加味温胆汤及其拆方配伍抗大鼠营养性肥胖的药效学研究

目的 以“祛痰”为核心,对加味温胆汤及其拆方配伍抗大鼠营养性肥胖的药效进行研究,从实验角度探讨加味温胆汤理气、健脾、益气、活血药和祛痰药之间的配伍关系,为临床应用提供实验依据.方法 采用营养性肥胖模型.除空白对照组,其余各组动物每天灌胃给予高脂乳剂,20 ml·kg-1,连续4周.4周后,将高脂乳剂组动物打乱重新分组,并于每天下午灌胃给予相应的药物,空白对照组与模型对照组给同体积的水,连续4周.在给药同时依然给予高脂乳剂.每周称1次体质量,每4天记录1次摄食量.各组动物末次给药后,称重,测量体长,计算Lee's指数和BMI;取血清检测GLU,TC,TG,LDL-C和HDL-C含量;分离肝脏和脾脏,精细称重.结果 加味温胆汤及其拆方配伍能降低高脂乳剂所致营养性肥胖大鼠体重和脏器重量的增加,降低Lee's指数、BMI和血清TC,TG,LDL-C水平,对抗大鼠因长期高脂饮食所致GLU、HDL-C水平的下降(P＜0.01,P＜0.05).结论 加味温胆汤能对抗高脂乳剂所致大鼠营养性肥胖的发生,其作用是通过理气、健脾、益气、活血、祛痰药之间综合配伍实现的.     

加味温胆汤及其拆方“配伍药组”对雌性营养性肥胖大鼠LEP、MCA、CPT1表达的影响

目的探讨加味温胆汤及其拆方抗雌性营养性肥胖大鼠的作用机制。方法 120只SD雌性大鼠按体重随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,加味温胆汤组,祛痰药组,理气活血药组,益气健脾药组,每组20只。除正常对照组外,其余各组均采用"高脂乳剂+碳酸饮料+普通饲料"混合喂养建立营养性肥胖大鼠模型,ig给药,连续5周;各组动物末次给药50min后,取相同部位的肝脏及下丘脑组织,采用RT-PCR法检测下丘脑瘦素(LEP)mRNA、丙二酸单酰辅酶A(MCA)mRNA和肝组织丙二酸辅酶A(MCA)mRNA、肉毒碱棕榈酰转移酶-1(CPT1)mRNA的表达水平。结果与模型组比较,加味温胆汤组可明显降低大鼠下丘脑LEPmRNA、MCAmRNA和肝脏MCAmRNA、CPT1mRNA的表达水平(P0.01);益气健脾药组可降低大鼠下丘脑LEPmRNA的表达水平(P0.05);理气活血药组可降低肝脏CPT1mRNA的表达水平(P0.05)。结论加味温胆汤抗雌性大鼠营养性肥胖的作用机制与干预大鼠LEP抵抗、降低下丘脑MCAmRNA表达及肝脏MCA、CPT1mRNA表达有关,且其作用是通过祛痰、理气活血、益气健脾等"药组"的配伍综合实现的。     

