海洋硫酸多糖911体外对HIV-1作用的研究

采用体外细胞培养技术,研究了海洋硫酸多糖９１１以体外对ＨＩＶ－１感染ＭＴ４、Ｈ９细胞的影响及其细胞毒性作用,结果表明：９１１可明显抑制ＨＩＶ－１对ＭＴ４细胞的急性感染和Ｈ９细胞的慢性感染,地数有效浓度分别为４．４４μｇ．ｍＬ＾－１和０．３２μｇ．ｍＬ＾－１;     

海洋硫酸多糖911抗艾滋病毒作用及其机理研究——体内对猴免疫缺陷病毒（SIV）

采用体外细胞培养技术和病毒体内感染模型,通过Ｅｌｉｓａ、定量ＰＣＲ、流式细胞术等方法,研究了海洋硫酸多糖９１１体外对ＨＩＶ－１复制及体内对ＳＩＶ增殖的影响,并初步探讨其作用机制。结果发现９１１可明显抑制ＨＩＶ－１对ＭＴ４细胞的急性感染和Ｈ９细胞的慢性感染,其半数有效浓度（ＥＣ５０）分别为４．４４ｍｇ．Ｌ＾－１和０．３２ｍｇ．Ｌ＾－１;并可明显降低猴血浆中病毒滴度及ＲＮＡ拷贝数,对血液中ＣＤ４＾＋,细胞具有一定的保护作用,同时可升高血液中病毒抗体的含量;并可明显抑制病毒逆转录酶活性,对ＨＩＶ－１无明显直接灭活作用,但可明显干扰ＨＩＶ－１与细胞的吸附,半数有效浓度（ＩＣ５０）为３６．５１μｇ．Ｌ＾－１。提示９１１体内外均可抑制艾滋病毒的增殖,为高效的艾滋病毒增殖抑制剂,其作用机制与干扰病毒与细胞吸附、抑制病毒逆转录     

Inhibitory effect of trapidil on proliferation of cultured rat aortic smooth muscle cells induced by endothelin-1

目的：观察曲匹地尔（Ｔｒａ）对内皮素１诱导的血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增生的影响．方法：测定ＶＳＭＣ数目，［３Ｈ］ＴｄＲ参入细胞ＤＮＡ的放射活性及ＶＳＭＣ的细胞周期分布．结果：内皮素１１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１处理大鼠ＶＳＭＣ后，细胞数，［３Ｈ］ＴｄＲ摄取及细胞分裂增殖活性等分别增加１３４％±２３％，２１２％±７１％和８６％±１８％，Ｔｒａ５，５０，５００μｍｏｌ·Ｌ－１对上述参数的抑制率分别为１２％－４８％，３５％－５４％和１５％－４７％．Ｔｒａ５０μｍｏｌ·Ｌ－１和５００μｍｏｌ·Ｌ－１对未经内皮素处理的细胞的生长无明显作用．结论：Ｔｒａ对内皮素１诱导的培养大鼠ＶＳＭＣ的增生具有阻抑作用．     

带HSV—tk基因的重组腺病毒治疗肿瘤的初步研究

以４种人体肺癌细胞株（Ａ５４９，ＬＡＸ，ＳＰＣ和ＳＫＹ）为实验材料，研究腺病毒介导的单纯疱疹病毒脱氧胸苷激酶基因（ＨＳＶ－ｔｋ）结合更昔洛韦（ＧＣＶ）对肿瘤细胞的杀伤作用。在离体实验的基础上，以Ｓ１８０肿瘤细胞进行活体实验。小鼠腋下接种Ｓ１８０细胞，当能触摸到瘤块时在瘤内注入ＡＤＶ／ＲＳＶ－ｔｋ，并腹腔注射ＧＣＶ连续５ｄ；种瘤后１０ｄ杀死小鼠剥离瘤块称重，治疗组瘤重为对照组的１／１４。实验结果表明，以腺病毒为载体介导ＨＳＶ－ｔｋ基因结合ＧＣＶ作用对肿瘤细胞有强杀伤性，是有应用前景的肿瘤基因治疗的一种疗法     

