趋化因子受体CXCR4、CCR7在胃癌细胞中的表达及其与胃癌细胞侵袭能力的关系

目的 观察趋化因子受体CXCR4及CCR7在不同侵袭能力人胃癌细胞株中的差异表达.方法 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot分析CXCR4及CCR7在人胃癌细胞株MGC803、AGS、BGC823、SGC7901的表达;体外侵袭实验测定4株胃癌细胞的侵袭能力.结果 MGC803、AGS、BGC823、SGC7901中CXCR4 mRNA相对表达量分别为:1.2556±0.1384、0.7943±0.0913、0.4749±0.0744、0.2463±0.0344,CCR7 mRNA相对表达量分别为:0.6071±0.1404、0.5355±0.0750、0.2549±0.0522、0.2466±0.0342,CXCR4及CCR7蛋白表达趋势同其相对应的基因表达趋势基本一致.4株胃癌细胞侵袭实验测定的侵袭细胞数分别为:400.0±18.2、310.0±4.0、110.0±13.9、85.0±9.5.CXCR4在不同侵袭能力的胃癌细胞株中存在差异性表达(P<0.05).结论 CXCR4的表达与胃癌细胞侵袭能力成正相关,CCR7的表达与胃癌细胞侵袭能力无明显相关.     

lncRNA C5orf66-AS1通过调节CYC1表达对胃癌细胞增殖和转移的影响

目的:探讨长链非编码RNA C5orf66反义链1(lncRNA C5orf66-AS1)对胃癌细胞增殖和转移的影响。方法:以2019年6月—2021年6月收集的63例胃癌患者的癌组织与癌旁组织、人胃黏膜细胞GES-1及胃癌细胞BGC823、SGC7901、AGS、MKN28为研究对象,分别检测组织和细胞中C5orf66-AS1和细胞色素c1(CYC1z)蛋白表达情况。将AGS细胞分为7组,分别检测各组细胞增殖、迁移、侵袭以及细胞中C5orf66-AS1表达水平和CYC1、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达情况。结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中C5orf66-AS1表达降低,CYC1蛋白表达升高(P<0.05)。与人胃黏膜细胞GES-1比较,胃癌细胞BGC823、SGC7901、AGS、MKN28中C5orf66-AS1表达降低,CYC1蛋白表达升高(P<0.05),且AGS细胞中C5orf66-AS1表达最低,CYC1蛋白表达水平最高。沉默C5orf66-AS1促进AGS细胞增殖、迁移、侵袭及CYC1、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达;过表达C5orf66-AS1抑制AGS细胞增殖、迁移、侵袭及CYC1、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达;过表达CYC1可逆转C5orf66-AS1对AGS细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:过表达C5orf66-AS1可能通过下调CYC1抑制AGS细胞增殖、迁移和侵袭。     

不同胃癌细胞系尿激酶型纤溶酶原激活物表达与腹膜转移潜能相关的体外研究

目的比较不同胃癌细胞系尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)表达及其活性与腹膜转移潜能的关系。方法采用ELISA和Western印迹方法,比较不同胃癌细胞系uPA表达的差异,并测定其活性。在24孔培养板或Boyden小室中与生长良好的间皮细胞共同培养不同时间,在显微镜下直接计数与间皮细胞黏附的胃癌细胞,而用MTT法评估胃癌细胞在间皮细胞间的迁移和侵袭情况。结果4株胃癌细胞(AGS、SGC7901、MKN45和MKN28)的uPA表达以SGC7901最高,uPA活性以MKN45最高,AGS两者皆最低。MKN45的黏附能力明显强于MKN28(P<0.05)、SGC7901(P<0.05)和AGS(P<0.01),但其迁移和侵袭能力与SGC7901和MKN28相比差异无统计学意义;而AGS在3方面均明显弱于其他3株细胞。结论4株胃癌细胞uPA表达量及其活性差异较大,并且与其腹膜转移潜能呈正相关。     

