右归丸调节Leptin/JAK2/STAT3信号通路抑制肾阳虚COPD大鼠气道炎症

目的 观察右归丸对肾阳虚慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织瘦素（Leptin）/酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）信号通路的影响。方法 采用第1、14天时气管滴注脂多糖,并连续烟熏6周,期间隔3 d肌注氢化可的松,复制40只肾阳虚COPD模型SD大鼠,随机分为模型组、右归丸高剂量组（11.7 g·kg^-1）、右归丸中剂量组（5.85 g·kg^-1）、右归丸低剂量组（2.93 g·kg^-1）和氨茶碱组（0.054 g·kg^-1）,另设8只空白组SD大鼠。造模完成后,给予各组大鼠相应药物灌胃,连续给药28 d,末次给药后,取材。肺功能分析仪评估大鼠肺功能,酶联免疫法检测肺泡灌洗液白细胞介素-17A（IL-17A）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,苏木素-伊红染色观察肺组织病理变化,马松三色染色观察肺组织支气管周围蓝色胶原纤维沉积并计算肺部炎症积分,免疫荧光观察支气管Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白含量,蛋白免疫印迹法检测肺组织Leptin、IL-17A、JAK2和STAT3蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肺组织Leptin、IL-17A、JAK2、STAT3 mRNA含量。结果 与空白组比较,模型组肺功能显著降低（P<0.01）,肺泡灌洗液中IL-6、IL-17A、TNF-α含量显著升高（P<0.01）,肺组织炎症评分、气道上皮下胶原纤维沉积和ColⅠ、α-SMA蛋白显著升高（P<0.01）,肺组织Leptin、IL-17A、JAK2和STAT3蛋白及mRNA水平均显著升高（P<0.01）,JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著增强（P<0.01）。与模型组比较,右归丸高、中剂量组大鼠肺功能明显升高,肺泡灌洗液中IL-6、IL-17A、TNF-α含量明显降低,炎症评分降低,胶原纤维沉积减轻,ColⅠ、α-SMA蛋白降低,Leptin、JAK2、STAT3、IL-17A蛋白降低,JAK2、STAT3磷酸化程度减弱,Leptin、JAK2、STAT3、IL-17A mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）;与氨茶碱组比较,右归丸高剂量组IL-17A、TNF-α水平明显降低,右归丸中、低剂量组IL-17A水平明显升高,右归丸低剂量组TNF-α水平明显升高,右归丸高、中剂量组肺组织支气管周围胶原纤维沉积明显降低,右归丸高、中剂量组组织支气管周围ColⅠ、α-SMA蛋白明显降低（P<0.05,P<0.01）,右归丸高、中剂量组炎症评分降低,肺组织Leptin、JAK2、STAT3、IL-17A蛋白及mRNA均降低,但差异无统计学意义。结论 右归丸能抑制IL-17A改善COPD大鼠炎性反应及胶原沉积来阻止气道重塑,其机制可能与抑制Leptin/JAK2/STAT3信号通路相关。     

灯盏细辛注射液通过调节JAK2/STAT3信号通路抗脑卒中大鼠神经损伤的研究

[目的] 探讨灯盏细辛注射液（EBI）对脑卒中大鼠的神经保护作用及在该过程中对Janus激酶2（JAK2）/信号转导子和转录激活子3（STAT3）信号通路的调节机制。[方法] 通过大脑中动脉闭塞（MCAO）建立缺血性脑卒中大鼠模型,然后将造模成功的大鼠随机分为模型组、尼莫地平组、EBI组、JAK2抑制剂组（AG490组）和EBI+JAK2激动剂组（EBI+CA1组）,每组20只,另外选取20只大鼠只暴露颈动脉不进行结扎作为假手术组。利用神经功能缺损评分评估大鼠神经功能;2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测大鼠脑梗死面积;苏木精-伊红（HE）和尼氏（Nissl）染色检测大鼠脑组织的病理性形态;TUNEL染色检测大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）的水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠脑组织中Bax、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）及JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达。[结果] 与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死面积增大,神经元细胞凋亡率增加,神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均升高（P＜0.05）,同时脑组织中神经元退化,神经元数量减少,SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白表达降低（P＜0.05）;与模型组相比,EBI组、尼莫地平组和AG490组大鼠脑梗死面积减小,神经元细胞凋亡率减少,神经缺损评分、MDA水平、Bax蛋白表达及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均降低（P＜0.05）,同时脑组织中神经元损伤减轻,神经元数量增加,SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白表达升高（P＜0.05）;进一步利用JAK2激动剂进行回补实验发现,EBI对大鼠神经损伤的保护作用被逆转（P＜0.05）。[结论] EBI能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脑卒中大鼠的神经损伤。     