白细胞介素1a对鼠甲状腺细胞增殖的影响

采用四氮唑蓝比色法检测ＴＳＨ存在和缺乏时白细胞介素１ａ（ＩＬ－１ａ）对鼠ＦＲＴＬ－５细胞增殖的影响。结果提示，在无ＴＳＨ条件下ＩＬ－１ａ ２０￣２０００ｋＵ／Ｌ对ＦＲＴＬ－５细胞无明显促增殖作用；在ＴＳＨ存在时ＩＬ－１ａ２０和２００ｋＵ／Ｌ对ＦＲＴＬ－５细胞增殖无明显抑制作用，ＩＬ－１ａ２０００ｋＵ／Ｌ则可显著抑制ＴＳ地的ＦＲＴＬ－５细胞增殖。     

蝎毒组分Ⅱ对人喉癌细胞毒性的研究

采用细胞毒试验，肿瘤细胞杀伤试验，集落形成试验和生长抑制试验等多种方法，检测了东亚钳蝎Ｂｕｔｈｕｓ ｍａｒｔｅｎｓｉｉ ｋａｒｓｃｈ竭毒组分Ⅱ（ＳＶＣⅡ）对人喉癌ＨＥｐ－２细胞的毒性。结果表明，以丝裂霉素为阳性对照，所用剂量范围内ＳＶＣⅡ（４－２０μｇ／ｍｌ）能抑制ＨＥｐ－２细胞生长和有丝分裂，对人癌细胞的毒性与药物剂量和作用时间成正相关，其中大剂量的ＳＶＣⅡ的抑制作用略强于ＭＭＣ，提ＳＶＣⅡ是竭     

高糖增强兔血管平滑肌细胞对内皮素-1的增殖反应性(英文)

观察高糖对内皮素－１（ＥＴ－１）促兔主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响．方法： ＶＳＭＣ分别培养于含正常葡萄糖、高糖或高渗（５．５，２５，葡萄糖 ５．５＋甘露醇 １９．５ ｍｍｏｌ·Ｌ－１）的培养基中［３Ｈ］胸腺嘧啶掺入法检测ＤＮＡ合成速率，蛋白质印迹法检测磷酸化 ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的表达．结果：在 １０至 １０－８ｍｏｌ·Ｌ－１浓度范围内， ＥＴ－１以浓度依赖方式增加 ＶＳＭＣ的［３Ｈ］胸腺嘧啶掺入及磷酸化ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ的表达，从 １０－１１到 １０－８ｍｏｌ·Ｌ－１，培养于高糖的 ＶＳＭＣ对相同浓度 ＥＴ－１的增殖反应性高于正常糖或高渗培养条件下的ＶＳＭＣ（Ｐ＜ ０．０５，或 Ｐ＜ ０．０１），而在后两种条件下，ＶＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应无显著差别．同样，在高糖条件下，ＥＴ－１诱导的ＶＳＭＣ磷酸化ｐ４４／４２ＭＡＰＫ的表达较正常糖和高渗ＶＳＭＣ增加 ６０％－６５％结论：高糖增强ＶＳＭＣ对ＥＴ－１的增殖反应性，可能与磷酸化的 ｐ４４／４２ ＭＡＰＫ高表达有关     