加味温胆汤对雌性营养性肥胖大鼠LEP,ACC和MCA的影响

目的:通过检测大鼠组织中瘦素(LEP),乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和丙二酸单酰辅酶A(MCA)相关蛋白及其基因的表达水平,探讨加味温胆汤有效改善雌性营养性肥胖大鼠脂质代谢紊乱的作用机制和量效关系。方法:将50只SD雌性大鼠按体质量随机分为5组,分别为正常组,模型组,加味温胆汤高、中、低剂量组(18.2,9.1,4.55 g·kg^-1)。除正常组外,其余均采用"普通饲料+高脂乳剂+碳酸饮料"混合饲养法建立营养性肥胖大鼠模型,连续灌胃给药5周,各组动物经末次给药后,麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)分别检测各组大鼠血清LEP,肝和腓肠肌组织ACC的含量。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠下丘脑组织LEP,MCA mRNA和肝组织ACC2 mRNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、脂肪指数显著增加(P<0.05);与模型组比较,加味温胆汤中剂量组可显著下调下丘脑组织LEP,MCA mRNA的表达水平(P<0.01),加味温胆汤低剂量组显著下调大鼠血清LEP,下丘脑组织LEP,MCA mRNA和肝组织ACC2 mRNA的表达水平(P<0.05,P<0.01);与加味温胆汤高剂量组比较,中剂量组在下调下丘脑LEP,MCA mRNA的表达水平效果最佳,低剂量组次之(P<0.05,P<0.01)。结论:加味温胆汤抗雌性大鼠营养性肥胖的作用机制与干预大鼠LEP抵抗,降低肝组织ACC2 mRNA和下丘脑MCA mRNA的表达水平有关,其中以中、低剂量组效果更佳。     

加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的实验研究

目的：研究加味温胆汤对大鼠营养性肥胖的影响,间接阐明中医“痰”与西医“脂肪”之间的相关性,为该方的临床应用提供可靠的实验依据。方法：采用营养性肥胖模型,将大鼠按体重随机分为7组,即空白组、模型组、千姿美组、曲美组和加味温胆汤高、中、低3个剂量组。除空白组外（普通饲料）,其余各组动物均喂饲高脂饲料,连续5周,正常饮水。各组动物按不同的方法饲养5周后,将各高脂饲料组动物打乱重新分组,每组14只,雌雄各7只。分组后,口服给予相应的药物：千姿美0．22g·kg^-1,曲美1．38mg·kg^-1,加味温胆汤高、中、低3个剂量组分别为15．0、7．5、3．75g·k^-1,空白组和模型组分别给同体积的水,并记录各组动物每天的进食量,连续5周。各组动物末次给药后,检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量;计算Lee’s指数、脂肪指数、全视野中的脂肪细胞个数,并用测微器测量脂肪细胞的大小。结果：加味温胆汤口服给药,可明显减轻高脂饲料引起的营养性肥胖模型大鼠的体重,降低血清TC、他、LDL的含量,血清FIDL含量明显升高,显著降低大鼠脂肪指数,增加全视野的脂肪细胞数量,缩小脂肪细胞体积。结论：该药具有对抗高脂饲料所致的营养性肥胖的发生。     

加味温胆汤对雄性营养性肥胖大鼠INS/AMPK-ACC通路的影响

目的观察加味温胆汤对雄性营养性肥胖大鼠INS(胰岛素)及AMPK(腺苷酸激活蛋白激酶)-ACC(乙酰辅酶A羧化酶)信号通路的影响,探讨其抗大鼠营养性肥胖的机制。方法 SPF级SD雄性大鼠按体重随机分为正常对照组、模型对照组、加味温胆汤高、中、低剂量组,每组20只。除正常对照组外其余各组给予高脂乳剂构建大鼠营养性肥胖模型。喂养高脂乳剂两周后,口服给予相应的药物,连续5周。各组动物末次给药后,禁食不禁水12 h,称体重测体长用于计算大鼠Lee's指数及BMI,自腹主动脉采血,并分离血清后,取相同部位腓肠肌、肝组织,用酶联免疫法(Elisa)分别检测血清INS和腓肠肌、肝组织AMPKβ及ACC含量。结果与模型对照组比较,加味温胆汤高剂量组可显著降低肥胖大鼠Lee's指数及BMI(P0.05);高、中、低剂量组均可抑制长期高脂饮食所致大鼠INS含量的增高(P0.05,P0.01);各给药组均有降低肥胖大鼠腓肠肌AMPKβ、ACC含量的趋势,其中加味温胆汤低剂量组的作用尤为显著(P0.01)。结论加味温胆汤抗雄性大鼠营养性肥胖的机制与调节大鼠腓肠肌组织AMPK-ACC信号通路改善肥胖大鼠胰岛素抵抗有关。     