右归丸对肾阳虚致高脂血症大鼠PPARγ信号通路的影响

目的 以肾阳虚致高脂血症对PPARγ蛋白表达的影响为切入点,探讨PPARγ信号通路对肾阳虚高脂血症大鼠血脂影响的相关机制,并观察右归丸对各指标的影响。方法：采用大剂量肌注氢化可的松复制大鼠模型。检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）水平及RT—PCR检测大鼠肝组织中PPARγ、LXRct及ABCAl的mRNA表达,并用右归丸进行治疗,分析治疗前后各指标的变化。结果：大剂量肌注氢化可的松制备大鼠肾阳虚模型,同时大鼠血清中TG、TC、LDL—c含量显著升高（P〈0．01）、HDL—c含量显著降低、肝组织PPARγ、LXRα及ABCAlmRNA的表达显著升高（P〈0．01）;经右归丸混悬液灌胃后大鼠血清TG、TC、LDL—C含量显著降低（P〈0．01）,HDL—c含量显著升高（P〈0．01）,大鼠肝组织PPARγ、LXRct及ABCAlmRNA的表达明显降低（P〈0．01）。结论：肌注氢化可的松造成肾阳虚模型通过抑制大鼠肾上腺造成高脂血症模型成立,右归丸可能通过抑制PPARγ信号通路中的LxRd及ABCA1的mRNA的表达来降低胆固醇的含量。     

大半夏汤提取物对食管癌EC9706细胞恶性生物学行为及JAK1/STAT3通路的影响

目的 观察大半夏汤提取物对食管癌EC9706细胞恶性生物学行为及JAK1/STAT3通路的影响,以期为食管癌的防治提供参考。方法 人食管癌EC9706细胞分别以半夏汤提取物（200、100、50、25、12.5μg/mL）、STAT3信号通路抑制剂（Stattic,4、3.5、3、2.5、2μmol/L）处理,MTT法检测细胞抑制率,拟合细胞抑制率-浓度曲线计算50%抑制浓度（IC50）。人食管癌EC9706细胞分为空白对照组、大半夏汤组、Stattic组与大半夏汤+Stattic组。大半夏汤组、Stattic组分别以IC50浓度的大半夏汤提取物及Stattic干预,大半夏汤+Stattic组予以大半夏汤提取物及Stattic联合干预,空白对照组不做特殊处理。MTT法检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测各组GES-1细胞侵袭能力;q RT-PCR法及Western blotting法检测JAK1/STAT3信号通路相关mRNA及蛋白表达情况。结果 随着大半夏汤提取物、Stattic干预浓度的增加,EC9706细胞的抑制率增加（P <0.05）;拟...     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨升清降浊制动颗粒对多发性抽动症模型大鼠的作用及机制

[目的]基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路探讨升清降浊制动颗粒对多发性抽动症(TS)模型大鼠的作用及机制。[方法]将SD大鼠分为对照组、TS组、升清降浊制动颗粒低剂量组(0.645 mg/kg)、升清降浊制动颗粒高剂量组(2.58 mg/kg)、氟哌啶醇组(200μg/kg)、Coumermycin A1(JAK2通路激活剂)组(4 mg/kg)、升清降浊制动颗粒高剂量+Coumermycin A1组(2.58 mg/kg+4 mg/kg),每组12只。除对照组外,其他组大鼠均需构建TS模型。建模成功后,进行给药处理,给药每日1次,持续21 d。检测大鼠运动行为评分、刻板行为评分变化;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平及纹状体中多巴胺(DA)、多巴胺转运蛋白(DAT)、多巴胺D2受体(DRD2)含量;DNA缺口末端标记法(TUNEL)染色检测大鼠纹状体中神经元凋亡;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠纹状体中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。[结果]与对照组比较,TS组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、p-JAK2、pSTAT3蛋白表达升高,DA、DAT含量降低(P＜0.05)。与TS组比较,升清降浊制动颗粒低剂量组、升清降浊制动颗粒高剂量组、氟哌啶醇组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、pJAK2、p-STAT3蛋白表达降低,DA、DAT含量升高(P＜0.05)。与TS组比较,Coumermycin A1组大鼠运动行为评分、刻板行为评分、IL-1β、TNF-α、IL-6水平、DRD2含量、神经元凋亡率、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高,DA、DAT含量降低(P＜0.05)。Coumermycin A1减弱了高剂量升清降浊制动颗粒对TS模型大鼠的保护作用。[结论]升清降浊制动颗粒可抑制TS大鼠神经炎症、神经元凋亡及促进DA平衡,该机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

