蜂胶的外用抗炎作用实验研究

目的:观察蜂胶的外用抗炎作用.方法:昆明种小鼠60只,随机分为模型对照组(3.0 g·kg-1吐温80)、阳性药布洛芬乳膏组(4.0 g·kg-1),蜂胶高、中、低剂量组(0.72,0.24,0.08 g·kg-1),每组12只采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,检测小鼠血清中前列腺素E2(PGE2),一氧化氮(N0)含量,观察蜂胶对二甲苯致小鼠耳廓肿胀炎症模型的影响;Wistar大鼠60只,分组同上,模型对照组(3.0 g·kg-1吐温80),布洛芬乳膏组(3.0g·kg-1),蜂胶高、中、低剂量组(0.20,0.10,0.05 g·kg-1),采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型,检测大鼠炎症组织中PGE2含量,观察蜂胶对角叉菜胶致大鼠足跖肿胀炎症模型的影响.结果:蜂胶能明显抑制二甲苯导致的小鼠耳肿胀(P＜0.05);能明显减轻角叉菜胶导致的大鼠足肿胀(P＜0.05);能显著降低小鼠血清中PGE2,NO含量(P＜0.01);能显著降低大鼠炎症组织中PGE2含量(P＜0.01).结论:蜂胶外用具有明显的抗炎作用.     

经血宁胶囊正丁醇提取部位抗炎作用研究

目的:研究经血宁胶囊正丁醇提取部位(JXN-C)的抗炎作用.方法:动物随机分为JXN-C高剂量和低剂量组(生药9,4.5 g·kg-1),阳性对照组(地塞米松3 mg· kg-1),空白对照组,均ig给药.复制角叉菜胶致大鼠足肿模型,容积测量法测定足跖肿胀度并计算抑制率,测定致炎大鼠血清炎症因子一氧化氮(NO)水平.复制二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,测定耳廓肿胀度和计算抑制率.腹腔染料渗出法测定腹腔洗出液吸光度(A).结果:JXN-C 4.5 g·kg-1给药后120,180 min对角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀有较明显的抑制作用(P＜0.05),JXN-C 9 g·kg-1可降低角叉菜胶致炎大鼠血清中NO水平(P＜0.05).JXN-C对二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀也有较明显的抑制作用(P＜0.05),高、低剂量的抑制率分别为52.12％及45.56％.对冰醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加无抑制作用.结论:JXN-C具有较好的抗炎作用,抗炎机制之一可能与其抑制NO参与炎症反应过程有关.     

石荠芋总黄酮抗炎作用及其机制研究

目的观察石荠荸总黄酮抗炎作用并对其机制进行初步研究。方法采用二甲苯致小鼠耳肿胀，冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加，角叉菜胶致小鼠足跖肿胀及大鼠气囊炎等炎症模型，观察石荠芋总黄酮对不同炎症模型的抗炎作用，并测定蛋白质、前列腺素E2（PGE2），一氧化氮（NO），丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果石荠芋总黄酮能显著降低小鼠毛细血管通透性，抑制小鼠二甲苯致耳肿胀，减轻小鼠足跖肿胀，降低炎症组织PGE2含量，抑制角叉菜胶致大鼠气囊炎模型中渗出液总蛋白质含量，降低血浆NO，MDA含量，增强血浆SOD活性。结论石荠荸总黄酮具有明显的抗炎作用，其抗炎作用可能与其降低血管通透性、抑制PGE2，NO等炎症介质生成及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。     

苗药铁筷子挥发油抗炎作用研究

目的 研究苗药铁筷子挥发油的抗炎作用.方法 选用昆明种小鼠,体质量( 20±2)g,随机将实验动物分为5组,每组10只,分别为模型对照组,阿司匹林组,苗药铁筷子挥发油高、中、低剂量组(按生药量计为20,10,5 g· kg-1),连续ig给药7d,采用小鼠耳廓肿胀法,小鼠棉球肉芽肿法,小鼠足跖肿胀法,小鼠腹腔毛细血管通透法考察抗炎作用.结果 苗药铁筷子挥发油可显著抑制二甲苯致小鼠耳肿胀(P＜0.05或P＜0.01)、小鼠肉芽组织增生(P＜0.05或P＜0.01),抑制角叉菜胶致小鼠足跖肿胀(P ＜0.05或P＜0.01)及醋酸所致小鼠毛细血管通透性增加(P＜0.01).结论 苗药铁筷子挥发油具有明显的抗炎作用.     