消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠血糖和血脂的作用

目的:观察消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠的降血糖和降血脂作用。方法:Wistar大鼠70只,其中8只作为正常对照组。其余62只采用高脂高糖饲料喂养加小剂量ip链尿佐菌素(STZ)35 mg·kg-1造大鼠2型糖尿病模型,将血糖值>7.0 mmol·L-1的大鼠按照血糖浓度随机区组分为模型组,消渴胶囊高、中、低剂量组(0.4,0.2,0.1 g·kg-1),阳性药组(格列本脲0.25 mg·kg-1),连续ig给药36 d。给药期间每周测大鼠体质量,测量大鼠给药前1 d及给药后第8,16,24,32 d空腹血糖浓度,末次给药后12 h麻醉后断头处死大鼠。取血清测大鼠的血清胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量;取大鼠的胰腺组织做组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠的血糖明显升高(P<0.01),血清INS水平明显降低(P<0.01),血清TC,TG,LDL-C水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,消渴胶囊低、中、高剂量组均有明显的降糖作用(P<0.05),消渴胶囊中剂量组可明显降低血清INS,TC,TG和LDL-C的水平(P<0.05)。病理检查结果显示中剂量和高剂量组大鼠胰岛数及岛内细胞数较模型组为多,形态较为规则,胰岛内分泌细胞形态接近正常组。结论:消渴胶囊对2型糖尿病模型大鼠有降血糖以及降血脂的作用。     

黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对肝脏糖脂代谢的影响

目的:明确黄芪黄酮与葛根黄酮配伍对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法:SPF级SD雄性大鼠66只,按血糖随机分为6组,11只/组。除正常组外,其他各组均按46 mg·kg-1予以1次性ip链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。造模同日ig给药,黄芪黄酮组、葛根黄酮组、黄芪黄酮+葛根黄酮组分别给予0.039,0.036,0.075 g·kg-1;阳性药组给予金芪降糖片1.47 g·kg-1;正常组、模型组ig给予等量蒸馏水10 m L·kg-1。各组连续给药30 d。分别检测血糖、血清胆固醇(cholesterol,CHO)与甘油三酯(triglyceride,TG)含量,检测肝脏胰岛素(insulin,INS)、葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)、脂联素(adiponectin,ADPN)及瘦素(leptin,LEP)浓度。运用单因素方差分析法分析两种药物的单独效应,析因设计方差分析法分析两种药物合用的交互效应。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、血清CHO,TG均升高(P0.05),肝组织INS,GLUT4,ADPN及LEP浓度均下降(P0.05)。与模型组比较,黄芪黄酮组糖尿病大鼠血糖水平明显降低(P0.05),葛根黄酮组变化不明显,二药合用未呈现协同作用;黄芪黄酮组、葛根黄酮组CHO,TG含量均明显降低,但合用效果不如单味药;黄芪黄酮、葛根黄酮均能明显升高肝脏GLUT4水平(P0.05);二药对肝脏INS,GLUT4及LEP的影响,合用比单味药效果好,二药存在协同作用。结论:黄芪黄酮与葛根黄酮配伍能够协同调节INS,GLUT4及LEP水平而实现改善糖尿病糖脂代谢紊乱的作用。     