lncRNA MEG3靶向调节miR-27a-3p抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的:探究lncRNA MEG3对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:qRT-PCR检测人正常胃上皮细胞GES-1和GC细胞(BGC823、MGC803、SGC7901、AGS、MKN28、MKN451)中MEG3及miR-27a-3p表达差异;将AGS细胞分为对照组、GV144组、GV144-MEG3组、GV144-MEG3+miR-27a-3p NC组、GV144-MEG3+miR-27a-3p mimics组;比较各组AGS细胞中MEG3及miR-27a-3p表达情况;检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,Western blot检测ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证MEG3与miR-27a-3p的靶向关系。结果:与GES-1细胞相比,GC细胞中MEG3水平降低,miR-27a-3p水平升高(P<0.05);与对照组相比,GV144-MEG3组MEG3水平升高,miR-27a-3p、ki-67、MMP-2、MMP-9水平及增殖、迁移和侵袭能力降低(P<0.05);上调miR-27a-3p表达可减弱MEG3过表达对AGS细胞恶性行为的抑制作用。miR-27a-3p是MEG3的靶基因。结论:过表达MEG3可能通过靶向下调miRNA-27a-3p表达抑制AGS细胞增殖、迁移及侵袭。     

矢车菊素-3-葡萄糖苷对胃癌细胞侵袭转移的影响

目的 观察矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)对人胃癌细胞株MGC803和SGC7901增殖、迁移和侵袭运动能力的影响,并初步探讨其可能的机制.方法 用C3G处理人胃癌MGC803和SGC7901细胞株,用MTF比色法检测C3G对该细胞系增殖的抑制作用,Transwe1l小室进行迁移实验和人工重组基底膜侵袭实验.用RT-PCR及Western blot方法检测用药前后肿瘤细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因和蛋白的表达水平.结果 C3G在体外明显抑制人胃癌MGC803和SGC7901细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性(P＜0.01),MGC803 24 hIC50=6.27μg/ml,SCC7901 24 h IC50=5.42 μg/ml.经C3G处理后,MGC803和SGC7901细胞迁移、侵袭能力明显降低(P＜0.01),MGC803和SGC7901阴性对照组24 h侵袭细胞数分别为(207±9)个和(115±9)个,C3G 10 μg/ml组侵袭细胞数则分别减少至(24±5)个和(14±6)个.MMP-2基因和蛋白表达水平显著下降(P＜0.01),且呈现浓度依赖性.结论 C3G具有体外抗胃癌细胞增殖的作用,且可能通过抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭运动能力来发挥预防肿瘤侵袭的作用,其机制可能与抑制MMP-2的生成有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of cyanidin-3-glucoside extracted from Chinese bayberry on the proliferation. migration and invasion ability of the gastric cancer cell lines MGC803 and SGC7901 in vitro, and explore the possible mechanism of the preventive effects of C3G on tumor metastasis.Methods After treatment by C3G, the growth inhibiting of C3G on MGC803 and SGC7901 was determined by MTF assay, cell migration and invasion ability was evaluated with transwell chamber. Expression of Matrix metalloproteinase 2( MMP-2 )mRNA and protion on cells were analyzed by RT-PCR and Western blot.Results C3G significantly inhibited the proliferation of MGC803 and SGC7901 cells in a concentration and time-dependent manner as measured by MTT method ( P ＜0. 01 ), and the IC50 were: MGC803:24 h IC50 =6. 27 μg/ml;SGC7901:24 h IC50 = 5.42 μg/ml. After the cells were treated with C3G, the migration and invasion ability of MGC803 and SGC7901 cells decreased significantly ( P ＜ 0. 01 ) the number of invasive cells in 24 hours of the negative control MGC803, SGC7901 group was ( 207 ± 9 ) and ( 115 ± 9 ),respectively, while in C3G 10 μg/ml group the number of invasive cells decreased to( 24 ± 5 ) , ( 14 ± 6). In addition, the expression of MMP-2 mRNA and protion decreased abviously ( P ＜ 0. 01 ), all that was in a concentration-dependent manner. Conclusions In vitro, C3G has a concentration- and time-dependent growth inhibiting effect on MGC803 and SGC7901 cells, and may prevent metastasis by affecting migration and invasion ability of tumor cells. This action may be mediated by down-regulation of MMP-2mRNA and protein.     