还原痹痛宁胶囊的抗炎作用及机理研究

目的 研究还原痹痛宁胶囊的抗炎作用及对炎性组织中前列腺素2(PGE2)含量的影响.方法 用角叉菜胶诱发大鼠足肿胀、二甲苯诱发小鼠耳肿胀等急性炎症模型和大鼠棉球肉芽肿慢性炎症模型研究抗炎作用,并检测炎性组织中PGE2的含量.结果 还原痹痛宁胶囊具有抗炎作用,对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、大鼠角叉菜胶诱发的足肿胀及大鼠棉球肉芽肿均有不同程度的抑制作用,并可显著降低炎性组织中PGE2的含量.结论 还原痹痛宁胶囊具有抗炎作用,其抗炎机理为抑制炎症介质PGE2的产生.     

坚龙胆抗炎活性部位筛选及抗炎机制探讨

目的:筛选坚龙胆抗炎作用的活性部位,并研究其抗炎机制。方法:分别选用ICR小鼠180只,随机分为18组,分别为正常组,模型组,醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),坚龙胆乙醇粗提物、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水各层低、中、高剂量组(6,3,1.5g·kg-1),除正常组外,采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性模型,分别ig给予相应药物,正常组和模型组给予等体积的5%聚山梨酯-80,每天1次,连续7d,检测小鼠的耳肿胀度及小鼠腹腔毛细血管通透性。取180只SD大鼠,同上方式分组及给药,采用角叉菜胶致大鼠足跖肿胀造模,进行抗炎活性筛选;另取大鼠50只,随机分为5组,分别为空白组,模型组,阳性药醋酸地塞米松组(5mg·kg-1),乙醇粗提物组(6g·kg-1),水部位组(6g·kg-1)。每日ig1次,连续7d,采用角叉菜胶致大鼠胸腔炎症造模,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液丙二醛(MDA),前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织一氧化氮(NO),PGE2,TNF-α,IL-1β和MDA含量。结果:与模型组比较,各模型组小鼠耳廓肿胀、小鼠腹腔毛细血管通透性、大鼠足跖肿胀、大鼠胸腔及肺组织的炎症因子NO,PGE2,TNF-α,IL-1β,MDA均明显增高(P<0.01);与空白组比较,水部位高、中剂量(6,3g·kg-1)对二甲苯致小鼠耳廓肿胀,急性炎症导致的腹腔毛细血管通透性,角叉菜胶引起的大鼠足跖肿胀均有显著抑制作用(P<0.05,P<0.01),其余部位活性弱或基本无活性,坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制胸腔液MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01),坚龙胆水部位组(6g·kg-1)能抑制肺组织NO,MDA,PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P<0.01)。结论:坚龙胆水部位为抗炎活性部位,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关。     

兔儿伞总黄酮抗炎作用研究

目的:观察兔儿伞总黄酮的抗炎作用.方法:以二甲苯致小鼠耳肿胀模型、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加模型,棉球诱发小鼠肉芽肿及小鼠气囊炎模型,观察兔儿伞总黄酮对不同炎症模型的抗炎作用.动物均分为模型(生理盐水)组、地塞米松(2.0 mg· kg-1)组、兔儿伞总黄酮高、中、低(400,200,100 mg·kg-1)组,1次/d,灌胃给药,连续7d.结果:兔儿伞总黄酮各剂量组能显著降低小鼠毛细血管通透性(P＜0.01);兔儿伞总黄酮高剂量组对二甲苯致小鼠耳肿胀有抑制作用,肿胀抑制率51.55％ (P ＜0.01);兔儿伞总黄酮能减轻小鼠肉芽肿,兔儿伞总黄酮各剂量组气囊渗出液中前列腺素E2(PGE2)和白细胞数含量低于对照组(P＜0.01).结论:兔儿伞总黄酮具有较强的抗炎作用,其抗炎作用可能与其降低血管通透性、抑制PGE2的生物合成或释放有关.     