加味温胆汤与卡托普利联用治疗大鼠自发性高血压的研究

目的:探讨加味温胆汤与卡托普利联用对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室肥厚指数以及心肌组织的影响.方法:将48只10周龄雄性SHR随机分为6组,分别为SHR对照组(SHR-K)、加味温胆汤高剂量和卡托普利联合用药组(ZX-H)、加味温胆汤中剂量和卡托普利联合用药组(ZX-M)、加味温胆汤低剂量和卡托普利联合用药组(ZX-L)、加味温胆汤中剂量组(Z)及卡托普利组(X),每组8只.自然病程对照组(SHR-K):给予蒸馏水ig,每日1次.中西药结合组(ZX):温胆汤高、中、低不同剂量水煎液,按14.83,7.42,3.71 g·kg-1,每日ig给药1次.卡托普利4 mg· kg- ig给药(与中药ig相隔2h).卡托普利组(X):给予卡托普利4 mg·kg-1 ig给药1次.加味温胆汤中剂量组(Z中):将药物制成水煎剂,按7.42 g·kg-1,ig给药,每天1次.连续给药8周.治疗8周后,测大鼠尾动脉收缩压、左室肥厚指数、以及光镜观察心肌组织改变.结果:加味温胆汤和卡托普利联用药治疗后,各剂量组大鼠收缩压均有所下降.加味温胆汤和卡托普利联用药高、中剂量组大鼠收缩压下降最明显(P＜0.01),分别为(152.1 ±2.6),(156.8±3.2) mmHg,且降压效果与剂量之间存在一定的量效关系,且降压效果优于加味温胆汤中剂量及开通博;与对照组比,各药物治疗组可显著改善左室肥厚指数(P＜0.01),加味温胆汤和卡托普利联合用药在改善左室肥厚指数方面优于其他各组(P＜0.01),分别为(2.58±0.38),(2.69 ±0.24),(2.84±0.19 )mg·g-1;加味温胆汤和卡托普利联合用药组能够明显减轻心肌细胞的病理损伤.单用中药或者西药,虽然也能减轻心肌细胞的病理损伤,但是不如两药合用效果显著.结论:加味温胆汤和卡托普利联合用药具有降压、降低左室肥厚指数及减轻心肌细胞损伤的作用.     

纤体降脂Ⅰ号预防大鼠去卵巢后肥胖

目的:研究纤体降脂Ⅰ号对大鼠去卵巢后肥胖的预防作用,探讨其预防肥胖的作用机制.方法:270 g左右的SD雌性大鼠70只,按体重随机选出假手术组10只,其余采用双侧去卵巢法,建立去卵巢大鼠模型.造模成功后,将大鼠随机分为模型对照组、纤体降脂Ⅰ号高剂量组(13.2 g·kg-1·d-1)、中剂量组(6.6 g·kg-1·d-1)、低剂量组(3.3 g·kg-1·d-1)、曲美组(8.9×10-4g·kg-1·d-1)、己烯雌酚组(2.2×10-5g·kg-1·d-1),开始灌胃给药干预,连续3周,实验结束后,从大鼠体重、腹脂、Lee,s指数、血脂等方面评价其药效;从血清雌二醇和瘦素含量以及下丘脑瘦素的表达,探讨其作用机制.结果:纤体降脂Ⅰ号能明显抑制模型鼠体重和食量的增长(P ＜0.05或P＜0.01),降低腹脂含量和Lee's指数(P＜0.05或P＜0.01),有效预防大鼠去卵巢后肥胖;显著降低大鼠血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)水平(P＜0.05或P＜0.01),有升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的趋势;能明显提高大鼠血清雌二醇水平(P＜0.05或P＜0.01).结论:纤体降脂Ⅰ号能够有效控制大鼠体重和食欲,预防大鼠去卵巢后肥胖的发生,降低血脂;提高血清雌激素含量,这可能是其预防大鼠去卵巢后肥胖的机制之一.     

降脂减肥胶囊的主要药效学研究

目的:研究降脂减肥胶囊的主要药效学,为临床应用提供实验依据。方法:采用营养性肥胖模型,除空白组外(普通饲料),其余大鼠均喂饲高脂饲料,连续5周造模。5周后,将造模动物分为6组,每组10只。分别口服给予相应药物:千姿美0.22 g.kg-1,曲美1.38 mg.kg-1,降脂减肥胶囊高,中,低剂量组分别为1.48,0.74,0.37 g.kg-1,空白组和模型组给同体积的水,并记录各组动物每天的进食量,连续5周。各组动物末次给药后,检测血清TC,TG,LDL-C,HDL-C的含量;计算Lee’s指数、脂肪指数、全视野中的脂肪细胞个数,并用测微器测量脂肪细胞的大小。结果:降脂减肥胶囊口服给药,可使高脂饲料引起的营养性肥胖模型大鼠的体重明显减轻,血清TC、LDL含量明显降低,血清HDL含量明显升高,显著降低大鼠脂肪指数,增加全视野的脂肪细胞数量,缩小脂肪细胞体积。结论:该药可对抗高脂饲料所致的营养性肥胖的发生。     

