急性肠绞窄缺血术后肠管活力变化及监测的实验研究

目的 探讨肠绞窄缺血术后肠管活力的变化情况及建立监测方向。方法 不同情况(缺血时间、缺血肠管长度)的绞窄缺血肠管病例的胃内给予微量的同位素标记物^99m“Tc-DTPA(二乙烯三胺戊乙酸)作功能示踪(口服耐量实验法)并结合组织形态学的方法研究绞窄缺血肠管在恢复血供后的不同时相肠管功能和组织损伤变化的情况。结果 绞窄缺血肠管术后血液对^99m Tc-DTPA的吸收与肠缺血损害的严重程度密切相关,与缺血肠管长度关系不大。腹腔液的观察能很敏感地反映出肠穿孔。结论对绞窄缺血肠管在恢复血供的同时向胃内给予少量^99mnTc-DTPA能够为术后肠管活力的变化情况(包括组织损伤的不同程度和肠穿孔等情况)提供一个敏感而实用的监测指标。此法可望成为监测急性肠缺血术后肠管活力变化的一种新方法。     

大鼠肠缺血后回肠组织内一氧化氮代谢的变化

目的：研究缺血及缺血再灌注后肠组织内NO代谢产物的变化。方法：建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型，采用荧光法测定回肠组织内NO2^-含量，结果：缺血后30min，肠组织NO2^-上升，2h达高峰，缺血再灌注组，在复灌30min,60min,120min,180min时NO2^-含量均明显高于单纯缺血组，缺血前腹腔给予iNOS抑制剂氨基胍（AG）可明显降低缺血及缺血再灌时肠组织NO2^-含量。结论：肠缺血及缺血再灌注后肠组织内NO2^-含量发生明显改变，iNOS抑制剂AG对缺血及缺血再灌所致iNOS活性增高有明显抑制作用。NO参与了肠缺血再灌注的损伤过程。     

肠缺血时大鼠神经降压素及内毒素变化

目的观察肠缺血时大鼠血浆及肠组织神经降压素（ＮＴ）及内毒素的变化．方法采用结扎大鼠末段回肠系膜动脉分支的方法制作节段性肠缺血模型，于术后２ｈ、６ｈ、１２ｈ观察缺血区及缺血边缘区肠组织改变，并用鲎试剂法测定门脉血内毒素、放射免疫法测定血浆及肠组织神经降压素的水平．结果肠缺血后大鼠血浆ＮＴ明显升高（０７６±０１６ｖｓ０４７±０１０，Ｐ＜００５），缺血区及缺血边缘区肠组织ＮＴ浓度明显降低（３４０７±５９３ｖｓ４０１４±５３８Ｐ＜００５；７４７±１３８ｖｓ４０１４±５３８ｖｓ４０１４±５３８Ｐ＜００１），并以缺血区下降更显著（３４０７±５９３ｖｓ７４７±１３８Ｐ＜００１），门脉血内毒素明显升高（３８９０±１０５０ｖｓ５５１±６７Ｐ＜００１）组织学检查显示缺血区及缺血边缘区肠组织均受损，并随缺血时间的延长而进一步加重．结论肠缺血可造成肠粘膜损害与肠组织ＮＴ水平的降低，内毒素入血则加重了这种损害．肠缺血后血浆ＮＴ水平升高．     