厚参痔疮膏抗炎作用及其机制

目的:研究厚参痔疮膏的抗炎作用并初步探讨其作用机制。方法:采用小鼠耳肿胀模型、大鼠足跖肿胀模型及小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型观察厚参痔疮膏的抗炎作用。同时测定小鼠角叉菜胶致炎足炎性渗出物中的PGE2、MDA、蛋白含量和SOD活力,以及小鼠角叉菜胶气囊炎渗出液白细胞数、NO含量,研究厚参痔疮膏的抗炎机制。结果:厚参痔疮膏能显著抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀,明显减轻角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀度,并具有抑制醋酸引起的小鼠腹腔毛细血管通透性增加作用。厚参痔疮膏能明显降低角叉菜胶致炎足炎性渗出物中的PGE2、MDA、蛋白含量,显著增加足跖局部炎症组织中SOD的活性,减少小鼠气囊渗出液中白细胞数和NO含量。结论:厚参痔疮膏具有明显的抗炎作用,其机制可能与抑制PGE2、NO等炎症介质合成、抑制脂质过氧化、增强自由基清除能力,抑制白细胞渗出有关。     

胆木叶提取部位群的抗炎镇痛作用

目的:观察胆木叶提取部位群(ELN)的镇痛和抗炎作用。方法:取ICR小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物[三七伤药(0.39 g.kg-1)/阿司匹林(0.26 g.kg-1)]组、胆木浸膏片1.56 g.kg-1组、ELN(0.390,0.195,0.098 g.kg-1)组。每天1次,连续ig给药3 d。末次给药后1 h选用热板法、扭体法、二甲苯致耳肿胀、醋酸致腹腔炎症方法观察镇痛及抗炎作用;取SD大鼠随机分为正常组、模型组、胆木浸膏片(0.78 g.kg-1)组、ELN(0.195,0.098,0.049 g.kg-1)组。每天1次,连续ig给药3 d。末次给药后1 h选用角叉菜胶诱导足肿胀方法观察抗炎作用。结果:ELN(主要指标性成分异长春花苷内酰胺含量16%左右)能显著延长小鼠的疼痛反应时间,明显减少小鼠的扭体次数;抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高,减轻小鼠耳肿胀和大鼠足跖肿胀反应;能明显减少大鼠角叉菜胶性炎症渗出液中前列腺素E2(PGE2)含量。结论:ELN具有显著的镇痛和抗炎作用,其机制可能与抑制PGE2产生与释放有关。     

“半夏反草乌”减弱抗炎效应及其减效机制

目的:探讨反药配伍之中半夏减弱草乌抗炎效应的初步机制及其表征形式。方法:64只SD大鼠随机分为模型组,醋酸泼尼松组,草乌组,草乌与法半夏配伍9∶1组,3∶1组,1∶1组,1∶3组,1∶9组。醋酸泼尼松组按20 mg·kg-1ig,草乌组按生药量为0.6 g·kg-1ig,草乌与法半夏配伍9∶1组,3∶1组,1∶1组,1∶3组,1∶9组分别按生药量0.67,0.8,1.2,2.4,6.0 g·kg-1ig,模型对照组灌服等体积生理盐水,连续给药7 d。第7天给药1 h后,每只大鼠右足足跖皮内注射新鲜蛋清建立蛋清致大鼠足跖肿胀模型,尾静脉注射伊文思蓝(EB),ELISA法测定组织中EB含量,血清中白细胞介素-1(IL-1),前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察草乌与不同比例法半夏配伍对足跖肿胀程度、血管通透性及炎症介质释放影响的差异;经Graph Pad Prism 5软件做四参数Hill拟合方程,评判影响足跖肿胀度较密切相关的指标。结果:与模型组比较,草乌组、草乌与法半夏各配伍组均可明显降低大鼠足肿胀程度和组织中的EB含量及血清中IL-1,PGE2,TNF-α的含量;各配伍组与草乌组比较,草乌组的抗炎作用最强(P0.05),而草乌与法半夏配伍组(9∶1,3∶1,1∶1,1∶3,1∶9)的抗炎作用随法半夏用量增加而依次减弱;血清IL-1,PGE2,TNF-α含量与足跖肿胀度相关性均较好,组织中EB含量与之相关性较差。结论:法半夏可降低乌头的抗炎活性,该作用随法半夏用量的增加逐渐增强;"半夏反草乌"中的降效作用机制可能与法半夏可对抗乌头增加炎症介质生成、增加毛细血管通透性有关;血清PGE2含量与肿胀程度相关性较好且是直接参与炎症反应的介质,故可将其作为表征半夏反草乌中减弱抗炎效应的指标。     