表没食子儿茶素对LoVo细胞生长周期的影响和诱导其凋亡的研究

目的探讨表没食子儿茶素对体外培养的人大肠癌ＬｏＶｏ细胞株生长周期的影响以及诱导该细胞凋亡的作用。方法用流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳、ＨＥ染色观察表没食子儿茶素处理ＬｏＶｏ细胞后其细胞周期的改变以及细胞凋亡形态学和生化方面的改变。结果表没食子儿茶素在低浓度时（３２．５μｍｏｌ·Ｌ－１）对ＬｏＶｏ细胞的周期有明显的影响，主要是Ｓ期和Ｍ／Ｇ２期明显降低，引起ＬｏＶｏ细胞生长阻滞在Ｇ１期；在较高浓度（１６２．５～３２５μｍｏｌ·Ｌ－１）作用２４ｈ，流式细胞仪ＰＩ染色出现亚二倍体峰，ＨＥ染色可见ＬｏＶｏ细胞有典型的凋亡细胞形态改变：细胞变小变圆、固缩，细胞膜出泡，细胞核固缩、边集和碎裂以及凋亡小体的形成；琼脂糖凝胶电泳呈典型的“梯状（Ｌａｄｄｅｒ）”带。结论表没食子儿茶素对体外培养的ＬｏＶｏ细胞具有抑制和杀伤作用，其机制是通过影响ＬｏＶｏ细胞的生长周期和诱导其凋亡而实现。     

1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基)丙烷盐酸盐对内皮素促血管平滑肌细胞增殖及癌基因表达的影响

采用内皮素－１（ＥＴ－１０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）建立培养的血管平滑肌细胞增殖模型，用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，流式细胞术，免疫细胞化学及Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ方法，观察了１－（２，６－二甲基苯氧基）－２－（３，４－二甲氧基苯乙氨基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）对血管平滑肌细胞增殖的作用及对原癌基因及抑癌基因的影响．结果发现：ＤＤＰＨ能逆转ＥＴ－１所致［３Ｈ］ＴｄＲ参入量增多，阻止血管平滑肌细胞由静止期（Ｇ０／Ｇ１期）进入ＤＮＡ合成期（Ｓ期）和有丝分裂期（Ｇ２／Ｍ期），并能逆转ＥＴ－１引起的ｃ－ｆｏｓ，ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｓｉｓ原癌基因相关抗原及ｍＲＮＡ表达增强，Ｐ５３抑癌基因相关抗原及ｍＲＮＡ表达减弱．提示ＤＤＰＨ能抑制血管平滑肌细胞增殖，与癌基因调控的分子生物学机理有关．     

17β-雌二醇对人成骨细胞株HOS TE85细胞增殖及胞内cAMP,cGMP,iNOS影响

目的观察１７β－雌二醇（Ｅ２）对ＨＯＳＴＥ８５细胞增殖及胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ影响。方法［３Ｈ］－ＴｄＲ参入，放射免疫及Ｌ－３Ｈ－精氨酸转化法。结果Ｅ２１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１处理４８ｈ，细胞计数为（９４．３×１０７±７．５×１０７）个·Ｌ－１，对照组为（６５．０×１０７±５．９×１０７）个·Ｌ－１，［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量增加４５．０％；细胞ｉＮＯＳ活性为（７３．０±６．６）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·ｇ－１·ｍｉｎ－１（比对照组增加４６１．５％），ｃＧＭＰ为（０．６９±０．０３）ｐｍｏｌ·Ｌ－１·１０－８ｃｅｌ（比对照组增加３０５．９％）；抑制ｈＰＴＨ诱导胞内ｃＡＭＰ升高。结论Ｅ２能刺激成骨细胞增殖。Ｅ２可能通过影响胞内ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ，ｉＮＯＳ含量和活性而发挥作用。     

甲基斑蝥胺抗乙型肝炎病毒体外实验研究

用２．２．１５细胞株体外抗ＨＢＶ药物模型，对研制的甲基斑蝥胺药物体外抗ＨＢＶ流行性进行评价。应用固相放射免疫测定法检测药物对２．２．１５细胞所分泌的ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ的抑制效果，应用Ｓｏｕｔｈｅｒｎ转膜杂交法分析药物对ＨＢＶ－ＤＮＡ的区带影响，同时以ＭＴＴ法检测药物细胞毒性。药物对病毒复制指标ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ的５０％抑制浓度（ＩＤ５０）分别为２．８３ｇ／Ｌ、４．６０ｇ／Ｌ，该药对ＨＢＶ－ＤＮＡ区带无明显影响，药物对细胞的５０％毒性浓度（ＣＤ５０）１０．６０ｇ／Ｌ。药物对ＨＢｓＡｇ、ＨＢｅＡｇ的治疗指数（ＴＩ）＝ＣＤ５０／ＩＤ５０分别为３．７５、２．３０。说明甲基斑蝥胺药物在体外具有一定抗ＨＢＶ活性。     