疏肝温胆汤对动脉粥样硬化家兔LXRα，NF-кB及内皮功能的影响

目的:基于肝X受体α/核转录因子-κB(LXRα/NF-κB)通路探讨疏肝温胆汤对家兔动脉粥样硬化的作用及机制。方法:采用小牛血清白蛋白免疫损伤、高脂饲养和束缚情志应激的方法建立肝郁型的新西兰兔动脉粥样硬化模型。随机分为6组,分别为正常组,模型组,阿托伐他汀组,疏肝温胆汤低、中、高剂量组(2. 18,6. 54,19. 62 g·kg~(-1)·d~(-1))。造模成功后,分别给予阿托伐他汀、疏肝温胆汤低、中、高剂量灌胃,正常组和模型组均予同浓度生理盐水灌胃。连续灌胃6周。给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色法检测各组主动脉的病理变化;分别采用酶法、硝酸还原酶法和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的水平;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测主动脉组织中C反应蛋白(CRP),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉组织的LXRα/NF-κB信号通路蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组血管腔明显狭窄,粥样斑块形成明显,可见大量的细胞内泡沫样改变,而阿托伐他汀组和疏肝温胆汤高、中、低剂量组的血管狭窄、粥样斑块及泡沫样改变的程度均较模型组低。与正常组比较,模型组的TG,TC和LDL-C升高(P 0. 05),HDL降低(P 0. 05),血清中NO明显降低(P 0. 05),ET-1明显升高(P 0. 05),hs-CRP,IL-1β,IL-6和MMP-9的表达均明显升高(P 0. 05),LXRα的蛋白表达明显降低(P 0. 05),NF-κB的蛋白表达明显升高(P 0. 05);与模型组比较,阿托伐他汀及疏肝温胆汤低、中、高剂量组的TG,TC和LDL-C含量明显降低(P 0. 05),阿托伐他汀组和疏肝温胆汤高剂量组血清中NO明显升高(P 0. 05),ET-1明显降低(P 0. 05),阿托伐他汀组及疏肝温胆汤低、中、高剂量组中CRP,IL-1β,IL-6和MMP-9的表达量均降低(P 0. 05),阿托伐他汀组、疏肝温胆汤各剂量组中LXRα的蛋白表达量均升高(P 0. 05),NF-κB的蛋白表达均明显降低(P 0. 05)。结论:疏肝温胆汤通过调控LXRα/NF-κB信号通路改善血管内皮细胞功能和动脉粥样斑块的稳定性,从而发挥抗动脉粥样硬化效应。     

基于PPARγ/LXRα/ABCG1信号通路探讨黄芪总皂苷-荷叶总生物碱防治高脂血症的机制

目的 观察黄芪总皂苷-荷叶总生物碱配伍对高脂血症大鼠胆固醇逆转运（RCT）的影响,探讨其作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、高脂饮食组和黄芪总皂苷-荷叶总生物碱低（17 mg·kg^-1+40 mg·kg^-1）、中（34 mg·kg^-1+80 mg·kg^-1）、高（68 mg·kg^-1+160 mg·kg^-1）剂量组及辛伐他汀（2.1 mg·kg^-1）组,每组10只。采用高脂饲料连续喂养6周复制高脂血症大鼠模型,从第3周开始除正常组和高脂饮食组给予蒸馏水外,其余各组均灌胃相应药物治疗,给药4周。全自动生化分析仪检测大鼠血脂及肝功能变化;苏木素-伊红（HE）及油红O染色法观察大鼠肝组织病理形态及脂肪变性情况;半自动生化分析仪检测大鼠肝组织和粪便总胆固醇（TC）和总胆汁酸（TBA）含量;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、肝X受体α（LXRα）、三磷酸结合盒转运体G1（ABCG1）和胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）mRNA和蛋白的表达水平。结果 与正常组比较,高脂饮食组大鼠血清TC、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、TBA、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量或活性显著升高（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著降低（P<0.01）,肝细胞肿胀明显,部分呈气球样改变,肝细胞内含有大量脂肪空泡和红色脂滴,肝组织和粪便TC和TBA含量显著升高（P<0.01）,肝组织PPARγ、LXRα、ABCG1和CYP7A1 mRNA和蛋白的表达显著降低（P<0.01）。与高脂饮食组比较,各给药组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TBA、AST、ALT的含量或活性显著降低（P<0.01）,HDL-C的含量显著升高（P<0.01）,肝细胞肿胀明显减轻,肝组织中气球样变、脂滴空泡和红色脂滴明显减少,肝组织TC和TBA含量明显下降（P<0.05,P<0.01）,粪便TC和TBA含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,肝组织PPARγ、LXRα、ABCG1和CYP7A1 mRNA和蛋白表达明显上调（P<0.05,P<0.01）。结论 黄芪总皂苷-荷叶总生物碱对高脂血症大鼠具有较好的防治效果,其作用机制可能与激活PPARγ/LXRα/ABCG1信号通路,调节RCT有关。     