铁代谢在大鼠缺血再灌注急性肾损伤后的变化

目的:研究SD大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)后铁代谢的变化特点,探讨IRI后铁调素和铁代谢的变化及意义。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(n=6)和IRI模型组,模型组分别在IRI后1h、4h、8h、12h、16h、20h、24h 7个时间点(n=6/组),检测大鼠血生化及铁代谢指标,以及肝组织铁调素mRNA和肾组织膜转铁蛋白1(FPN1)mRNA和蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,IRI组肾组织铁含量、血清铁、铁蛋白在再灌注早期升高(P0.05),并随再灌注时间的延长逐渐下降。IRI组肝组织铁调素mRNA表达水平在再灌注早期明显升高,再灌注4h达峰值后开始下降,而血清铁调素于再灌注8h后升高,并于再灌注16h达峰值后开始下降,两者在再灌注24h后仍高于对照组(P0.05)。IRI组肾组织FPN1 mRNA和FPN1蛋白的表达水平随再灌注时间的延长逐渐下降,两者表达水平明显低于对照组(P0.05)。结论:大鼠肾脏IRI过程中伴有铁代谢的紊乱,铁调素和肾脏FPN1可能参与了IRI过程中铁稳态的调控。     

81例改良Bacon术后外置肠管缺血坏死发生情况及对策分析

［摘要］　目的　探讨改良Bacon术后外置肠管缺血坏死发生情况和相关因素以及处理措施。方法　回顾性分析2018年11月至2024年3月郑州大学第一附属医院收治的81例低位直肠癌患者的临床资料。81例患者中伴外置肠管缺血坏死8例,不伴外置肠管缺血坏死73例。记录改良Bacon术后外置肠管缺血坏死发生情况及处理措施,分析影响改良Bacon术外置肠管缺血坏死的相关因素。结果　术后发生并发症20例（24.69%）,外置肠管缺血坏死8例中,3例出现腹膜炎急诊行乙状结肠造口术,5例患者外置肠管坏死在肛缘附近,无局部和全身症状,保守治疗成功;吻合口狭窄12例均行扩肛治疗。无切口感染、吻合口漏及术后30 d内死亡病例。年龄、体质量指数（BMI）、括约肌张力状态和直肠系膜张力状态与外置肠管缺血坏死具有关联性（P<0.05）。结论　改良Bacon术后外置肠管缺血坏死的相关因素包括年龄、BMI、括约肌张力状态和直肠系膜张力状态。患者的选择、术前充分扩肛以及肉毒素注射、术后定期观察是预防外置肠管缺血坏死的有效措施。     

肠缺血再灌注大鼠肠黏膜通透性变化与细菌移位的相关性研究

目的:探讨肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜结构和通透性的变化及其与细菌移位的相关性.方法:雄性SD大鼠随机分为模型1组、模型2组、手术组和对照组.模型1组和手术组通过夹闭肠系膜上动脉造成肠缺血再灌注损伤,模型2组和对照组分离肠系膜上动脉但不夹闭.模型1组大鼠于再灌注后30 min处死,模型2组暴露肠系膜上动脉相同时间后处死,留取小肠标本行病理检查.余两组术后第3、7天收集尿液,检测肠黏膜通透性,第8天留取胰腺及淋巴组织作培养,并抽取门静脉血作16s rRNA检测(PCR).结果:模型1组再灌注30 min后小肠绒毛肿胀破坏,固有层炎性细胞浸润;术后第3、7天手术组肠黏膜通透性较对照组明显增大(P＜0.05,P＜0.01);手术组组织培养阳性率明显高于对照组(P＜0.005),手术组门静脉血16s rRNA阳性率高于对照组(P＜0.01);肠黏膜通透性与门静脉血16s rRNA阳性率具有明显的相关性(P＜0.01),而与组织培养阳性率无相关性.结论:肠缺血再灌注损伤使大鼠肠黏膜结构破坏、通透性增加,肠黏膜通透性增加与循环细菌移位有关,门静脉系统可能是重要的细菌移位途径.     