新痹痛灵对胶原诱导性关节炎大鼠及其滑膜组织中HMGB1 mRNA表达的影响

目的:观察新痹痛灵对胶原诱导性关节炎大鼠及其滑膜组织中HMGB1 mRNA的影响。方法:新痹痛灵方中饮片经相关工艺提取后制为浸膏;将SD大鼠72只随机分出12只为正常组,其余进行胶原诱导性关节炎(CIA)造模,再将造模大鼠随机分为模型组,新痹痛灵高、中、低剂量组(3.2,1.6,0.8 g·kg-1·d-1)以及雷公藤多苷片组(0.008 g·kg-1·d-1),各组大鼠于二次免疫后当天开始ig给药,连续给药21 d。容积法测量大鼠关节体积,病理切片观察,RT-q PCR检测滑膜组织HMGB1mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠关节肿胀明显(P0.01),滑膜组织HMGB1 mRNA的表达明显增加(P0.01);与模型组比较,新痹痛灵高剂量组的关节肿胀于14,21 d明显减轻(P0.05,P0.01),且滑膜组织HMGB1 mRNA的表达明显降低(P0.01)。关节病理切片显示新痹痛灵各剂量组及雷公藤多苷片组病变较模型组均有不同程度减轻。结论:新痹痛灵可减轻CIA大鼠关节肿胀、降低滑膜组织中HMGB1 mRNA的表达,通过抑制HMGB1而减少相关炎症通路的激活可能是新痹痛灵治疗类风湿关节炎的机制之一。     

化瘀通痹胶囊治疗风湿性关节炎的实验研究

目的:考察化瘀通痹胶囊对风湿性关节炎的治疗作用.方法:给予大鼠Freund's完全佐剂复制佐剂性关节炎模型.实验分为空白对照、模型对照(等容去离子水)、寒湿痹颗粒(3.5 g·kg-1)组与化瘀通痹胶囊高、中、低剂量(生药,1.1,0.55,0.27 g·kg-1)组,ig每天1次,连续14 d,实验期间于造模后第3,6,8,11,14,18,21,24天测量大鼠致炎足踝关节周长,第8,11,14,18,21,24天测量致炎对侧足踝关节周长,并于18,21 d测定致炎足机械性压迫所致的痛阈值;通过蛋清致大鼠足肿胀实验、二甲苯致小鼠耳肿胀实验、小鼠扭体实验,考察受试药物的抗炎、镇痛作用.实验分为空白对照、寒湿痹颗粒组与化瘀通痹胶囊高、中、低剂量组,大鼠给药同佐剂性关节炎实验,小鼠给药为空白对照、寒湿痹颗粒(4.5 g·kg-1)组与化瘀通痹胶囊高、中、低剂量(1.4,0.7,0.35 g·kg-1),每天1次,连续ig7 d.结果:与模型组比较,化瘀通痹胶囊高、中剂量组均改善佐剂性关节炎模型大鼠致炎足18,21 d踝关节周长(P＜0.05),高剂量组可显著提高致炎18,21 d大鼠机械痛阈值(P＜0.05);中剂量组可显著提高致炎21 d大鼠机械痛阈值(P＜0.05);与模型对照组比较,化瘀通痹胶囊高、中剂量组可抑制蛋清致炎后4h大鼠足跖肿胀度(P＜0.05);高剂量组能降低二甲苯致小鼠耳肿胀的程度(P＜0.05);高、中剂量组小鼠扭体反应次数明显减少(P＜0.05).结论:化瘀通痹胶囊具有良好的抗炎、镇痛作用,对风湿性关节炎具有明显的预防和治疗作用.     