温胆汤对精神分裂症模型鼠海马PKC,p38MAPK及P-Cx43的影响

目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠大脑蛋白激酶C(PKC),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)及磷酸化连接蛋白Cx43(P-Cx43)蛋白表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机平均分为6组:正常组(A,生理盐水20 m L·kg-1),模型组(B,生理盐水20 m L·kg-1),氯氮平组(C,20 mg·kg-1),温胆汤高剂量组(D,40 g·kg-1),温胆汤中剂量组(E,20g·kg-1),温胆汤低剂量组(F,10 g·kg-1)。A,B组ig生理盐水;C组ig氯氮平;D,E,F组分别ig温胆汤,1次/d,21 d后,B,C,D,E,F组一次性ip地卓西平马来酸盐(MK-801)0.6 mg·kg-1,建立精神分裂症模型,行为学观察3 d后,处死大鼠,取海马组织,采用蛋白免疫印迹(Western bloting)法检测海马组织中PKC,p38 MAPK及P-Cx43蛋白的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠出现刻板行为;海马组织PKC,p38 MAPK及P-Cx43含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,温胆汤各组及氯氮平组均不同程度改善了模型鼠的一般状况;明显降低海马组织PKC,p38 MAPK及P-Cx43的含量(P0.05)。Cx43的磷酸化程度也有统计学意义(P0.05),且模型组磷酸化水平最高。结论:温胆汤可明显降低PKC,p38 MAPK及P-Cx43蛋白的浓度,进而调节缝隙连接通讯(GJIC)的功能。     

补益方剂反证糖代谢异常代谢综合征大鼠中医证型的研究

目的:在糖代谢异常(IGR)的代谢综合征大鼠中使用"以方测证法"研究其中医证型。方法:在建立糖代谢异常的代谢综合征(MS)大鼠模型后,用随机对照表法按血糖高低随机分为MS组,六君子汤(LJZ)组,参芪地黄汤(SQDH)组,肾气丸(SQ)组。用3个方剂:LJZ组2.5 g·kg-1·d-1,SQDH组25 g·kg-1·d-1,SQ组9.5 g·kg-1·d-1,于造模12周后ig给药,每天1次,持续3周。于12周和15周末,检测其体重,血压,空腹血糖(FBG),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),空腹胰岛素(FIN),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:第15周时,与正常组比较模型组体重,血压,FBG,TG,FINS和HOMA-IR显著升高(P0.05,P0.01),HDL-C显著降低;与模型组比较3个方剂干预各组体重,血压,FBG,TG,HDL-C均无显著差异,FINS和HOMA-IR显著降低(P0.01)。结论:在IGR的MS大鼠药物干预后胰岛素水平和HOMA-IR显著降低,根据以方测证法,说明脾虚痰湿证、阴阳两虚证、气阴两虚证在本模型中可同时存在,是一个虚实夹杂证型。     