急性坏死性胰腺炎大鼠肠粘膜谷氨酰胺代谢的变化

目的 旨观察急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠粘膜谷氨酰胺（GLN）代谢的变化及与肠粘膜屏障的关系,并探讨生长激素（GH）治疗对GLN代谢的影响。方法 SD大鼠63只,随机分为三组：假手术组（SO）;ANP组;ANP＋GH组（0．75U／kg,并于术后6、12、24小时分批处死。大鼠胰胆管内逆行注射5％牛磺胆酸钠溶液（0．1mL/100g体重）制备ANP模型。光镜下观察各组大鼠肠粘膜形态改变并测量肠粘膜厚度、绒毛高度及隐窝深度。^125I-白蛋白测定肠粘膜通透性。RT－PCR半定量研究肠粘膜GLN酶、GLN合成酶mRNA表达。结果 ANP组大鼠肠粘膜损伤并呈轻度萎缩状态,对^125I-白蛋白通透性亦增大。其肠粘膜GLN酶、GLN合成酶mRNA表达较对照降低。而GH治疗组肠粘膜形态和通透性均接近于对照组,GLNase、GLN合成酶mRNA表达亦明显高于ANP组。结论 ANP早期肠粘膜本身利用与合成GLN的能力减弱,不利于肠粘膜屏障功能的维持,而GH保护ANP肠粘膜屏障的作用机制可能包括促进肠粘膜利用与合成GLN。     

急性肠缺血综合征的诊治现状

急性肠缺血是消化系统的急危重症,因其发生率不高而容易被忽视;但延误诊治,后果严重且危及生命,因此对其临床特征和诊治应给予足够的关注。动脉或静脉急性缺血引起的肠道病变统称为急性肠系膜缺血综合征 (acute mesenteric ischemicsyndrome,AMIS)。其中以动脉缺血更常见,包括肠系膜上动脉栓塞(superior mesenteric artery em bolus,SMAE)、肠系膜上动脉血栓形成( superiormesenteric artery thrombosis, SMAT)和非闭塞性肠系膜缺血 ( nonocclusive mesenteric ischemia,NOMI);而静脉缺血则由肠系膜上静脉血栓形成(superior …     

猕猴肠缺血再灌注后器官组织病理及功能变化实验研究

目的动态观察猕猴肠缺血再灌注(IIR)后重要器官病理及功能变化。方法2005年1月至12月,四川大学华西医院人类疾病相关多肽研究室将15只猕猴随机分成正常对照及IIR2组。IIR组在失血基础上,夹闭5只猕猴肠系膜上动脉,持续1h后松夹恢复血液灌流,记录此后24h内动物的临床表现及心、肺、肝、肾的功能变化和脏器大体及组织病理改变。正常组除不夹闭肠系膜上动脉外,其余同IIR组。结果(1)IIR组瞬间即引起平均动脉压下降30%。14h后平均动脉压下降38.5%,波动幅度增加1.6倍;术前心率(95±13)/min,IIR组14h后显著加快至(193±51)/min,P<0.05;但所有猕猴心肌无明显组织病理改变。(2)在IIR组14h后呼吸频率由(30±3)/min增加到(59±17)/min,腹胀、小肠积气明显,肺、小肠炎性损伤明显。(3)IIR组尿量与IIR前[(33.3±27.2)mL/h]比较,IIR后24h尿量明显下降[(19.9±17)mL/h],P<0.05;血肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)分别升高31.6%和77.3%;丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)较IIR前均增加了2倍以上;肝、肾可见明显组织病理损伤。(4)外周血WBC与对照组比较差异无显著性,中性粒细胞(NEUT)百分比升高38%,体温持续<35℃。结论严重IIR持续1h可引起长时间有效循环血容量不足,其组织病理炎性损伤较早发生在富含免疫细胞的脏器,IIR后14h内可能是避免多器官功能障碍综合征(MODS)发生的重要治疗窗口。     

