松果体褪黑素的神经免疫调节研究进展

松果体褪黑素的神经免疫调节研究进展李俊徐叔云（安徽医科大学临床药理研究所，合肥２３００３２）中国图书分类号Ｒ９６７；Ｒ９７１早在１７世纪，早期的解剖学家就对位于大脑半球下松果体隐窝里的松果体的生理功能进行了种种猜测。法国著名的哲学家笛卡尔（Ｄｅｓｃａ...     

眼科学讲座（11）化学性与物理性眼损伤

化学性眼损伤 在生活中,在工农业生产及科学实验中,常有化学物质损伤眼睛,最多见的有以下几种情况。 (1)眼部暴露在强烈的化学气体中:如硫化氢、氨气等。 (2)化学液体溅入眼内:如强酸(硫酸、硝酸、盐酸及其他盐类),强碱(氢氧化钠、氢氧化钾、氨水、液态氨、硫化碱溶液等),     

松果体对正常及佐剂性关节炎大鼠免疫细胞的影响

采用松果体切除（ＰＸ）及腹腔注射外源性褪黑素（ＭＴ）的方法，观察松果体对正常及佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠免疫细胞的影响。结果发现，ＰＸ后，ＣｏｎＡ及ＬＰＳ诱导的淋巴细胞增殖反应在正常及ＡＡ大鼠明显降低；正常大鼠ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素Ｉ（ＩＬ－１）减少，而ＡＡ大鼠的ＩＬ－１明显增加。ＭＴ（１０μｇ·ｋｇ－１）作用则与此相反，并能使ＰＸ引起的免疫指标的改变恢复正常。上述结果表明；松果体对免细胞的功能有调节作用。     

大鼠慢性脊髓损伤模型的建立

目的探寻简便易行的慢性脊髓损伤模型建立方法 ,为探索脊髓型颈椎病的损伤机制、病理及进一步为治疗奠定基础。方法 56只成年wistar雌性大鼠,随机分为实验组和对照组,各28只。根据大鼠脊柱解剖结构特点自行设计一种大鼠脊髓压迫复合体,用以制作大鼠慢性压迫模型。运用行为学、病理组织观察等方法评价模型的可靠性。结果脊髓压迫后两组大鼠行为学评分(BBB)比较差异有统计学意义(P<0.05);观察两组病理切片,可见实验组明显出现尼氏体减少,细胞核崩解,神经元坏死、减少,泡沫细胞形成,神经纤维脱髓鞘。结论本方法提供了一种理想的制作鼠慢性脊髓压迫损伤方法。     

实验性分级大鼠脊髓损伤模型的建立

目的分级建立大鼠不同程度脊髓损伤模型。方法 140只大鼠均分为四组,采用自行研制的一种新型电控大鼠脊髓损伤打击器,以恒定的重物和打击时间,观察打击高度为1.5、2.5和6cm造成脊髓损伤后的后肢运动功能、电生理和病理变化。结果假手术组苏醒后能站立行走,CSEP-P波潜伏期恒定,脊髓结构正常。打击高度为1.5cm时(B组),动物出现轻度瘫换,28d后能站立行走,CSEP-P波延长,脊髓结构破坏较轻;打击高度为2.5cm时(C组),动物出现不全瘫,28d后不能站立行走,双后肢不能支持负重,CSEP-P波显著延长,脊髓结构破坏明显;打击高度为6.0cm时(D组),动物出现全瘫,28d后双后肢无运动,CSEP-P波始终呈直线,脊髓结构破坏严重。结论自行研制的脊髓损伤打击仪能够实现定时、定点、定高打击,可以分级、稳定的复制出轻、中、重度的脊髓损伤模型。     