电针抑制AT1 介导JAK/STAT 通路治疗高血压左室肥厚大鼠实验研究

目的：探讨电针治疗自发性高血压左室肥厚大鼠的信号传导机制。方法：自发性高血压大鼠（SHR） 随机分为高血压左室肥厚组、电针穴位组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组及STAT siRNA 组,以血压正常Wistar-Kyoto 大鼠作为对照组,每组20 只。观察大鼠治疗前后的血压、心脏结构改变、心肌纤维化情况、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） 浓度、血管紧张素受体1（AT1） mRNA、Janus 激酶及转录的信号转导子及激活子（JAK/STAT） 蛋白表达的情况。结果：电针穴位组治疗后大鼠收缩压下降,而高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组大鼠治疗后收缩压无明显下降,与电针穴位组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左心室质量指数（LVMI） 小于高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-RsiRNA 组和STAT siRNA 组,差异有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠的左室短轴缩短率（LVFS） 高于高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组和STAT siRNA 组,差异有统计学意义（P＜0.05）。HE 染色切片可观察到：电针穴位组大鼠的心脏较高血压左室肥厚组大鼠心脏体积和心肌细胞横截面积缩小。电针穴位组大鼠心肌组织AngⅡ水平、血清血清型前胶原（PCⅢ）、层粘连蛋白（LN）、透明质酸（HA） 水平均低于高血压左室肥厚组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。电针穴位组大鼠心肌组织AT1mRNA 水平低于高血压左室肥厚组,差异有统计学意义（P＜0.05）。高血压左室肥厚组、电针非穴组、AT1-R siRNA 组JAK1、STAT3高表达,而电针穴位组JAK1、STAT3 表达减少,两者差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针治疗可能是通过抑制AT1 介导的JAK/STAT 信号通路,抑制相关细胞因子和蛋白的表达,达到逆转大鼠左室肥厚的作用。     

胡柚皮黄酮对高脂血症大鼠的降血脂作用研究

观察胡柚皮黄酮(PTFC)对高脂血症大鼠的降血脂作用,初步探索其作用机制。以高脂饮食4周建立高脂血症大鼠模型,造模同时分别予以50,100,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)的PTFC灌胃干预4周。造模2周末取尾血,生化法检测血清TC,TG,HDL-C水平,并称量体重。造模4周末,称量大鼠体重及其肝脏质量,检测血清TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT,AST,MDA,SOD含量,计算血脂综合指数(LDL-C/HDL-C,LDL-C/TC)及动脉硬化指数(AI),生化法检测肝组织MDA,SOD水平。HE染色观察肝组织病理学变化,ELISA法检测肝组织PPAR-α,Lpl,Lipc蛋白表达,Real-time PCR法检测肝组织PPAR-αmRNA表达。研究发现,PTFC对高脂血症大鼠体重增高有降低趋势,对大鼠肝脏质量和肝指数升高均明显降低;对血清TC,TG,LDL-C,LDL-C/HDL-C与AI升高具有明显降低作用,而对血清LDL-C/TC降低有明显升高作用;PTFC干预后,能明显减轻高脂血症大鼠组织脂肪变性和炎症程度,显著改善肝功能;显著改善高脂血症大鼠体内氧化应激水平。同时能显著促进高脂血症大鼠肝组织PPAR-α,Lpl,Lipc的蛋白表达和PPAR-αmRNA的表达。研究表明PTFC通过有效地积极调控与脂肪分解代谢有关的PPAR-α的基因表达及PPAR-α,Lpl,Lipc的蛋白表达,并提高机体的抗氧化能力,降低氧化应激水平,实现对脂代谢的积极调控。     

