冰香散挥发油对流感病毒引起的病毒性肺炎治疗作用研究北大核心CSCD

目的评价冰香散挥发油对流感病毒引起的病毒性肺炎的治疗效果。方法将80只BABL/c小鼠,随机分为空白对照组,安慰剂组(1%吐温-80,1 m L·d^(-1)),病毒唑组(100 mg·kg^(-1))以及冰香散挥发油组(0.05 m L·d^(-1)),每组20只。提前3 d给药,空白对照组正常饲养,安慰剂组、病毒唑组均灌胃给药,冰香散挥发油组雾化吸入,以5LD_(50)流感病毒液A/FM/1/47(H1N1)滴鼻感染小鼠,建立病毒性肺炎小鼠模型,连续给药7 d,第8天颈椎脱臼处死小鼠,每组10只,摘取肺组织,称肺质量,进行病理检测。每组剩余10只连续观察15 d,测定小鼠生存时间。结果与空白对照组比较,各组小鼠均出现不同程度的肺炎表现,肺指数增加,生存时间缩短,说明造模成功。与安慰剂组比较,病毒唑组和冰香散挥发油组的肺部病理改变较轻(P<0.05,P<0.01),肺指数较低(P<0.05),生存时间延长(P<0.01)。结论冰香散挥发油对流感病毒引起的病毒性肺炎具有治疗作用,能够减轻肺部炎症,延长感染小鼠的生存时间。     

冰香散挥发油对流感病毒引起的病毒性肺炎治疗作用研究

目的评价冰香散挥发油对流感病毒引起的病毒性肺炎的治疗效果。方法将80只BABL/c小鼠,随机分为空白对照组,安慰剂组(1%吐温-80,1 m L·d~(-1)),病毒唑组(100 mg·kg~(-1))以及冰香散挥发油组(0.05 m L·d~(-1)),每组20只。提前3 d给药,空白对照组正常饲养,安慰剂组、病毒唑组均灌胃给药,冰香散挥发油组雾化吸入,以5LD_(50)流感病毒液A/FM/1/47(H1N1)滴鼻感染小鼠,建立病毒性肺炎小鼠模型,连续给药7 d,第8天颈椎脱臼处死小鼠,每组10只,摘取肺组织,称肺质量,进行病理检测。每组剩余10只连续观察15 d,测定小鼠生存时间。结果与空白对照组比较,各组小鼠均出现不同程度的肺炎表现,肺指数增加,生存时间缩短,说明造模成功。与安慰剂组比较,病毒唑组和冰香散挥发油组的肺部病理改变较轻(P0.05,P0.01),肺指数较低(P0.05),生存时间延长(P0.01)。结论冰香散挥发油对流感病毒引起的病毒性肺炎具有治疗作用,能够减轻肺部炎症,延长感染小鼠的生存时间。     

冰香散对鼠流感Toll样受体及Th1/Th2免疫的影响

目的通过检测鼠流感的肺病理变化及脾细胞Th1/Th2免疫因子及气管粘膜TLR2/4 mRNA的表达变化,初步探讨冰香散挥发油制剂对流感病毒的防治作用及其免疫调节机制。方法选用BALB/c小鼠,随机分为正常组、病毒对照组、利巴韦林组、冰香散挥发油制剂滴鼻组、雾化组,采用不同的给药方式预防性给药7d,第8天以15LD50攻毒,再持续给药5天后取材。肺组织经HE染色后观察其病变程度;脾脏研碎制得脾细胞悬浮液,以RT-PCR法检测细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-5的分泌情况;RT-PCR检测气管粘膜上TLR2/4基因表达的水平。结果小鼠经H1N1感染后肺部出现严重的炎性细胞浸润,与正常组相比TLR2/4 mRNA、IFN-γmRNA表达水平上升(P0.01),IL-4、L-5 mRNA表达水平下降(P0.01)。与病毒对照组相比利巴韦林组可显著增加IL-4 mRNA的表达(P0.01),降低IFN-γmRNA表达(P0.05);冰香散挥发油制剂滴鼻、雾化组能显著增加IL-4 mRNA、IL-5 mRNA的表达水平(P0.01或P0.05),但在降低IFN-γmRNA的表达上冰香散挥发油制剂滴鼻组的效果比较显著(P0.05)。各给药组都有降低TLR2/4基因表达的趋势,但只有冰香散挥发油制剂滴鼻组的作用比较显著(P0.01)。结论冰香散挥发油制剂对流感病毒性肺炎病变有一定的防治作用,调控炎性细胞因子及TLR2/4基因的表达水平可能是其抗流感所致肺炎的重要作用机制之一。     