SD大鼠血管内皮细胞损伤模型的制作方法

目的 建立SD大鼠血管内皮细胞损伤模型.方法 SD大鼠随机分为正常对照组和模型组.模型组大鼠皮下注射稀释1.5倍的肾上腺素0.05mg·100g~(-1)(tid),连续5d.于d 4起,每2次给药间将大鼠置于0℃冰水中5min.正常对照组则皮下注射等量NS.于d6,2组大鼠自颈总动脉取血,分别测定CEC计数、t-PA、PAI活性、6-keto-PGF_(1a)含量及血小板最大聚集率.结果 模型组较正常对照组大鼠CEC计数、PAI活性、血小板最大聚集率明显升高(P<0.01),t-PA活性、6-keto-PGFl_(1a)含量降低(P＜0.01;P＜0.05).结论 大剂量肾上腺素加冰泳刺激能造成SD大鼠血管内皮细胞损伤.     

脊髓损伤模型的制备及行为学评分

目的：通过对模型的制备模拟脊髓损伤,研究其病理生理变化及脊髓组织的病理分析,为后期的干细胞治疗提供了实验信息。方法：8周龄小鼠,咬除T12～L1棘突及相应椎板,用纤维剪刀将脊髓右侧剪断,将分离的肌肉缝合封闭椎管缺损,缝合皮肤,制成脊髓损伤模型。分不同的时间行为学评分,8周后病理检测。结果：假手术组在不同时间行为学评分较高,而实验组评分很低。脊髓损伤区出现明显的病理改变。结论：实验组与对照组相比具有显著差异且脊髓损伤区域出现胶质细胞增生、嗜神经现象等,从而为进一步研究脊髓损伤提供了较为可靠的模型。     

异虎耳草素对PCPA致松果体损伤模型大鼠的改善作用及生物钟基因表达的影响

目的:研究异虎耳草素对对氯苯丙氨酸(PCPA)致松果体损伤模型大鼠的改善作用及其对生物钟基因表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组(2%聚山梨酯80溶液)、模型对照组(2%聚山梨酯80溶液)、阳性对照组(褪黑素,10 mg/kg)和异虎耳草素高、中、低剂量组(3、1.5、0.75 mg/kg),每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠均采用腹腔注射PCPA(450mg/kg)的方法构建松果体损伤模型。造模结束后,各组大鼠灌胃给药,每天1次,连续7 d。在给药第6天,通过戊巴比妥钠协同睡眠实验考察各组大鼠的入睡潜伏期和睡眠持续时间;末次给药后,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中褪黑素水平,分别在荧光显微镜和电子显微镜下观察大鼠松果体组织的病理变化和细胞超微结构改变,并采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法测定大鼠松果体中生物钟基因Clock、Bmal1、Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2 mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠的入睡潜伏期显著延长(P<0.05);血清中褪黑素水平和松果体中Bmal1、Per1 mRNA表达水平显著降低(P<...     

认知损伤动物模型常见制备方法

认知功能障碍直接影响人们的生活,动物模型的研究为筛选具有改善认知功能的药物和防治认知损伤提供研究载体。综述近年来认知损伤动物模型的常见制备方法,包括化学物质损伤、物理损伤、转基因鼠模型、老化鼠模型等。化学物质如东莨菪碱造成的获得性记忆障碍模型已成为筛选改善认知损伤药物的公认模型,物理损伤模型为创伤性脑损伤的研究提供了重要的研究基础,其中缺血缺氧性脑损伤模型是预防和研究脑血管疾病导致的认知损伤的关键。     

糖尿病大鼠睾丸损伤疾病模型的建立和评价

目的 研究实验性糖尿病SD大鼠睾丸损伤模型建立的方法,并对其有效性进行评估。方法 将8周龄SD大鼠随机分为正常组和模型组,每组10只。正常组给予等量柠檬酸缓冲液处理,模型组给予一次性空腹腹腔注射45 mg·kg^-1链脲佐菌素。7周后,比较随机血糖、睾丸指数、抗氧化因子水平、睾丸组织损伤的变化。结果 模型组和正常组的随机血糖分别为(25.60±3.34)和(5.30±0.62)mmol·L^-1,超氧化物歧化酶分别为(25.56±3.38)和(69.00±5.86)U·mL^-1,谷胱甘肽分别为(8.56±6.10)和(11.56±3.92)mmol·L^-1,过氧化氢酶分别为(35.89±3.78)和(43.20±2.13)U·mL^-1,丙二醛分别为(13.93±3.81)和(11.34±1.30)nmol·mL^-1。模型组的上述指标与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 空腹腹腔一次性快速注射45 mg·kg^-1链...     

