｈ、２ｈ，ＩＳ水平均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而空腹时ＩＳ无明显增高（Ｐ＞０．０５）；ＣＨＤ组ＨＩＳ发生率显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＩＳ／ＳＧ却无明显增高（Ｐ＞０．０５）。提示：有ＨＩＳ的ＣＨＤ患者并不一定有胰岛素抵抗（ＩＲ），ＨＩＳ可以是ＣＨＤ发病的一种独立危险因素，可不通过血糖、血脂代谢异常、高血压发病。     

洛伐他汀对ⅡB型高脂血症患者血脂,血糖及胰岛素代谢的影响

作者观察了３０例ⅡＢ型高脂血症患者在给予洛伐他汀口服８周前后血脂、血糖及胰岛素的变化。发现用药８周后ＴＣ及ＬＤＬ－Ｃ明显降低（Ｐ〈０．０５）,ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ＶＬＤＬ－Ｃ变化不大（Ｐ〉０．０５）。空腹血糖（ＦＰＧ）及服糖后２小时血糖（２ｈＰＧ）较用药前升高（前者Ｐ〈０．０５）。空腹胰岛素（ＦＰＩ）及服糖后２小时胰岛素（２ｈＰＩ）也较治前增高（Ｐ〈０．０５）。空腹血糖与空腹胰岛素乘积的倒数「１／（     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者血浆C肽水平及其与血压相关性的研究

我们测定了３０例Ⅱ型糖尿病合并高血压患者和３０例Ⅱ型糖尿病无高血压患者的Ｃ肽释放试验，前者各时点的Ｃ肽明显高于后者，糖负荷前Ｃ肽增高更显著（Ｐ〈０．０１）。Ⅱ型糖尿病合并高血压患者的收缩压和平均动脉压与各时点Ｃ肽存在显著的正相关。说明Ⅱ型糖尿病合并高血压者较血压正常者胰岛素抵抗更明显。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压疗效及对高血压胰岛素敏感性的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂－Ｃｏｚａａｒ（商品名：科素亚）对原发性高血压病人胰岛素敏感性（ＩＳＩ）的影响及其降压疗效的观察。方法：３０例高血压病患者口服Ｃｏｚａａｒ５０～１００ｍｇ／ｄ，疗程８周，并监测治疗前后２４ｈ动态血压（ＡＢＰＭ），空腹血糖（ＦＢＧ），空腹血胰岛素（ＦＩｎＳ）及胰岛素敏感性指数（ＩｎＩ）。结果：治疗后ＩＳＩ改善（Ｐ〈０．０１）治疗后血压下降明显（Ｐ〈０．０１）。结论：Ｃｏｚａａｒ能明显改善胰岛素敏感性，且降压疗效肯定。     

高血压病人胰岛素抵抗状态分析

目的了解高血压患者同时存在多种代谢异常时胰岛素敏感性。方法测定４１例高血压患者和４０例健康者胰岛素敏感性指数。再将高血压组分为单纯高血压、合并高血糖、合并高脂血症、合并高血糖高血脂、合并肥胖组。结果合并高血糖高血脂组胰岛素敏感性降低的发生率明显增高（Ｐ〈０．０５）。直线相关分析结果显示,无论是高血压组还是正常组的体重指数与胰岛素敏感性指数呈明显负相关（高血压组ｒ＝－０．３７,Ｐ〈０．０５;正常组ｒ     