双表法对流感病毒感染小鼠肺形态学改变及肺组织病毒载量的影响

目的:探讨扶正祛邪双表法对流感病毒感染致病毒性肺炎小鼠的治疗作用。方法:以流感病毒A/FM/47(H1N1)鼠肺适应株滴鼻感染昆明种小鼠,并用解表药(银翘散)、固表药(玉屏风散)、双表药(玉屏风散+银翘散),银屏散、阳性对照药(利巴韦林)干预相应组别小鼠。在流感病毒感染后3、5、7 d,计算肺指数和抑制率,观察肺组织切片光镜下的病理改变;采用实时荧光定量PCR(real time RT-PCR)检测小鼠肺组织中病毒载量的变化。结果:银翘散、玉屏风散、银屏散在感染后第3、5、7 d可明显降低小鼠感染后肺指数;明显减轻肺组织炎性损伤,降低肺组织病毒载量。在各时间点,与模型组相比明显低表达(P<0.05),以银屏散组效果最佳。结论:扶正祛邪双表法在治疗小鼠病毒性肺炎具有一定的优势。     

3种治法对RSV诱导的肺炎小鼠炎性细胞因子的表达及TLR-4/NF-кB信号通路调控研究

目的:探讨3种治法代表方剂对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导引起肺炎的小鼠血清IL-6、IL-8及肺组织Toll样受体4(TLR4)、细胞核转录因子(NF-кB)的影响,揭示其治疗机制。方法:将Wister小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组、银翘散组、玉屏风散组、银屏散组。于感染前3 d,玉屏风散组、银屏散组连续给予玉屏风散(7.5 g·kg·d-1)3 d;除正常组以外,50μL 10 LD50病毒液滴鼻建立呼吸道合胞病毒感染的小鼠RSV肺炎模型。感染2 h后,银翘散组、银屏散组继续给予银翘散治疗(10 g·kg·d-1),连续给药3 d;采用ELISA法检测各组小鼠血清中IL-6、IL-8含量,免疫组化法检测分析肺组织TLR4、NF-кB P65蛋白的表达。结果:与正常组比较,RSV感染诱导小鼠肺组织中TLR4蛋白表达上调,增加NF-кB的活化(P<0.05),使血清中IL-6、IL-8水平升高(P<0.05)。银翘散组、玉屏风散组、双表法组测得IL-6、IL-8含量以及TLR4、NF-κB P65表达相较于模型组显著减弱(P<0.05)。与利巴韦林组比较,双表法组减弱尤为突出(P<0.05)。结论:3种治法对于治疗RSV肺炎均有显著疗效,尤其以双表法疗效更佳。其作用机制可能与抑制炎症因子IL-6、IL-8分泌及阻断TLR4/NF-κB信号通路有关。     