中药肾华对慢性肾炎大鼠肾组织Stat3表达及活化的影响

目的研究中药肾华对大鼠慢性血清病肾炎模型的疗效及对肾脏组织信号转导子和转录激活子3(St8t3)表达与活化的影响及意义。方法采取传统方法并加以改良制作慢性血清病肾炎模型,通过Northem Blot、Western印迹、免疫组化等方法,观察肾华的疗效,肾脏组织Stat3蛋白、基因表达与活化情况,及其下游调控的,TIMP-1蛋白及基因表达情况。结果肾炎模型组Stat3在mRNA及蛋白质水平上表达均显著增高,活化增强,其下游调控的TIMP-1蛋白与基因表达也上调,肾华可以使Stat3过度的表达下调,活化程度降低。结论中药肾华可以使大鼠慢性血清病肾炎模型肾组织内Stat3表达及活化降低,可能是其减轻肾炎病变程度的机制之一。     

右归胶囊对肾阳虚大鼠血管紧张素系统影响的实验研究

目的本研究立足肺肾相关理论,以肌注氢化可的松建立肾阳虚大鼠模型,并给予右归胶囊进行干预,以血管紧张素系统AngⅡ、AT1R指标探讨温补肾养法及肾阳虚对"肺朝百脉"的影响。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、干预组,对照组不造模,生理盐水灌胃;模型组造模,生理盐水灌胃;干预组造模,右归胶囊混悬液灌胃。取大鼠肺组织Western blot法检测AngⅡ、AT1R的的表达。结果模型组合干预组大鼠第16天时,AngⅡ和AT1R明显少于正常组,差异有统计学意义(P0.05);第46天时,与正常组比较,模型组大鼠肺组织AngⅡ表达减少,AT1R表达也减少,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,干预组大鼠肺组织AngⅡ和AT1R表达较多,差异有统计学意义(P0.05),干预组第46天AngⅡ明显增高,与16天干预组相比,差异有统计学意义(P0.05)。结论肾阳虚大鼠体内血液循环相关因子AngⅡ、AT1R受到影响,右归胶囊可以通过增加模型大鼠肺组织AngⅡ和AT1R的表达,从而缓解肾阳虚对"肺朝百脉"的影响。     

五子衍宗丸对大鼠交配功能和肾阳虚模型小鼠的影响

目的:研究五子衍宗丸对大鼠交配功能及肾阳虚小鼠的影响,探讨该药补肾壮阳的药理作用.方法:①选用Wistar种系雄性大鼠,随机分为正常对照组、男宝组(0.35 g·kg-1)、五子衍宗丸高、中、低剂量组(2.0,1.0,0.5 g·kg-1),ig给药28 d,与摘除卵巢14 d的雌鼠合笼观察其交配能力.测定雄鼠扑捉潜伏期、射精潜伏期、扑捉次数及射精次数.取血测定血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)等指标;②选用ICR雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型组、男宝组(0.5 g·kg-1)五子衍宗丸高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1).除正常对照组外,各组均肌注氢化可的松造模(37.5 mg· kg-1),1次/日,连续7d,造成小鼠肾阳虚模型,ig给药7 d.记录各组动物体重、体温、自主活动数及低温游泳存活时间.分别称量脾脏、胸腺及生殖器官质量并计算脏器指数.结果:五子衍宗丸组大鼠的扑捉次数、射精次数及附睾指数明显增加(P＜0.05～P＜0.01),T有升高的趋势、LH显著降低(P ＜0.01 ～P ＜0.001).五子衍宗丸小鼠低温游泳存活时间明显延长(P＜0.01～P＜0.001),体温及自主活动数有升高趋势,脾脏及提肛肌指数有所升高(P＜0.05),睾丸及附睾指数有增加的趋势.结论:提示五子衍宗丸具有补肾壮阳改善男性性功能低下的作用;并具有明显耐寒、抗疲劳,改善肾阳虚证候作用.     