CDH17对胃癌细胞侵袭性的影响及其机制

目的:探讨CDH17在胃癌细胞中的表达及其对胃癌侵袭性的影响。方法:分别用Transwell侵袭实验、免疫荧光染色及Western blot法检测正常胃黏膜GES-1细胞和胃癌MGC803细胞与BGC823细胞的侵袭力与CDH17、上皮标志物E-cadherin、间质标志物N-cadherin的表达,以及两种胃癌细胞转染CDH17si RNA后以上指标的变化。结果:正常胃黏膜GES-1细胞无穿膜细胞、无CDH17与N-cadherin表达,而有明显的E-cadherin表达;与GES-1细胞比较,两种胃癌细胞均有明显的穿膜细胞及明显的CDH17与N-cadherin表达,而E-cadherin呈低表达(均P0.05),且高侵袭力的MGC803细胞上述变化较低侵袭力的BGC823细胞更为明显;两种胃癌细胞转染CDH17si RNA后,上述指标变化较转染前明显抑制(均P0.05),且在两种细胞间的差异缩小(均P0.05)。结论:CDH17高表达可能通过上皮间质转化促进胃癌细胞系侵袭性。     

SIRT1蛋白在胃癌中的表达及其与P-gp、Top-Ⅱα关系的研究

目的:探讨SIRT1蛋白在胃癌组织和细胞中的表达,分析SIRT1蛋白表达与耐药相关蛋白P-gp和Top-IIα的相关性。方法:免疫组化SP法检测SIRT1、P-gp及Top-IIα蛋白在15例胃癌组织和15例正常胃黏膜组织中的表达。Western blot检测正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1和人胃癌细胞株SGC7901、MKN45、MKN28、HGC27、AGS、MGC803中SIRT1蛋白的表达;检测GES-1、SGC7901及MKN45中的SIRT1、P-gp和Top-IIα的蛋白表达;siRNA-SIRT1/脂质体转染胃癌细胞SGC7901后,Western blot检测SIRT1、P-gp和Top-IIα的蛋白表达变化;MTT检测SGC7901细胞的体外增殖能力变化及对化疗药物5-Fu的敏感性变化。结果:15例胃癌组织中SIRT1蛋白表达阳性15例,P-gp蛋白表达阳性13例,Top-IIα蛋白表达阳性3例;15例正常胃黏膜中SIRT1蛋白表达阳性6例,P-gp蛋白表达阳性5例,Top-IIα蛋白表达阳性0例。GES-1、SGC7901、MKN45、MKN28、HGC27、AGS、MGC803中SIRT1相对蛋白表达量平均值分别为0.385、0.827、0.009、0.232、0.275、0.159、0.117;GES-1、SGC7901、MKN45中的P-gp相对蛋白表达量平均值分别为0.339、0.526、1.03;Top-IIα的蛋白相对表达量分别为0.093、0.889、0.158。siRNA-SIRT1转染SGC7901 8 h,培养72 h后检测control、BC-V、negative、siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3的SIRT1相对蛋白表达量平均值分别为0.965、0.937、0.958、0.567、0.253、0.083;P-gp相对蛋白表达量平均值分别为1.893、1.905、1.932、0.465、0.006、0.005;Top-IIα的蛋白相对表达量分别为0.09、0.07、0.073、0.085、0.168、0.195。MTT结果显示抑制SIRT1蛋白表达后,SGC7901体外增殖能力无明显变化,对化疗药物5-Fu的敏感性显著增加。结论:SIRT1在胃癌组织中过表达,且过表达的胃癌组织、细胞中SIRT1扮演促癌因子角色;SIRT1蛋白过表达能促进P-gp蛋白表达,降低Top-IIα蛋白表达,导致胃癌细胞化疗多重耐药性的增加。     