氧化镁对高血压病人血压及胰岛素敏感性的影响

①目的　观察氧化镁对高血压病人血压及胰岛素敏感性的影响。②方法　将６０ 例原发性高血压病人随机分为两组。对照组给予硝苯地平缓释片治疗,治疗组加服氧化镁粉。治疗９０ｄ,观察血压、血清葡萄糖（ＳＧ）、胰岛素（ＩＮＳ）及Ｃ肽（ＣＰ）变化,并计算ＣＰ／ＩＮＳ及胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）。③结果　治疗组治疗后收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、ＩＮＳ及ＣＰ降低,ＩＳＩ增高,与治疗前比较差异有极显著性（ｔ＝ ４．１１～１７．５８,Ｐ均＜ ０．００１）;ＳＧ,ＣＰ／ＩＮＳ治疗前后比较差异无显著性（ｔ＝ ０．７８,１．３７,Ｐ＞ ０．０５）。对照组治疗后ＳＢＰ,ＤＢＰ降低（ｔ＝ １７．５０,１２．７０,Ｐ＜０．００１）;ＩＮＳ,ＣＰ,ＩＳＩ,ＳＧ及ＣＰ／ＩＮＳ均无显著变化（ｔ＝ ０．７８～１．５９,Ｐ 均＞ ０．０５）。与对照组比较,治疗组治疗后ＳＢＰ,ＤＢＰ,ＩＮＳ,ＣＰ降低及ＩＳＩ增高更显著（ｔ＝ ２．０９～８．８６,Ｐ＜ ０．０５,０．０１）;ＳＧ,ＣＰ／ＩＮＳ差异无显著性（ｔ＝ １．１９,０．５２,Ｐ＞ ０．０５）。④结论　氧化镁可有效降低高血压病人的血压,改善其胰岛素敏感性。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者胆囊结石的发生与脂质代谢和胃肠激素的关系

检测并比较了非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）合并胆石症一未合并胆石症患者各１５例的血糖、血脂、载脂蛋白Ａ１和Ｂ、胆囊收缩素（ＣＣＫ）、胰多肽（ＰＰ）以及胰岛素水平。ＮＩＤＤＭ俣并胆石症者脱往高峰体重指数、血清胆固醇、胰岛素（空腹和餐后２ｈ）明显高于无胆石症者、差异显著（分别为Ｐ〈０．０１，〈０．０５、〈０．０５、〈０．０５），而ＣＣＫ明显低于无胆石症组（Ｐ〈０．０５）。两组性别、年龄、病程、血糖     

肥胖和高血压患者胰岛素敏感性的变化

目的 探讨高血压病与肥胖患者胰岛素抑抗现象。方法 用正常血糖胰岛素钳夹技术测定３６例正常血压者，２３例单纯肥胖患者，５１例高血压非肥胖患者及５４例高血压合并肥胖患者的葡萄糖代谢率（Ｍ值），同时做口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果 发现（１）肥胖、高血压非肥胖和高血压合并肥胖患者口服葡萄糖７５ｇ后，６０和１２０分钟血糖及不同时间点胰岛素值均比正常血压者高（Ｐ〈０．０１）；（２）Ｍ值；正常人、高     

胰岛素抵抗与脑血管病危险因素聚集性关系的研究

目的：探讨胰岛素抵抗与脑血管病危险因素聚集性的关系。方法；采用常规方法测定９１例动脉硬化性脑梗死和６８例高血压性脑出血患者和４０例健康人的空腹血糖、胰岛素、血脂、ｔ－ＰＡ，ＰＡＩ－Ｉ和血压水平。结果：研究对象按脑血管病危险因素数目分为４组，随着危险因素增加，各组胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）逐渐降低。脑卒中患者抵抗与脑血现危险因素聚集性密切相关（Ｐ〈０．０１），与ＨＤＬ正相关（Ｐ〈０．０１）。结论：胰     

原发性高血压对器官损害与胰岛素抵抗

目的：探讨原发性高血压病（ＥＨ）血压昼夜节律及靶器官损害与胰岛素抵抗（ＩＲ）的关系。方法：选择原发性高血压Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期患者及正常对照者,测定空腹血糖、胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数,作对比研究。所有原发性高血压患者均作２４小时动态血压测定,按照昼夜节律正常及昼夜节律消失／分组比较其空腹血糖及胰岛素水平和胰岛素敏感性指数。结果：原发性高血压组空腹血胰岛素水平明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,合并