右归丸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴动态影响的实验研究

目的:研究右归丸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴的动态影响。方法:(1)SD雄性大鼠90只,随机分为正常组、模型组和右归丸组。(2)氢化可的松注射液后肢肌肉注射,连续29 d,造成肾阳虚证模型。正常组、模型组和右归丸组于第8 d分别用生理盐水和右归丸煎液灌胃,连续22 d。(3)在15 d、23 d、30 d分别取大鼠血清,用放射免疫法测定垂体-肾上腺轴激素ACTH(adrenocorticotropic hormone,促肾上腺皮质激素)、cort(cortisol,皮质醇)的含量。(4)取垂体和肾上腺称取重量。结果:(1)肾阳虚模型组15 d、23 d、30 d垂体-肾上腺轴激素水平不断下降,且垂体和靶腺下降程度一致。(2)右归丸能提高肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴的激素水平、肾上腺重量。(3)右归丸组各期的ACTH是递减的,可能是由于机体的负反馈调节。结论:右归丸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴的动态变化有明显的调节作用。     

缩泉丸对肾阳虚多尿大鼠内分泌及免疫功能的影响

目的 观察缩泉丸对肾阳虚多尿模型大鼠内分泌及免疫功能的影响.方法 用腺嘌呤250 mg/kg灌服大鼠4周,造成肾阳虚多尿模型,分别给予缩泉丸、肾气丸和去氨加压素(dDAVP)治疗4周,检测缩泉丸对体重、脏器系数、血清中皮质酮浓度和外周血T淋巴细胞亚群水平的影响.结果 模型组大鼠体重比正常对照组大鼠明显降低,dDAVP组、缩泉丸中、高剂量组与模型组大鼠体重相比,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).与正常对照组比较,模型组大鼠胸腺、肾上腺和垂体系数明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,除缩泉丸低剂量组外,其余各治疗组的胸腺系数均明显提高,差异具有显著性(P<0.05);与模型组比较,垂体和肾上腺系数,仅在肾气丸组和缩泉丸高剂量组发现有明显提高,差异具有显著性(P<0.05).模型组具有较低的血清中皮质酮浓度,与正常对照组比较,具有非常显著性差异(P<0.01),肾气丸组和缩泉丸中、高剂量组血清中皮质酮浓度比模型组明显增加,具有显著性差异(P<0.05或P<0.01).与正常对照组比较,肾阳虚多尿模型组大鼠外周血T淋巴细胞CD3+百分比、CD3+/CD4+百分比明显减少,CD3+/CD8+百分比明显增加,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,肾气丸组和缩泉丸低、中、高剂量组CD3+百分比、CD3+/CD4+百分比明显增加,CD3+/CD8+百分比明显减少,差异具有显著性,与模型组相比dDAVP组CD3+百分比、CD3+/CD4+百分比和CD3+/CD8+百分比均无显著性差异.结论 缩泉丸能够调节肾阳虚多尿大鼠的内分泌及免疫功能.     

右归饮治疗肾阳虚型变应性鼻炎47例临床观察

目的 :观察右归饮对肾阳虚型变应性鼻炎的临床疗效。方法 :将 94例变应性鼻炎患者随机分为治疗组与对照组各 4 7例 ,治疗组予右归饮治疗 ,对照组予西药开瑞坦治疗 ,治疗 1个疗程后进行疗效评定。结果 :两组治疗后总有效率分别为89 .4 %、85 .1 % ,差异无显著性意义 ;两组治疗后IgE与治疗前比较差异均有显著性意义 ,且治疗后两组间IgE比较差异有显著性意义。结论 :右归饮治疗肾阳虚型变应性鼻炎有较好的疗效     

右归丸补肾填精的药理作用

目的:以下丘脑-垂体-性腺轴为基础,探究右归丸对肾阳虚大鼠的药理作用,探讨其补肾填精的作用机制。方法:SD大鼠60只,采用氢化可的松建立肾阳虚模型大鼠,随机分为6组,分别为正常组、模型组、甲基睾酮(0.5 g·kg-1)组、右归丸低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.5 g·kg-1),每组10只。造模后连续ig给药30 d,分别于给药第15,30天进行强迫负重游泳实验;第30天,眼球取血,放射免疫分析法检测大鼠血清睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)的含量;采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑、垂体和靶腺(睾丸)钙调蛋白(Ca M)mRNA的表达。结果:与正常组比,模型组大鼠的负重游泳时间减少(P0.05),明显升高血清中E2的激素水平及降低T的激素水平(P0.05),明显升高下丘脑、垂体、睾丸中Ca M mRNA的表达(P0.05);与模型组比,甲基睾酮组、右归丸低、中、高剂量组可明显提高肾阳虚模型大鼠的负重游泳时长(P0.05),给药20 d后其体能趋于正常;给药20 d后甲基睾酮组、右归丸低、中、高剂量组可明显降低血清中E2的激素水平及升高T的激素水平(P0.05),明显降低下丘脑、垂体、睾丸中Ca M mRNA的表达(P0.05)。结论:右归丸可通过调节机体下丘脑-垂体-性腺轴中钙调蛋白基因表达,改善阳虚大鼠激素水平,逆转肾阳虚状态,具有补肾填精的作用。     