miRNA-214对胃癌细胞BGC823|MKN45的细胞周期和凋亡的影响

目的探讨miRNA-214对胃癌细胞的细胞周期和凋亡的影响,及其对靶基因PTEN蛋白表达的影响。方法荧光定量PCR法检测人低分化胃癌细胞BGC823、MKN45和人正常胃黏膜细胞GES-1中miRNA-214的表达;检测瞬时转染反义核苷酸(miRNA-214抑制剂)后的miRNA-214的表达;流式细胞术分析转染后的细胞生长周期和凋亡率的变化;免疫荧光检测miRNA-214抑制剂对靶基因PTEN表达的影响。结果 miRNA-214在人胃癌细胞BGC823及MKN45中表达上调(P0.05)。转染miRNA-214抑制剂后能使BGC823中miRNA-214的表达下调(P0.05),且BGC823和MKN45在转染组的G1期细胞较未转染组明显增高[分别为(60.20±3.38)%vs.(49.33±7.99)%(P0.05);(69.90±0.28)%vs.(54.85±0.64)%(P0.05)],S期细胞在转染组较未转染组明显降低[(21.87±3.20)%,(18.25±1.34)%,P0.05)],但对细胞凋亡率无影响(P0.1)。免疫荧光显示,转染miRNA-214抑制剂后PTEN呈强表达。结论 (1)人胃癌细胞系BGC823,MKN45中的miRNA-214呈高表达;(2)miRNA-214可使这两株细胞的G1期细胞减少,S期细胞增多,下调PTEN可能是其作用机制之一;(3)miRNA-214对上述两株细胞的凋亡无影响。     

调控胃癌BGC823细胞PTEN和Livin基因表达的生物学效应

目的 观察在体外培养胃癌BGC823细胞中增加FTEN基因表达,同时沉默Livin基因表达,对胃癌细胞增殖、细胞凋亡以及侵袭转移能力的影响.方法 将已构建的表达FTEN基因的真核表达载体pCL-neo-PTEN、沉默Livin基因的siRNA载体pRNAT-U6.1-Livin、既表达PTEN又沉默Livin重组载体pCL-neo-PTEN-siLivin脂质体包裹后分别转染入胃癌BGC823细胞.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测PTEN和Livin mRNA和蛋白表达;测定细胞生长曲线和Caspase-3、9活性;检测细胞凋亡和体外侵袭能力.结果 转染pCL-neo-PTEN-siLivin的胃癌BGC823细胞PTENmRNA(0.897±0.112)和蛋白都呈高表达,Livin mRNA(0. 071±0.009)和蛋白都呈表达沉默.调控组细胞增殖速度减缓、穿透Matrigel的细胞数下降(23.1±3.5);凋亡率(16.72±1.84)、Caspase-3、9活性增加(1.88±0.21、1.07±0.18),与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);对BGC823细胞增殖和转移的抑制效果均优于单独增加PTEN基因表达和单独沉默Livin基因表达的效果.结论 同时增加PTEN基因表达和沉默Livin基因表达可有效抑制胃癌BGC823细胞的生长和转移.     

小RNA干扰技术沉默Smoothened(Smo)基因表达对胃癌MGC803细胞增殖及凋亡的影响

目的观察Smo基因在胃癌MGC803细胞中的表达，及其对胃癌MGC803细胞增殖与凋亡的作用。方法半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot检测胃癌MGC803细胞中Smo基因的表达；化学合成3条针对Smo mRNA的小干扰RNA（siRNA），阳性脂质体介导转染胃癌MGC803细胞，半定量RT-PCR筛选出降解胃癌MGC803细胞Smo mRNA最有效的siRNA；噻唑蓝（MTT）法和流式细胞仪检测胃癌MGC803细胞Smo mRNA被降解后，对细胞增殖和凋亡率的影响。结果胃癌MGC803细胞内有Smo蛋白及Smo mRNA的强表达，siRNA-1、siRNA-2对胃癌MGC803细胞Smo基因表达均有降解作用，siRNA-1降解作用最明显，达61．7％，与隐性对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。siRNA-1转染胃癌MGC803细胞24h后，细胞增殖水平较隐性对照组明显下降（P〈0．05）；转染48h后，细胞凋亡率较隐性对照组明显上升（P〈0．05）。结论胃癌MGCS03细胞内存在Smo基因的高表达，降低Smo基因表达可抑制胃癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，Smo基因具有调控胃癌细胞增殖和凋亡的作用。     