秦香颗粒对人轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠黏膜淋巴细胞的影响

目的:观察秦香颗粒(秦香)对HRV感染乳鼠小肠黏膜淋巴细胞的影响,探讨秦香颗粒治疗人轮状病毒(HRV)感染性腹泻的可能作用机制。方法:将乳鼠随机分成7组,正常组常规饲养,其余6组造成HRV感染模型,并分别ig生理盐水、秦香颗粒高、中、低剂量(1.44,0.72,0.36 g·kg-1)、病毒唑(0.11 g·kg-1·d-1)及肠康片(0.52 g·kg-1·d-1),连续给药5 d。采用金标法检测粪便HRV抗原,免疫组化法观察小肠黏膜淋巴细胞的变化。结果:与正常组比较,各治疗组及模型组小肠黏膜淋巴细胞CD4+减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组小肠黏膜淋巴细胞CD4+的数量不同程度上升,其中秦香颗粒高、中剂量组及病毒唑组具有统计学意义(P<0.05);与正常对照组比较,各给药组及模型组小肠黏膜淋巴细胞CD8+数量不同程度增加,与模型组比较,各组小肠黏膜淋巴细胞CD8+的数量不同程度减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:秦香颗粒可以上调HRV感染乳鼠小肠黏膜CD4+、下调CD8+,有利于增强淋巴细胞对肠黏膜的保护作用,减轻肠黏膜病变,对HRV感染性腹泻有一定的治疗作用。     

银翘散不同煎煮时间对甲型流感病毒感染小鼠肺组织病毒载量的影响

目的 研究银翘散的抗病毒作用及最佳煎煮时间。方法 72只BALB/c小鼠随机分为银翘散3、6、12分钟组及空白对照组、模型对照组、阳性对照组,每组12只。除空白对照组外,其他各组小鼠以15LD50甲型流感病毒鼠肺适应株FM1滴鼻感染,每只0.05 ml。银翘散3、6、12分钟组在感染当天灌胃给予相应的银翘散煎煮液(分别煎煮3、6、12分钟),每天1次,每次0.5 ml,给药7天;阳性对照组灌胃给予磷酸奥司他韦胶囊27.5 mg/(kg·d);空白对照组、模型对照组小鼠灌胃给予0.2 ml/10 g蒸馏水。比较各组小鼠第3、7天时肺指数、肺指数抑制率及脾指数,并检测小鼠肺组织中相对病毒载量。结果 与空白对照组比较,模型对照组第3天、第7天时肺指数及肺组织病毒载量均明显升高(P0.05);与模型对照组比较,第3天时阳性对照组和银翘散3、6分钟组肺指数均明显降低,第7天时阳性对照组和银翘散各组小鼠肺指数、病毒载量明显降低(P0.05)。各组小鼠第3天和第7天脾指数比较差异均无统计学意义(P0.05)。第3天和第7天,银翘散3分钟组肺指数抑制率、病毒抑制率与阳性对照组最为接近。结论 银翘散对甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠具有较好的抗病毒作用,煎煮时间以3~6分钟效果最佳。     

银翘散提取物对流感病毒性肺炎小鼠组织TLR4及NF-κB p65的影响

目的观察银翘散提取物对流感病毒性肺炎小鼠组织TLR4及NF-κB p65表达的影响。方法昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、银翘散组和利巴韦林组,每组10只,采用鼻腔接种甲型流感病毒FM1株诱导幼龄小鼠肺炎,于感染前1天,银翘散组灌服中药提取物,利巴韦林组腹腔注射利巴韦林注射液,正常组和模型组以等体积的生理盐水灌胃。观察各组小鼠的一般状态、肺组织形态学,各组小鼠感染5天后处死,采用免疫组化染色法检测各组小鼠肺组织NFB p65和TLR4的表达。结果与正常组相比,模型组小鼠肺组织中NF-κB p65、TLR4的表达显著增高(P0.05),银翘散组NF-κB p65、TLR4的表达较模型组明显降低(P0.05)。结论 NF-κB p65、TLR4表达降低,很可能是银翘散提取物治疗流感病毒性肺炎小鼠的机理。     