右归丸对实验性甲状腺功能减退大鼠骨骼肌GluT4 mRNA表达水平的影响

目的：研究温阳补肾中药右归丸对实验性甲状腺功能减退症大鼠的治疗作用及对骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GluT4 mRNA表达的影响。方法：采用丙基硫氧嘧啶灌胃给药造成实验性甲减大鼠模型．然后给予不同的治疗方案．治疗8周后处习大鼠，取血检测甲状腺功能，取肌肉组织检测GluT4 mRNA表达量。结果：模型组大鼠骨骼肌GluT4 tuRNA表达显著降低．约相当于正常表达水平的14．37％。治疗后右归丸中剂量组、右归丸高剂量组、中西药合用组GluT4 mRNA表达明显提高，大至恢复正常范围；而西药组、右归丸低剂量组、自拟方组与模型组相比无明显变化。结论：右归丸能上调甲减大鼠骨骼肌GluT4 mRNA表达水平，促进骨骼肌对葡萄糖的转运，从而改善骨骼肌细胞的能量代谢．这可能是中药能有效治疗甲状腺功能减越症的作用机理之一。     

二仙汤对肾阳虚大鼠促肾上腺皮质激素的影响

目的:探讨二仙汤不同时间对肾阳虚大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)的影响。方法:SD大鼠以腺嘌呤灌胃30d,造成肾阳虚模型。造模大鼠随机分成模型组、二仙汤组,在喂药后不同时间(10、20、30d)观察对血浆ACTH含量的影响。结果:二仙汤组ACTH量随着时间的延长呈现递增的趋势,二仙汤具有改善肾阳虚大鼠低水平ACTH的作用(P<0.05)。结论:二仙汤提高肾阳虚大鼠ACTH含量是其治疗肾阳虚的机理之一。     

缩泉丸中益智仁盐炙前后对肾阳虚大鼠肾脏功能的改善作用

目的:通过分析缩泉丸中益智仁盐炙前后对肾阳虚多尿模型大鼠肾脏功能的改善作用及肾脏水通道蛋白2(AQP-2)表达的影响,探讨"盐炙入肾-肾主水"的作用机制。方法:采用腺嘌呤致肾阳虚多尿大鼠模型,比较缩泉丸中益智仁盐炙前后对肾阳虚多尿模型大鼠脏器系数、尿量,血中肌酐、尿素氮和β2-微球蛋白,肾脏AQP-2 mRNA和蛋白表达差异的影响。结果:与模型组相比,给药组能降低大鼠尿量,对各脏器指数的变化有一定抑制作用,降低血清肌酐、尿素氮和β2-微球蛋白含量的异常升高;提高AQP-2 mRNA和蛋白的表达,且与生品组相比,盐炙品组降低尿素氮,β2-微球蛋白含量和提高AQP-2mRNA和蛋白的表达作用显著增强。结论:益智仁盐炙后纳入缩泉丸中能较好地改善模型大鼠的肾脏功能和AQP-2的表达,盐炙后作用明显增强,证实了缩泉丸中益智仁盐炙增强疗效的科学性。     

山茱萸水提取物对肾阳虚动物模型肝脏和睾丸影响的实验研究

目的 :探讨山茱萸补肾阳作用。方法 :应用氢化考的松所致的肾阳虚动物模型 ,观察山茱萸水溶物对肾阳虚大鼠的影响。结果 :山茱萸水溶物具有使肾阳虚大鼠肝脏重量接近正常 ,肝细胞病理改变减轻 ,肝细胞RNA和糖原含量升高 ,丙二醛含量下降 ;它还能使肾阳虚大鼠睾丸脏器系数向正常方向逆转 ,使睾丸间质细胞内RNA含量增加。结论 :山茱萸水溶物具有保护和改善肾阳虚动物模型肝脏和睾丸器官机能的功效。