脾酪氨酸激酶基因的再激活对胃癌生成和发展的影响

目的探讨去甲基化酶5-氮-2＇-脱氧胞苷对脾酪氨酸激酶（Syk）基因再表达的影响，以及Syk基因的再表达对胃癌肿瘤生成和发展的影响。方法分别用RT-PCR和MSP法检测SGC7901、MGC803、MKN28和MKN45细胞株中Syk基因表达及甲基化情况；用5-氮-2＇-脱氧胞苷处理人胃癌细胞株5GC7901后，检测此细胞株中Syk基因的甲基化及再表达情况，并用此治疗过的细胞株和未经治疗的细胞株分别接种于裸鼠皮下，对比观察裸鼠的成瘤率。结果SGC7901和MKN45细胞株中没有检测到Syk基因的表达，但可检测到Syk基因的甲基化。检测用5-氮-2＇-脱氧胞苷处理过的人胃癌SGC7901细胞株，Syk基因启动子没有甲基化，RT-PCR可检测到有Syk基因。用无Syk基因表达的SGC7901细胞株接种于10只对照组裸鼠皮下，8周后均有肿块生成；而用有Syk基因再表达的细胞株接种于另10只裸鼠（治疗组）皮下，8周后只有3只有肿块生成；对照组裸鼠的成瘤率显著高于治疗组（χ^2=7．91，P〈0．05）。结论5-氮-2＇-脱氧胞苷通过去甲基化使SGC7901细胞株中Syk基因再表达，Syk基因的再表达抑制了胃癌的生成和发展。     

TGFβ对胃癌细胞浸润、转移的影响及其作用机制研究

目的:探讨TGFβ与胃癌浸润、转移之间的关系及其作用机制。方法:以胃癌细胞株SGC7901和BGC823为对象，应用transwell迁移浸润、matrigel fibronectin基质黏附、内皮细胞黏附、明胶酶谱及裸鼠成瘤等实验分别检测0 ng/mL或10 ng/mL TGFβ1处理前后胃癌细胞株生物学行为的变化。结果:经TGFβ1处理成瘤裸鼠4周后肝转移数量远高于未处理组（P<0.05）; SGC7901和BGC823细胞经TGFβ1处理后，瘤细胞浸润基质胶的能力增强; 瘤细胞的迁移、黏附能力亦明显增加。结论:TGFβ1促进胃癌浸润、转移，其机制可能与其促进瘤细胞运动、黏附以及基质金属蛋白酶分泌有关。     

胃癌中硒结合蛋白-1的表达及其临床病理学意义

目的 检测硒结合蛋白1(SBP1)在胃癌细胞系SGC7901、BGC823、正常胃黏膜上皮细胞系GES-1、胃癌组织以及正常胃黏膜组织中的表达水平,分析其表达变化与胃癌临床病理因素之间的联系,探讨其作为胃癌标记物的可能性.方法 回顾性分析2006年至2007年武汉大学中南医院收治的135例胃癌患者的临床资料,利用免疫组织化学染色法对胃癌组织及16例正常胃黏膜组织中SBP1蛋白表达部位及水平进行测定,并进行半定量评分.Western blot和RT-PCR检测细胞系SGC7901、BGC823、GES-1中SBP1蛋白和mRNA的表达水平.组间比较采用单因素方差分析,SBP1表达强度与临床病理因素的关系采用x2检验.结果 SBP1 mRNA在胃癌细胞系BGC823、SGC7901中的表达分别为0.120±0.020、0.133±0.015,显著低于其在正常胃黏膜上皮细胞系GES-1中的表达(0.907±0.015)(F=2106.462,P＜0.05).胃癌细胞系BGC823、SGC7901中的SBP1蛋白表达分别为0.253±0.015、0.273±0.015,显著低于其在正常胃黏膜上皮细胞系GES-1中的表达水平(0.877±0.025)(F=1026.758,P＜0.05).3例胃癌组织中SBP1呈强免疫反应,而16例正常胃黏膜中SBP1呈强免疫反应.SBP1蛋白表达减少与胃癌患者临床分期相关(x2=12.629,P＜0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤组织学分型、分化程度、浸润深度以及淋巴结转移无关(x2=2.142,0.860,1.838,5.001,4.858,1.994,P＞0.05).结论 SBP1表达减少可以作为一种胃癌诊断的新指标.SBP1下调在胃癌发生及进展中可能发挥着重要作用.     