冰香散对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响

目的 观察冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒(H1N1)感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响,探讨其影响机体免疫应答的作用机制。方法 冰香散挥发油不同途径给药(滴鼻、雾化)对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠干预性给药,用CCK-8法检测冰香散对刀豆蛋白A(ConA)、革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖(LPS)诱导T、B淋巴细胞增殖的影响;酶联免疫法(ELISA)检测冰香散对白介素-4(IL-4)、白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关细胞因子的影响。结果 与正常对照组比较,模型组H1N1对小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的抑制作用(P < 0.05),明显提升了TNF-α、IFN-γ和IL-2等相关致炎因子的水平(P < 0.05),而对IL-4等抗炎因子提升并不明显;利巴韦林对感染小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的增强作用(P < 0.01),明显提高IL-4和IFN-γ的水平,同时降低TNF-α水平(P < 0.05);冰香散滴鼻能促进感染小鼠脾B淋巴细胞的增殖(P < 0.05),抑制IL-2和TNF-α的分泌(P < 0.05);冰香散雾化能促进感染小鼠脾T淋巴细胞的增殖(P < 0.05),促进IL-4和IFN-γ产生的同时,抑制IL-2的分泌(P < 0.05)。结论 冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾细胞活性有一定的促进作用,对Th1/Th2免疫平衡有一定的调节作用,但不同给药途径(滴鼻、雾化)的抗病毒免疫机制有所不同。     

不同干燥工艺制备的金翘热毒清的抗流感病毒作用比较

目的:观察金翘热毒清颗粒和金翘热毒清喷雾干燥粉体内、外的抗流感病毒作用,并比较不同干燥工艺制备的金翘热毒清抗病毒作用差异。方法:体外采用四氮唑蓝(MTT)比色法测定样品以不同给药方式(药物直接作用于病毒、药物直接作用于病毒感染的细胞)抑制甲型流感病毒鼠肺适应株(FM1)的半数抑制浓度(IC50),并计算治疗指数(TI)。狗肾细胞密度为1×104/孔,金翘热毒清喷雾干燥粉质量浓度为(2.61,1.31,0.66,0.16 g·L-1),金翘热毒清颗粒(6.01,3.05,1.52,0.76 g·L-1),作用时间为5 d,每组4个样本。将小鼠随机分为对照组,利巴韦林组(0.07 g·kg-1),金翘热毒清颗粒(按生药量计)组(11.7 g·kg-1)、金翘热毒清喷雾干燥粉(按生药量计)组(5.85,11.7,23.4 g·kg-1),采用流感病毒株FM1滴鼻感染小鼠建立感染模型,感染2 h后连续ig给药5 d,每天2次,以生命延长率和肺指数抑制率为指标,评价二者的保护作用。结果:在药物直接作用于病毒组和药物直接作用于病毒感染的细胞组中,金翘热毒清喷雾干燥粉的IC50分别为0.77,0.80 g·L-1,TI分别为11.78,11.34;金翘热毒清颗粒的IC50分别为3.70,3.60 g·L-1,TI分别为6.37,6.55;金翘热毒清喷雾干燥粉23.4 g·kg-1,其生命延长率为60.81%,肺指数抑制率为13.18%,与病毒组比较,差异均有统计学意义(P0.05);金翘热毒清颗粒与金翘热毒清喷雾干燥粉相同剂量下的实验结果平行比较,未见显著差异。结论:金翘热毒清颗粒与金翘热毒清喷雾干燥粉都有抗流感病毒作用;体外在相同剂量下金翘热毒清喷雾干燥粉对流感病毒株的抑制作用优于金翘热毒清颗粒。     