有机锡化合物抗肿瘤生物活性研究

有机锡（ＩＶ）化合物能明显地抑制大鼠脑组织中ＰＫＣ活性和肿瘤细胞增殖，且两者之间存在着相关性。抗肿瘤活性的构效关系是：（１）有机基团Ｒ决定整个化合物的生物活性，Ｐｈ＞Ｅｔ＞ｎ－Ｂｕ；（２）卤素的电负性影响化合物活性的大小。抗肿瘤活性可能通过［ＳｎＲ２］２＋实现。并能部分地阻断ＨＬ－６０细胞周期中的Ｇ１期向ｓ期的移行。［ＳｎＰｈ２Ｆ２］，［ＳｎＰｈ２（ＣｙｓＯＳ）］ＨＯ２和［ＳｎＰｈ２Ｃｌ２·ｐｈｅｎ（ＣＨ３）２］对ＰＫＣ的ＩＣ５０值分别为２５，１５和２０μｍｏｌ·Ｌ－１，对ＨＬ－６０细胞的ＩＣ５０值分别为０．５，４．０和０．３μｍｏｌ·Ｌ－１。但它们无诱导分化ＨＬ－６０和Ｋ５６２细胞的作用。     

3－硝基－1，2，4－三唑类乏氧细胞放射增敏剂的构效关系

为了寻找毒性低、增敏作用强的乏氧细胞放射增敏剂，设计并合成了一系列５－溴－，５－甲基－，和５－未取代的３－硝基－１，２，４－三唑－１－乙酰胺类化合物，用ＨｅＬａＳ３细胞进行了体外试验。结果表明５－溴取代衍生物的增敏作用强于相应的５－甲基－或５－未取代的硝基三唑衍生物，但是它们的毒性亦增大。修饰１位乙酰胺侧链也可以改变化合物的增敏作用和亲脂性。在所测定的化合物中ＴＡ－１０１［２－（３－硝基－１－三唑基）乙酰胺］由于有高的增敏作用和低亲脂性，可能是一个有希望的放射增敏剂。     

海南粗榧新碱衍生物HH07A对肿瘤细胞内DNA拓扑异构酶Ⅱ和蛋白激酶C活性的影响

ＨＨ０７Ａ５．５μｍｏｌＬ－１作用Ｌ１２１０细胞２４ｈ后，可使细胞的ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ活性下降；在无细胞系统，ＨＨ０７Ａ０．５５ｍｍｏｌＬ－１也能直接促进ＤＮＡ拓扑异构酶Ⅱ引起的ＤＮＡ链断裂．经ＨＨ０７Ａ（Ｌ１２１０细胞５．５μｍｏｌＬ－１，ＨＬ－６０细胞８．２５μｍｏｌＬ－１）作用２４ｈ后，Ｌ１２１０及ＨＬ－６０细胞的胞浆蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性升高，胞膜ＰＫＣ活性下降，而全细胞ＰＫＣ活性变化不大．在无细胞系统中，ＨＨ０７Ａ１．１ｍｍｏｌＬ－１能明显抑制ＰＫＣ的活性．     

大黄素对肾小管细胞增殖的影响及其分子机制探讨

观察大黄素对体外培养肾小管细胞增殖的影响。将２０ｍｇ·Ｌ－１大黄素加入肾小管细胞培养液后１２ｈ，肾小管细胞增殖明显受抑，（３Ｈ－ＴｄＲ掺入值２９４５．３３±１５１６．２４ｃｐｍ·ｗｅｌｌ－１Ｖｓ对照６３６８．１７±２０２５．９９ｃｐｍ·ｗｅｌｌ－１，Ｐ＜０．０５）。大黄素抑制肾小管细胞增殖与ｃ－ｍｙｃ原癌基因和ＴＧＦ－β基因ｍＲ－ＮＡ表达无明显联系。提示，大黄素抑制肾小管增殖可能通过其它调节机制起作用。     