降糖消脂片对胰岛素抵抗大鼠的实验研究

目的： 探讨降糖消脂片改善胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及降脂的作用。方法： 采用高脂饲料喂养Wistar大鼠1个月,建立IR大鼠模型。70只大鼠分为模型对照组、阳性药吡格咧酮组5 mg·kg^-1、阳性药辛伐他汀组4 mg·kg^-1、降糖消脂片剂量分别为生药8,4,2 g·kg^-1,10只/组,连续灌胃给药（ig） 2个月,同时继续高脂饲料喂养,普通饲料组为正常对照组。分批进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验（正糖钳实验）。实验结束后,取血测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）等指标。取肝和胰腺称重,计算脏器指数,并作病理切片,观察其形态变化。结果： 模型组葡萄糖输注率（GIR）明显低于正常组,显示模型组大鼠存在明显的IR;降糖消脂片高、中剂量组的GIR比模型组明显增加,IR明显改善;降糖消脂片各剂量组TG下降极其明显;高剂量组TC比模型组明显降低、HDL-C明显增高、LDL-C明显降低;降糖消脂片各剂量组SOD明显升高、MDA明显降低;高剂量组肝脏指数与模型组比较有所下降。降糖消脂片各剂量组肝脏、胰腺的病理变化有不同程度的减轻。结论： 降糖消脂片具有明显的改善IR及降脂作用。     

四君子汤传统煎煮和机器煎煮的药效学差异比较

目的:对3种煎煮工艺所得的四君子汤进行药效学评价.方法:采用大黄造成的大鼠脾虚模型,随机分为模型组,空白对照组,传统煎煮汤剂、常压煎煮汤剂、高压煎煮汤剂10,5,2.5 g·kg-1组,西沙必利阳性对照组(0.008 g·kg-1).采用利血平腹腔注射造成小鼠脾虚模型,随机分为模型组,空白对照组,传统煎煮汤剂、常压煎煮汤剂、高压煎煮汤剂(13.2,6.6,3.3 g·kg-1),香砂养胃丸阳性对照组(2 g·kg-1),以一般体征、血清胃泌素、脏器指数、唾液淀粉酶、D-木糖排泄率为指标,比较3种煎煮工艺的药效学差别.结果:2种脾虚动物经过四君子汤治疗后,其脾虚症状得到显著改善,3种煎煮工艺所得四君子汤均能显著改善脾虚动物的脾虚症状,指标结果显示传统煎煮稍优于机器煎煮,但3种煎煮工艺的不同的四君子汤对脾虚动物的治疗作用无显著性差异.结论:3种煎煮工艺所得四君子汤对脾虚动物的治疗作用无显著性差异.     

栝楼瞿麦汤对糖尿病肾病大鼠脂肪因子和足细胞nephrin的影响

目的:观察栝楼瞿麦汤(GLQM)对糖尿病肾病(DN)大鼠血清血脂,脂肪因子和足细胞nephrin的影响,探讨其可能的作用机制。方法:对SD大鼠采用高糖高脂饮食、单侧肾切除及腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备DN模型。造模成功后,随机分为模型组,GLQM低(GLQM-L),中(GLQM-M),高(GLQM-H)剂量组和缬沙坦组,另设空白组。治疗组从实验开始第4周起,GLQM低、中、高剂量组分别以1.4,2.8,5.6 g·kg-1灌胃(ig),缬沙坦组4.8×10-3g·kg-1ig,空白组及模型组均予2.8 g·kg-1蒸馏水ig,1次/d,连续12周。观察大鼠一般状况;全自动生化分析仪检测血清三酰甘油(TG),胆固醇(CHO),高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清脂联素(APN),瘦素(LEP)的水平;光镜下观察肾组织病理变化;电镜下观察足细胞形态变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)法检测肾组织nephrin蛋白表达情况。结果:与模型组比较,GLQM低、中、高剂量组的TG,CHO,LDL明显降低(P0.05,P0.01),HDL明显升高(P0.05),GLQM中、高剂量组和缬沙坦组的LEP明显降低(P0.01),APN明显升高(P0.01)。病理学检查显示,各治疗组肾组织和足细胞的病理改变较模型组均有所减轻。经栝楼瞿麦汤干预后,各中药治疗组及缬沙坦组nephrin蛋白表达水平有所上调(P0.05)。结论:栝楼瞿麦汤可以通过改善脂代谢、干预脂肪因子以及维持nephrin的表达,减轻肾组织及足细胞的损伤,从而延缓DN病情发展。     

蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响

目的:探究蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响。方法:依次以乙酸乙酯、正丁醇和水提取蒙古扁桃种仁,得各部提取物。Wistar雄性大鼠60只按体重均衡随机分组,分别为正常组(10只)和模型组(50只),正常组给予普通饲料饲养,模型组采用高脂饲料喂养法建立高脂模型。建模成功后,持续按前述方法饲养,同时模型组分组为模型组、阳性药组(血脂康,0.061 7 g·kg-1)、给药组(乙酸乙酯组、正丁醇组和水提物组,2.0 g·kg-1),每组10只,其中正常组与模型组ig给予生理盐水,实验组分别以蒙古扁桃乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物和水提取物ig给药。给药7周后测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST),丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化物酶(peroxidase,POD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),并计算动脉粥样硬化指数(AI),低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的比值(LDLC/HDL-C)。结果:与正常组比较,模型组大鼠TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平明显升高(P0.01);与高脂模型组比较,正丁醇组能显著降低TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平(P0.05),显著升高SOD,POD,GSH-Px水平(P0.05);水提物组能显著升高POD(P0.05)。结论:蒙古扁桃药材的正丁醇提取物能显著降低高脂血症大鼠的血脂水平和抵抗脂质过氧化,并且能降低发生心血管疾病的危险性和对肝脏起到一定的保护作用。改善过氧化脂质在大鼠肝脏内的蓄积,减少氧化应激,这可能是正丁醇提取物降血脂的有效机制之一。     

乌梅丸拆方对UC大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响

目的:观察乌梅丸拆方对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞Notch信号通路的影响,揭示方中治疗溃疡性结肠炎的主要治法和药物。方法:以三硝基甲苯磺酸/乙醇灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型。将80只大鼠随机分成8组:空白组(生理盐水10 m L·kg-1),模型组(生理盐水10 m L·kg-1),乌梅丸全方组(53.2 g·kg-1),寒热并用组(36.0 g·kg-1),温热药物组(21.32 g·kg-1),寒凉药物组(14.68 g·kg-1),补益药物组(6.68 g·kg-1),收敛药物组(10.68 g·kg-1),造模8 h后各组大鼠按剂量灌胃给药,给药10 d。取结肠组织做病理学检查并采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(Q-PCR)法检测结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1,Math-1 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1 mRNA表达显著增强,Math-1 mRNA表达降低(P0.05);与模型组比较,乌梅丸及各拆方给药后,乌梅丸组,寒热并用组大鼠结肠上皮细胞Notch-1,Hes-1 mRNA表达明显降低,Math-1 mRNA表达显著增高(P0.05)。结论:乌梅丸方中对Notch信号通路有调节作用的主要是寒热并用组药物,寒热并用法是该方治疗溃疡性结肠炎的主要治法。     

半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础研究

目的:探讨半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础。方法:正常大鼠、阿托品致胃肠动力障碍大鼠、慢性水浸束缚致胃肠动力障碍大鼠分别ig给予蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤(2 g·kg-1)、辛开药液(1.5 g·kg-1)、苦降药液(1.5 g·kg-1)、甘补药液(1.5 g·kg-1),连续4 d,通过测定大鼠胃残留率、小肠推进率筛选半夏泻心汤调节胃肠动力的有效药物组分;灌胃蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉药液(2 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉水溶药液(2 g·kg-1)、苦降醇沉药液(1.5 g·kg-1)、苦降醇沉水溶药液(1.5 g·kg-1),同法筛选其有效部位。结果:与正常大鼠比较,两种模型大鼠,胃残留率明显上升,小肠推进率明显下降,且均有统计学意义(P0.05,P0.01);在给予不同药液后,两项指标均有不同程度的变化,其中半夏泻心汤能降低阿托品模型大鼠胃残留率,半夏泻心汤醇沉药液、苦降药液和苦降醇沉药液能降低正常大鼠和两种模型大鼠的胃残留率,以上变化均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:半夏泻心汤有调节胃肠动力的作用,其有效药物组分主要为苦降药组,其有效部位为苦降药的醇沉部位。