一叶抗流感胶囊抑制甲型H1N1流感病毒感染的体内外研究

目的:研究一叶抗流感胶囊体内外抗甲型H1N1流感病毒的作用。方法:ICR小鼠随机分为对照组、利巴韦林组(0.07 g·kg-1)、抗病毒颗粒组(4.24 g·kg-1)、一叶抗流感胶囊(1.5,0.75,0.38 g·kg-1),采用甲型H1N1流感病毒(FM1,PR8)滴鼻感染小鼠造成肺炎模型,治疗给药于感染后连续ig 4 d,预防给药4 d后再感染病毒,计算肺指数、死亡率、死亡保护率、平均存活天数和生命延长率;体外Cytopathic effect(CPE)法观察一叶抗流感胶囊抗流感病毒的作用,犬肾上皮细胞(Madin-Darby canine kidney,MDCK)细胞密度为1×105个/mL,药物质量浓度为2.5,1.25,0.62,0.31 g·L-1,作用时间为48 h,每组4个样本。结果:与正常组比较,采用甲型H1N1流感病毒FM1和PR8病毒株感染小鼠后,治疗给药和预防给药下,病毒组肺指数均明显增高,治疗给药组的死亡率分别为90%和90%、预防给药组的死亡率为85%和55%,治疗给药组的平均存活天数分别为9.20 d和9.25 d、预防给药组的平均存活天数分别为9.35,11.60 d;一叶抗流感胶囊高、中剂量组治疗性给药后能明显降低流感病毒FM1株和PR8株感染后小鼠的肺指数(高剂量组1.03±0.28,0.88±0.13;中剂量组1.08±0.14,0.92±0.10);延长平均存活天数[高剂量组(11.05±2.86),(11.20±2.86)d,中剂量组(10.95±2.78)d,(10.90±2.86)d,一叶抗流感胶囊高、中剂量组预防性给药明显延长平均存活天数(11.15±2.30),(11.75±2.24)d。一叶抗流感胶囊在体外对FM1毒株的IC50为0.89 g·L-1,治疗指数为6.75。结论:一叶抗流感胶囊对甲型H1N1流感亚型FM1株体内、体外均有明显的治疗作用;对PR8株仅体内治疗给药有效。     

金蓝颗粒对病毒感染幼年动物致急性咽炎模型的影响

目的:观察金蓝颗粒对柯萨奇病毒、腺病毒、流感病毒感染致幼年白兔、小鼠急性咽炎模型的影响。方法:取幼年白兔48只,按体质量随机分为8组,分别为正常组,模型组,利巴韦林组(22.5 mg·kg-1·d-1),小儿清咽组(2.7 g·kg-1·d-1),金蓝颗粒2倍剂量组、等倍剂量组、1/2倍剂量组及1/3倍剂量组(2.18,1.09,0.55,0.36 g·kg-1·d-1),每组6只。采用柯萨奇B4病毒感染致幼年白兔急性咽炎模型,金蓝颗粒连续灌胃给药3 d后,取咽部组织进行病理学检查;采用腺病毒连续感染3次致幼年小鼠急性咽炎模型,金蓝颗粒连续给药3 d后,取咽部黏膜进行病变观察;采用流感病毒FM1株感染幼年小鼠后,观察感染后2周内动物的死亡情况。结果:与正常组比较,模型组柯萨奇病毒感染幼年白兔后,咽部黏膜病变明显;与模型组比较,金蓝颗粒4个剂量组均能明显减轻咽部黏膜的病变程度。与正常组比较,模型组腺病毒感染幼年小鼠后,咽部黏膜病变明显;与模型组比较,金蓝颗粒4个剂量组均能明显减轻咽部黏膜的病变程度;结论:金蓝颗粒对柯萨奇病毒、腺病毒感染幼年白兔、小鼠导致的急性咽炎具有明显的抑制作用。     

藜芦配伍人参对未成熟小鼠雌激素样作用的影响

目的:观察藜芦配伍人参对未成熟小鼠子宫系数、性激素水平、靶器官子宫和阴道的病理学变化的影响。方法:昆明种雌性小鼠120只,随机分为正常组、特异性雌激素受体拮抗剂ICI组(5 mg·kg-1)、藜芦组(0.045 g·kg-1)、人参低、中、高剂量组(12,18,24 g·kg-1)、ICI和人参低剂量混合组(混合低剂量组)、ICI和人参中剂量混合组(混合中剂量组)、ICI和人参高剂量混合组(混合高剂量组)、藜芦和人参低剂量配伍组(配伍低剂量组)、藜芦和人参中剂量配伍组(配伍中剂量组)、藜芦和人参高剂量配伍组(配伍高剂量组),每组10只,给药5 d后分别观察小鼠子宫系数,血清中雌二醇(E2),黄体生成素(LH),促卵泡生成素(FSH)的水平及子宫、阴道的病理学变化。结果:与正常组比较,人参各剂量组能使未成熟小鼠的子宫系数显著增加(P0.05),E2含量明显升高(P0.05,P0.01),LH,FSH的水平显著降低(P0.05,P0.01),还能明显促进靶器官子宫、阴道的生长发育。配伍藜芦后,人参各剂量组的子宫系数明显降低(P0.05,P0.01),血清E2,LH和FSH水平明显升高(P0.05,P0.01),子宫和阴道的促生长发育作用减弱。结论:藜芦与特定剂量的人参配伍能够妨害人参的雌激素样作用。     