ZBTB8A在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌中ZBTB8A在胃癌组织及细胞中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR（RT—PCR）检测ZBTBSAmRNA在正常胃黏膜细胞系GES-1与胃癌细胞系SGC7901和MGC803中的表达差异,以及在104例原发性胃癌组织及其对应癌旁组织和40例正常胃黏膜组织中的表达差异,并分析ZBTB8A表达与胃癌临床病理特征之间的关系。结果ZBTB8AmRNA在胃癌细胞系SGC7901、MGC803和正常胃黏膜细胞系GES-1中的表达量分别为0．00138±0．00015、0．00158±0．00021和0．00036±0．000055,其在SGC7901和MGC803细胞系中的表达量高于GES．1细胞系,差异有统计学意义（均P〈0．01）。ZBTB8AmRNA在胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达量分别为0．0152±0．0126、0．0070±0．0061和0．0079±0．0036,其在胃癌组织中的表达量高于后两者（均P〈0．01）,而癌旁组织与正常胃黏膜组织表达的差异无统计学意义（P〉0．05）。ZBTB8A表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移、肿瘤分期及分化程度有关（均P〈0．05）,但与患者年龄、性别、肿瘤大体分型和组织分型无关（均P〉0．05）。结论ZBTB8A可能是胃癌潜在的致癌因子,并参与胃腺癌细胞分化、浸润和转移等过程。     

miR-622在胃癌细胞中的表达及其功能的研究

目的 研究miR-622在胃癌细胞中的表达,探讨miR-622在胃癌中的生物学功能.方法 采用实时荧光定量PCR检测miR-622在胃癌细胞中的表达,以胃癌细胞SGC-7901和NCI-N87为模型瞬时转染miR-622寡核苷酸前体或抑制体,通过克隆形成、侵袭和划痕实验验证其在胃癌细胞中的功能.结果 荧光定量PCR实验结果表明:miR-622在胃癌细胞SGC-7901中相对表达量为1.29±0.58,而在NCI-N87细胞中相对表达量为10.96±1.02.在SGC-7901细胞中转染了miR-622 寡核苷酸前体,克隆形成率为76％.划痕试验中愈合能力为(11±7)μm,胃癌细胞侵袭能力为(732±3)个,与对照组相比差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 miR-622能够促进胃癌细胞克隆形成、迁移和侵袭.     

4-1 BBL在不同分化胃癌细胞株上的表达

目的 观察共刺激分子4-1 BBL在人胃高分化腺癌细胞株MKN-28、人胃中分化腺癌细胞株SGC-7901、人胃低分化腺癌细胞株BGC-823、人胃黏液腺癌细胞株MGC-803上的表达.方法 用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学法检测以上4种胃癌细胞株4-1 BBL mRNA和蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)比色法检测人淋巴细胞对不同胃癌细胞的体外杀伤活性;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测人淋巴细胞与不同胃癌细胞共培养上清液中自细胞介素(IL)-2、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 RT-PCR结果示4-1 BBL mRNA表达从高到低依次为MKN-28(46.63%)、SGC-7901(37.13%)、BGC.823(20.43%)、MGC-803(14.14%).免疫细胞化学结果示4-1 BBL着色程度由深到浅依次为MKN-28、SGC-7901、BGC-823、MGC-803.MTT结果示不同时段不同效靶比下人淋巴细胞对胃癌细胞的体外杀伤活性由高到低为MKN-28、SGC-7901、BGC-23、MGC-803.ELISA结果示不同效靶比下人淋巴细胞与胃癌细胞共培养48 h上清液中IL-2、TNF-α的含量由高到低为MKN-28、SGC-7901、BGC-823、MGC-803.而IL-10的含量由高到低为MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-28.结论 人胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901、BGC-823、MGC-803中4-1 BBL基因在蛋白和mRNA水平均有表达,且胃癌细胞株的分化程度越高4-1BBL表达水平越高.淋巴细胞对高表达4-1 BBL胃癌细胞株的杀伤力较高,而且4-1 BBL可能通过促进细胞因子TNF-α、IL-2和细胞抑制因子IL-10的产生调节肿瘤免疫.