大鼠感染后肠功能紊乱树突状细胞及血管活性肠态受体的变化

目的观察福氏志贺氏痢疾杆菌感染后肠功能紊乱大鼠,肠道黏膜树突状细胞(DC)表面分子CD11c与共刺激分子CD80、CD86及血管活性肠态受体(VIPR)1、2表达及意义。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,用福氏志贺氏痢疾杆菌灌胃造感染后肠功能紊乱模型。行大鼠回肠末端和远端结肠大体形态和组织学评分,并通过免疫组化检测肠道黏膜表面分子CD11c、CD80、CD86及VIPR1和VIPR2的表达。结果实验组大鼠与对照组相比,回肠末端和远端结肠的大体形态及组织学评分均无显著性差异(P>0.05);回肠末端CD11c、CD80及CD86阳性表达面积亦均无显著性差异(P>0.05)。而实验组大鼠远端结肠CD11c、CD80、CD86、VIPR2,以及回肠末端VIPR1、VIPR2阳性表达面积均显著高于对照组(P<0.05)。结论感染后肠功能紊乱大鼠,DC细胞可能参与远端结肠免疫激活,VIPR2对DC细胞免疫具有调节功能;回肠末端VIPR1、VIPR2在肠功能紊乱发病过程中起重要作用。     

急性肝衰竭大鼠肠黏膜屏障功能变化特点分析

目的探讨急性肝衰竭(ALF)大鼠肠黏膜屏障功能变化特点,为ALF的诊治提供新思路。方法将120只SD大鼠随机分为模型组及对照组各60只。模型组腹腔注射硫代乙酰胺复制ALF模型;对照组腹腔注射等量生理盐水。两组分别于制模后24、36、48 h取血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)、内毒素水平及肠系膜淋巴结和门静脉血细菌移位率,并观察回肠病理变化。结果与对照组比较,模型组制模后24、36、48 h血清ALT、AST、TBil含量均明显升高;24、36 h血清iFABP水平明显升高(P<0.05或P<0.01);Pearson相关性分析显示,模型组血清iFABP水平与肝功能指标ALT、AST均呈显著正相关。早期内毒素水平有明显升高,48 h达到峰值(P<0.01)。肠系膜淋巴结细菌移位在制模24 h后明显升高,48 h达到30%(P=0.013),门静脉血细菌移位48 h达到30%(P=0.013)。模型组回肠病理可见黏膜下充血、水肿、固层中性粒细胞浸润,部分绒毛尖端脱落。结论 ALF早期即可出现肠黏膜屏障功能受损,引发肠道细菌和内毒素移位;iFABP升高可能是ALF早期肠黏膜屏障功能受损的预警指标。     

肠缺血再灌注后的肺损伤

肠缺血再灌注后造成肺内白细胞(中粒)扣押并释出氧自由基、多种酶类物质,引起肺毛细血管通透性增高和肺结构损伤。另外,对多种体液因子,如黄嘌呤、氧化酶、内毒素、TNF、补体C_3b、C_4b和PAF等作用机制有关资料,加以综述。     

肠缺血再灌注损伤后大鼠肝和肺组织bFGF和TGFβ基因表达的变化

目的观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肝和肺的损伤程度与内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量的变化规律，探讨两类生长因子在内脏损伤与修复中的作用．方法采用大鼠（ｎ＝１６）肠系膜上动脉夹闭模型，（缺血４５ｍｉｎ，再灌注６ｈ和２４ｈ）用原位杂交方法检测内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平．结果肠缺血４５ｍｉｎ再灌注６ｈ时，对肝、肺的损伤最严重，而此时内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平显著增高，达峰值；再灌注２４ｈ，肝，肺的损伤已基本恢复，内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达量也基本恢复至正常水平．结论内源性ｂＦＧＦ和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达水平的变化与肝、肺的损伤程度呈正相关，表明这两类生长因子在内脏损伤后可能存在促进修复的作用．     