缺氧损伤模型及抗缺氧药物筛选研究进展

在临床上,缺氧是引起机体损伤甚至导致机体死亡的最常见因素,因此建立了一系列缺氧损伤模型,如体外细胞模型上,通过液态石蜡封闭法、厌氧袋产气法、混合气体培养法等方法建立缺氧损伤模型。在动物模型（如大、小鼠和斑马鱼模型）上,通过混合气体培养法、钠石灰吸收法、动脉结扎法以及化学试剂处理建立缺氧损伤模型;并通过检测缺氧后存活时间、酶学指标、血气指标、组织病理切片及缺氧相关因子的变化情况进行抗缺氧药物的筛选和评价。综述缺氧损伤模型及抗缺氧药物筛选的研究进展,以期为临床治疗缺氧提供理论依据和参考。     

心肌梗死动物模型研究进展

心肌梗死是一种严重危害人类健康的心血管疾病。心肌梗死动物模型的开发与应用是研究心肌梗死的机制及治疗的关键。近年来,众多学者对心肌梗死模型的制作方法、检测指标等关键问题进行了深入系统的研究,使得造模成功率、动物存活率、制作速度、制作质量等都得到了很大的提高。该文就心肌梗死模型(以整体动物模型为主)的研究现状进行综述,以促进抗心肌梗死药物的研发以及临床对心肌梗死的治疗。     

脑出血损伤的动物模型及治疗策略的研究进展

脑出血是指脑实质内血管破裂引起的出血,是脑卒中的一种类型,占全部卒中的10%~15%。脑出血的发病率和病死率都非常高,而且目前对于它的发病机制尚不完全清楚。因此,根据目前的临床循证医学依据,还没有明确有效的医疗手段可以改善患者的生存率和预后。作为基础研究的重要工具,脑出血动物模型的发展和应用,有力地促进了对脑出血的病理生理过程的了解,改善了对脑出血导致的脑损伤的分子机制的认识。此外,在脑出血动物模型上的研究促成了多个潜在治疗策略的提出,比如抑制凝血酶活性、减少脑出血导致的炎症损伤等。另外,近期干细胞领域的研究工作提示,细胞移植治疗在脑出血治疗中可能将具有很好的前景。笔者对脑出血动物模型的发展和应用,以及脑出血治疗策略的进展情况做一综述。     

肝纤维化动物模型制作研究进展

肝纤维化是各种慢性肝病的共同病理过程,是向肝硬化发展的中间阶段。制作和选择肝纤维化动物模型,是防治肝纤维化研究的基础之一。本文对目前建立肝纤维化动物模型的几种常用方法的机制、途径、效果及优缺点等进行综述,分析了肝纤维化动物模型的现状及存在的问题,提出了肝纤维化动物模型的选择依据和研究方向。     

松果腺在衰老过程中的地位与褪黑素的作用

目的论述松果腺及褪黑素与机体衰老的因果关系 ,进而提出衰老的松果腺学说。方法 1 本学说提出的背景 ;2 松果腺学说的实验依据 ;3 褪黑素的机能调节作用与抗衰老机理。结果与结论 1 松果腺学说的内容 :衰老源于松果腺形态和功能的变化 ,然后扩展到全身组织细胞 ,呈现多种退行性体征。补充外源性褪黑素或移植松果腺 ,可以延缓老化 ,增长动物寿命。 2 松果腺和褪黑素是年龄变化的函数。随着松果腺钙化 ,褪黑素合成与分泌减少 ,生物节律变得不稳定 ,适应内外环境能力降低。褪黑素在生物界分布极为广泛 ,它作为进化保留分子使机体与环境保持协调统一。褪黑素可在多方面发挥作用 ,通过矫正生物钟功能、调节神经内分泌活动、清除自由基、增强免疫、抗应激、保护遗传物质和促进衰老相关基因表达等 ,起到抗衰老作用。 3 最后阐述松果腺学说的理论意义和应用前景。     