不同矿物成因禹余粮的止泻作用

目的:对不同矿物成因禹余粮止泻药效及对胃肠运动的影响进行研究,从止泻药效角度选择出最优的矿物成因禹余粮,为临床使用禹余粮提供理论依据。方法:选用研究样品为淋滤浸染型、沉积型2种不同矿物成因药用禹余粮,分别包括禹余粮原药材、水煎液及水煎后药渣。以0. 2 m L·(10 g)-1蓖麻油制备引起小鼠腹泻模型,以4 mg·kg-1盐酸洛哌丁胺为阳性对照组,观察给药后小鼠抗腹泻的药效差异,并研究其对小鼠胃肠运动的影响。结果:腹泻实验,与模型组比较,淋滤浸染型禹余粮水煎液2. 5,5,10 g·kg-1组及淋滤浸染型禹余粮水煎药渣2. 5 g·kg-1组的腹泻指数明显减小(P 0. 05),可以减缓小鼠的腹泻程度;沉积型禹余粮粉末5,10 g·kg-1组,淋滤浸染型禹余粮粉末10 g·kg-1组及水煎药渣2. 5,5,10 g·kg-1组的首次排便时间均明显延长(P 0. 05);淋滤浸染型禹余粮粉末5 g·kg-1组和水煎液2. 5 g·kg-1组的小鼠粪便总质量均明显降低(P 0. 05)。胃肠运动实验,沉积型禹余粮水煎液5 g·kg-1组,沉积型禹余粮水煎药渣2. 5,5,10 g·kg-1,淋滤浸染型禹余粮粉末2. 5,5 g·kg-1,淋滤浸染型禹余粮水煎液2. 5,5,10 g·kg-1以及药渣的10 g·kg-1的小肠推进率明显小于模型组(P 0. 05);淋滤浸染型禹余粮水煎药渣10 g·kg-1组小肠内容物含量明显大于模型组(P 0. 05);沉积型禹余粮水煎液10 g·kg-1组、淋滤浸染型水煎液2. 5,5 g·kg-1组的炭末胃内残留率较模型组明显减小(P 0. 05);与模型组相比,沉积型禹余粮粉末5 g·kg-1组、沉积型禹余粮水煎药渣5 g·kg-1组大肠水分含量明显降低(P 0. 05)。淋滤浸染型禹余粮在0. 003 3 g·m L-1增大了乙酰胆碱诱导的回肠收缩,其他各组在0. 003 3,0. 006 7,0. 013 3 g·m L-1均能抑制乙酰胆碱诱导的家兔的回肠收缩。结论:矿物药禹余粮对由蓖麻油引起的小鼠腹泻具有一定的治疗作用,淋滤浸染型禹余粮的止泻作用最佳。     

银花平感颗粒体内抗甲型H1N1流感病毒作用

为探讨银花平感颗粒(YHPG)体内抗甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)作用及其对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响,采用滴鼻感染ICR小鼠建立流感病毒肺炎模型,感染后第3天和第7天测定各组动物肺指数并观察肺组织病理变化;采用实时荧光定量RT-PCR和流式细胞技术,观察各组肺组织病毒载量以及外周血T细胞亚群(CD4⁺,CD8⁺,CD4⁺/CD8⁺)的变化。结果表明,YHPG(15,30 g·kg^-1)剂量组在感染后第3天和第7天均能显著降低流感病毒感染小鼠肺指数和肺组织病毒载量,减轻肺组织病理变化,同时还可显著提高外周血CD4⁺ T细胞水平和CD4⁺/CD8⁺比值,降低CD8⁺ T细胞水平。说明YHPG可抑制流感病毒复制、减轻流感病毒感染小鼠肺部损伤以及调节流感病毒小鼠免疫功能下降,对甲型H1N1流感病毒感染小鼠有一定的治疗作用。     