猕猴肠缺血再灌注后肠道菌群变化与肠黏膜屏障损伤的关系

肠道菌群移位是多器官功能障碍的重要机制之一,但其与肠黏膜天然免疫有何关系?细菌移位究竟发生在大肠还是小肠?目前尚不清楚。目的:探讨肠缺血再灌注后猕猴肠道菌群的变化及其对机体的影响。方法:通过肠系膜上动脉钳闭——松开造成猕猴肠缺血再灌注损伤;细菌培养分析回肠和结肠菌群的变化;免疫组化SP法检测回肠组织中Toll样受体(TLR)2和TLR4的表达;HE染色观察猕猴肠道组织学改变;取门静脉血行血培养,观察菌血症发生情况。结果:猕猴肠缺血再灌注损伤后,回肠和结肠腔内细菌较对照组分别增加约2×106倍和1×102倍,均以大肠杆菌等需氧菌为优势菌群;回肠黏膜出血坏死损伤明显,结肠病变轻微;回肠黏膜中普遍表达TLR2和TLR4,以上皮细胞膜表达最为明显。IIR组大肠杆菌菌血症发生率为100.0%。结论:猕猴肠缺血再灌注后,回肠中大肠杆菌等需氧菌过生长,启动天然免疫,导致肠黏膜屏障受损和肠道菌群移位。     

急性肠缺血的多层CT诊断

急性肠缺血发病急,病死率高,临床表现无特异性,诊断困难.64层以上多层CT由于快速、亚毫米薄层扫描和精细的三维重建,可清楚显示肠系膜血管有无狭窄和闭塞,评估肠壁及肠系膜形态和血流灌注异常,快速准确诊断急性肠缺血、肠梗死及其病因,而成为临床怀疑肠缺血最有价值的一线检查方法.急性肠缺血病因病理、缺血程度和发病部位不同,以及有无肠壁出血或感染,其CT表现复杂多样.本文就各种原因的急性肠缺血不同阶段的多层CT表现和诊断价值进行系统阐述.     

七氟醚对大鼠急性肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨七氟醚对大鼠急性肠缺血—再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠30只,随机分为对照（S）组、缺血再灌注（IR）组和七氟醚（Sevo）组,各10只。建立大鼠急性肠IR损伤模型,2 h后分别检测其血清IL-6、TNF-α及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,同时观察肠组织的病理变化。结果与S组相比,IR组和Sevo组血清IL-6、TNF-α水平明显上升（P均〈0.01）,但Svo组IL-6、TNF-α低于IR组（P〈0.05）;缺血再灌注后,IR组血浆SOD活力降低、MDA升高（P均〈0.01）,Sevo组SOD活力、MDA分别高于和低于IR组（P均〈0.05）,Sevo组肠组织病理损伤分级明显低于IR组（P〈0.05）。结论七氟醚对大鼠肠IR损伤有一定的保护作用,可能是通过抑制炎症介质的释放和抗氧自由基反应发挥作用。     

大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障的应激性变化

目的探讨创伤性脑损伤后大鼠肠黏膜屏障的应激性变化及其发生的形态学基础。方法雄性Wistar大鼠64只,均分为创伤性脑损伤组和假手术对照组,再分别按术后6、12、24和48 h时相点分为4个亚组(n=8);偶氮显色法鲎实验定量测定门静脉血内毒素水平;荧光显微镜检测肠系膜淋巴结、肝、脾、胰、肺和肾组织匀浆中标记的大肠杆菌移位率;观察肠黏膜组织病理及扫描和透射电镜下超微结构的变化。数据采用t检验。结果损伤后6 h,脑损伤但大鼠内毒素水平即开始升高,为(0.382±0.014)Eu/ml,12 h为(0.466±0.018)Eu/ml,24 h达高峰,至(0.478±0.029)Eu/ml,此后回落, 48 h为(0.412±0.036)Eu/ml,仍未降至正常,与对照组各时相点内毒素水平(0.102±0.007、0.114±0.021、0.112±0.018、0.108±0.011)比较,差异有统计学意义(P值均<0.05);多脏器荧光标记检出大肠杆菌的大鼠数均比对照组明显升高(P<0.05);光学显微镜下脑损伤组大鼠肠黏膜上皮细胞受损;透射电镜下可见细胞间紧密连接较对照组增宽。结论大鼠创伤性脑损伤后早期肠黏膜屏障功能即受损,肠黏膜通透性增高,细胞间紧密连接增宽可能是其形态学基础。