赛庚啶对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

离体大鼠心脏经低灌（０．１７ｍｌ·ｍｉｎ＾－１）６０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌２０ｍｉｎ，可导致严重的心肌损伤。赛庚啶（２．５和５μｍｏｌ·Ｌ＾－１）对上述心肌损伤有明显的保护作用，表现为明显改善心脏复灌时的心功能，抑制心律失常的发生和降低心脏停搏的发生率，减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出，提高心肌组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制ＭＤＡ的升高。     

白细胞介素－1β诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖及药物的拮抗作用

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）对牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＳＭＣ）增殖的影响。浓度为５～１００ｎｇ·Ｌ－１的ＩＬ－１β与ＢＣＳＭＣ共同孵育２４ｈ，即可明显诱导ＢＣＳＭＣ的增殖，ＩＬ－１β浓度为５０ｎｇ·Ｌ－１时，增殖率为１７％。欧芹素乙，异欧芹素乙，６－（α，α－二苯基乙酰哌嗪基苯基－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）－哒嗪酮（简称ＤＭＤＰ），６－（α－本基乙酰哌嗪基苯基）－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）－哒嗪酮（简称ＰＭＤＰ）分别在不同浓度可显著抑制ＩＬ－１β所诱导的ＢＣＳＭＣ增殖。     

21—羟化酶缺乏症的诊断及治疗：附4例报告

报道４例２１－羟化酶缺乏症（２１－ＯＨＤ），均为女性。主要特点：１．均有皮肤色素沉着、音低粗、体毛多，阴蒂肥大等男性化体征。其中１例８岁儿童生长过快，另３例成年人身材矮小。２．查染色体、血钾、钠、氯均正常。３．尿１７－ＫＳ、血睾酮高于正常。４．ＡＣＴＨ兴奋试验尿１７－ＫＳ明显升高。５．小剂量地塞米松抑制试验尿１７－ＫＳ降低至正常。根据以上表现，本４例诊断２１－ＯＨＤ无疑。手术切除肥大阴蒂后糖皮质激     

白细胞介素－1β诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖及药物的拮抗作用

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）对牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＳＭＣ）增殖的影响。浓度为５～１００ｎｇ·Ｌ－１的ＩＬ－１β与ＢＣＳＭＣ共同孵育２４ｈ，即可明显诱导ＢＣＳＭＣ的增殖，ＩＬ－１β浓度为５０ｎｇ·Ｌ－１时，增殖率为１７％。欧芹素乙，异欧芹素乙，６－（α，α－二苯基乙酰哌嗪基苯基－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）－哒嗪酮（简称ＤＭＤＰ），６－（α－本基乙酰哌嗪基苯基）－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）－哒嗪酮（简称ＰＭＤＰ）分别在不同浓度可显著抑制ＩＬ－１β所诱导的ＢＣＳＭＣ增殖。     

受体异向药物L—HAS—Ara—AMP抗HBV效应的临床研究

目的;观察去唾液酸糖蛋白受体导向药物Ｌ－ＨＡＳ－Ａｒａ－ＡＭＰ的抗ＨＢＶ的临床疗效。方法：应用５ｄ和２８ｄ疗程治疗慢性乙型肝炎２９例,以Ａｒａ－ＡＭＰ治疗２７例为对照。结果：Ｌ－ＨＳＡ－Ａｒａ－ＡＭＰ ５ｄ疗程,１０例ＨＢｅＡｇ阳性阴转３例,８例ＨＢＶ－ＤＮＡ阳性阴转４例。２８ｄ疗程ＨＢｅＡｇ阴转率３１．６％,ＨＢｅＡｇ滴度下降率４７．４％,有治疗效应者７９．０％．;ＨＢＶ－ＤＮＡ阴转率３１．６％