胆石病动物模型研究

研究胆石成因和胆石病的防治方法常需制作胆石病动物模型。许多脊椎动物可产生胆石病,但不同种系的动物致石能力不同。运用胆道梗阻感染法、异物核心埋藏法、药物注射法、植物神经刺激法和喂饲法可成功地制作胆石病的动物模型,其中低蛋白饮食喂饲法是诱发胆色素结石的常用方法。近年来已对胆石模型的定向控制技术引起重视,但进展尚少。胆石模型在研究胆石成因、病理和临床治疗上有一定价值。     

脑损伤动物模型实施亚低温的模式概述

摘要：脑损伤是全球死亡和致残的主要原因,给社会和家庭带来沉重的负担。脑损伤动物模型的亚低温实验能够为脑损伤的治疗提供新的干预及治疗措施。在大量的脑损伤动物模型的亚低温治疗实验中,其脑保护的作用已经被证实。然而,目前的脑损伤动物实验的亚低温治疗模式尚不明确,其最佳的治疗模式如低温持续的时间、低温诱导的方法以及最佳的温度等仍然未知。由此,本文对脑损伤动物模型的亚低温实验方法进行概述。     

高尿酸血症动物模型研究进展

高尿酸血症发生的机制为尿酸生成增多或肾脏尿酸排泄减少。目前国内外高尿酸血症模型的复制方法主要有3种 :①给予模型动物饲喂、注射次黄嘌呤 6 0 0～ 1 0 0 0mg·kg-1 、黄嘌呤 6 0 0mg·kg-1 、腺嘌呤 1 5 0～ 30 0mg·kg-1 、酵母 1 5～ 30g·kg-1 、尿酸 2 5 0或 35 0～ 70 0mg·kg-1 ,或同时给抑制尿酸分泌的药物乙胺丁醇 2 5 0mg·kg-1 、烟酸 1 0 0mg·kg-1 均可引起体内血尿酸含量增高导致高尿酸血症。②用氧嗪酸抑制大鼠或小鼠尿酸酶活性 ,氧嗪酸钾盐 30 0mg·kg-1 一次性腹腔注射 ,可致小鼠血尿酸升高 ;大鼠饲喂氧嗪酸 0 4g·d-1和尿酸 0 6g·d-1 ,3～ 4wk后血尿酸持续性升高。③通过胚胎干细胞同源性重组 ,破坏小鼠尿酸酶基因 (EC 1 7 3 3) ,再用基因重组法获得尿酸酶缺乏的突变小鼠 ,制成高尿酸血症模型小鼠。小鼠和大鼠体内存在尿酸酶 ,可以将体内尿酸进一步分解为尿囊素 ,而禽类 (鸡、鹌鹑等 )体内缺乏尿酸酶     

脊髓损伤动物模型的复制及其实验治疗学应用

脊髓损伤的机制和神经损伤后的修复治疗是当前神经科学研究的热点。动物模型的复制为开展脊髓损伤的实验治疗学研究起了很关键的作用。该文就国内外已经建立的脊髓挫伤、压迫损伤、横断损伤、缺血损伤、牵张损伤和化学损伤等模型的进展作系统综述,同时列举了这些模型在实验治疗学上的应用,为实验性新药的筛选提供科学指导。     

颅脑冲击伤动物模型的研究进展

冲击波引起机体的损伤称为原发性冲击伤,在伊拉克、阿富汗等战争中78%创伤系冲击伤。为了更好预防治疗此类伤害,本文就冲击伤的实验动物造模,模型建立以及相应的指标检测做了较全面综述,以期为临床防治研究提供参考。