藜芦配伍白芍对未成熟小鼠雌激素样作用的影响

目的:观察藜芦配伍白芍对未成熟小鼠雌激素样作用的影响,为中药十八反藜芦反白芍配伍禁忌内涵提供实验依据。方法:取健康、出生21 d的昆明种雌性小鼠100只,随机分为正常组,白芍高,低剂量组(4,2 g·kg-1),阳性药雌二醇(E2)组(0.1 g.kg-1),白芍高、低剂量+藜芦(0.045 g·kg-1)组,E2+藜芦组,白芍高、低剂量+雌激素受体拮抗剂ICI(0.005g·kg-1)组,E2+ICI组;给药6 d后,分别计算子宫系数、检测血清中雌二醇(E2),黄体生成素(LH),促卵泡生成素(FSH)的水平,HE染色观察子宫和阴道的病理学变化。结果:与正常组比较,白芍给药组(4,2 g·kg-1)均能使未成熟小鼠的子宫系数显著增加(P0.01),血清中E2含量明显升高(P0.05),LH(P0.01)和FSH(P0.01)的水平显著降低,还能明显促进靶器官子宫、阴道的生长发育,与E2作用相似略弱;白芍给药组(4,2 g·kg-1)配伍藜芦后,子宫系数明显降低(P0.01),血清中E2含量明显降低(P0.01),LH(P0.01)和FSH(P0.01)水平明显升高,子宫和阴道的促生长发育作用减弱,与配伍ICI的作用趋势一致。同时,E2配伍藜芦后,子宫系数显著降低(P0.01),血清中E2含量明显降低(P0.01),LH和FSH水平明显升高(P0.01),子宫和阴道的促生长发育作用减弱,其作用与配伍ICI组相似。结论:当藜芦与白芍配伍时,可以妨害白芍的雌激素样作用;藜芦对白芍的妨害作用可能跟藜芦的雌激素受体拮抗剂作用有关。     

复方蛹虫草颗粒对小鼠免疫功能以及脾淋巴细胞增殖的影响

目的:研究复方蛹虫草颗粒对小鼠免疫功能的影响.方法:动物分正常组、盐酸左旋咪唑组、复方蛹虫草颗粒0.355,0.71,2.13,4.26,8.52,12.78 g·kg-1 ig给药组,采用2,4-二硝基氟苯诱导的小鼠迟发型变态反应(DTH)以及碳粒廓清实验,研究复方蛹虫草颗粒对小鼠免疫功能的作用.采用四甲基氮唑盐(MTT)比色法研究复方蛹虫草颗粒含药血清对小鼠正常以及刀豆蛋白A(ConA)、脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞增殖的影响.结果:复方蛹虫草颗粒0.355,2.13 g·kg-1组耳肿胀程度显著高于对照组(P ＜0.01,P＜0.05);复方蛹虫草颗粒0.355,0.71 g·kg-1组能提高小鼠碳吞噬指数(P＜0.05);与空白血清组比较,复方蛹虫草颗粒含药血清显著提高正常小鼠脾淋巴细胞增殖(2.13 g·kg-1组,P＜0.01,4.26,8.52,12.78 g·kg-组,P＜ 0.05);复方蛹虫草颗粒含药血清4.26 g·kg-1组能显著增加ConA刺激的脾淋巴细胞增殖(P＜0.01);复方蛹虫草颗粒含药血清12.78 g·kg-1组能显著增加LPS刺激的脾淋巴细胞增殖(P＜0.05).结论:复方蛹虫草颗粒具有增强免疫功能的作用.     

喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎的影响

目的:评价喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎模型的药效作用。方法:将ICR小鼠随机分为正常组、模型组、达菲组(27.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、喘可治注射液组(1.5 m L·kg~(-1)·d~(-1))。除正常组外,其余各组采用甲型H1N1流感病毒FM1株滴鼻感染ICR小鼠造成病毒性肺炎模型,分别进行死亡保护实验、治疗性给药实验和预防性给药实验。死亡保护实验中每组20只小鼠,以2倍半数致死量(LD_(50))流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,观察感染后14 d内动物的死亡情况,并计算死亡率、死亡保护率;治疗性给药实验中每组10只小鼠,以0.8倍LD_(50)流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,于实验第5天处死小鼠,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中白细胞介素-8(IL-8)含量及脑组织内发热介质前列腺素E_2(PGE_2),精氨酸加压素(AVP)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织内相对病毒载量;预防性给药实验中每组10只小鼠,分组当天开始给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其余各组以0.8倍LD_(50)流感病毒滴鼻感染ICR小鼠,感染后第4天称重后处死小鼠,计算各组肺指数、脾指数、胸腺指数及肺指数抑制率,Real-time PCR检测肺组织内相对病毒载量。结果:与正常组比较,模型组小鼠IL-8,PGE2含量,肺指数及肺组织内流感病毒株病毒载量均显著升高(P0.01);与模型组比较,治疗性给予喘可治注射液可明显降低感染后小鼠的死亡率、肺组织内IL-8含量、脑组织内PGE_2含量及肺组织中流感病毒病毒载量(P0.05,P0.01);预防性给予喘可治注射液可显著提高感染小鼠的胸腺指数(P0.01),明显降低感染小鼠肺指数及肺组织中流感病毒病毒载量(P0.05);两种给药方式均可明显减轻支气管、血管周围及肺泡间质等组织炎性细胞浸润,减少管腔内红细胞渗出。结论:喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒感染所致病毒性肺炎小鼠模型有较好的治疗和预防作用,其作用机制可能与减轻炎症反应和抑制病毒复制有关。     

朱砂安神丸、朱砂、硫化汞、氯化汞、甲基汞对小鼠肾转运体基因表达的影响

目的:探讨朱砂安神丸、朱砂、硫化汞(Hg S)、氯化汞(Hg Cl2)和甲基汞(Me Hg)对小鼠肾转运体基因表达的影响。方法:将健康雄性小鼠分别ig等量生理盐水、朱砂安神丸1.8 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、朱砂0.2 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、高剂量朱砂2 g·kg-1(含汞1.7 g·kg-1)、Hg S 0.2 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、Hg Cl20.032 g·kg-1(含汞0.024 g·kg-1)、Me Hg 0.026 g·kg-1(含汞0.024 g·kg-1),每天1次,连续30 d,记录小鼠体重变化。30 d后处死取肾脏,双道原子荧光光度法检测小鼠肾组织汞蓄积量,RT-PCR方法检测小鼠肾组织有机阴离子转运体基因(Oat1,Oat3,Oat2)、多药耐药相关蛋白基因(Mrp2,Mrp4)、尿酸转运体基因(Urat1)的表达。结果:与正常组相比,Hg Cl2组和Me Hg组小鼠肾汞蓄积量显著升高(P<0.05),其余各组肾汞蓄积量与正常组无显著差异;Hg Cl2组和Me Hg组Oat1,Oat2表达显著降低(P<0.05);Me Hg组Mrp2基因的表达显著升高(P<0.05);Hg Cl2组和Me Hg组Mrp4基因表达显著升高(P<0.05);Me Hg组Urat1基因表达显著降低(P<0.05)。结论:Hg Cl2组和Me Hg组小鼠肾汞蓄积量、肾转运体基因表达与正常组有显著差异,其余各组各项检测指标与正常组小鼠相比无显著差异。与Hg Cl2和Me Hg相比,朱砂及其复方对小鼠造成的肾毒性相对较低。