朱砂安神丸、朱砂、硫化汞、氯化汞、甲基汞对小鼠肾转运体基因表达的影响

目的:探讨朱砂安神丸、朱砂、硫化汞(Hg S)、氯化汞(Hg Cl2)和甲基汞(Me Hg)对小鼠肾转运体基因表达的影响。方法:将健康雄性小鼠分别ig等量生理盐水、朱砂安神丸1.8 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、朱砂0.2 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、高剂量朱砂2 g·kg-1(含汞1.7 g·kg-1)、Hg S 0.2 g·kg-1(含汞0.17 g·kg-1)、Hg Cl20.032 g·kg-1(含汞0.024 g·kg-1)、Me Hg 0.026 g·kg-1(含汞0.024 g·kg-1),每天1次,连续30 d,记录小鼠体重变化。30 d后处死取肾脏,双道原子荧光光度法检测小鼠肾组织汞蓄积量,RT-PCR方法检测小鼠肾组织有机阴离子转运体基因(Oat1,Oat3,Oat2)、多药耐药相关蛋白基因(Mrp2,Mrp4)、尿酸转运体基因(Urat1)的表达。结果:与正常组相比,Hg Cl2组和Me Hg组小鼠肾汞蓄积量显著升高(P<0.05),其余各组肾汞蓄积量与正常组无显著差异;Hg Cl2组和Me Hg组Oat1,Oat2表达显著降低(P<0.05);Me Hg组Mrp2基因的表达显著升高(P<0.05);Hg Cl2组和Me Hg组Mrp4基因表达显著升高(P<0.05);Me Hg组Urat1基因表达显著降低(P<0.05)。结论:Hg Cl2组和Me Hg组小鼠肾汞蓄积量、肾转运体基因表达与正常组有显著差异,其余各组各项检测指标与正常组小鼠相比无显著差异。与Hg Cl2和Me Hg相比,朱砂及其复方对小鼠造成的肾毒性相对较低。     

伸筋活血合剂抗炎镇痛和治疗软组织损伤作用的研究

目的:研究伸筋活血合剂对动物急性炎症、疼痛和软组织损伤模型的作用.方法:取ICR小鼠和SD大鼠随机分为模型组,阳性药吲哚美辛组,伸筋活血合剂低、中、高剂量组.灌胃给药,连续7d,小鼠和大鼠剂量分别为6,18,54 g·kg-1和2,6,18 g.kg-1,吲哚美辛分别为10,5 mg·kg-1.通过小鼠耳廓肿胀法、大鼠足跖肿胀法、小鼠腹腔毛细血管通透性法观察其抗炎作用;采用小鼠醋酸扭体法、热板法观察其镇痛作用;采用大鼠急性软组织损伤模型观察其对软组织损伤的修复作用.结果:伸筋活血合剂低、中、高剂量均可以降低二甲苯致小鼠耳肿胀率(P ＜0.05,P＜0.01.P＜0.01),高剂量组药效最佳;高剂量可以降低角叉菜胶致急性炎症的大鼠的足肿胀率(P＜ 0.05);中、高剂量对醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性提高有显著抑制作用(均P＜ 0.01);中、高剂量对醋酸所致的小鼠扭体疼痛有一定的抑制作用(均P＜0.05);对提高小鼠耐热痛能力无明显作用;低、中、高剂量能显著降低损伤大鼠的外观损伤积分(P ＜0.05,P＜0.05,P＜0.01),改善损伤组织的病理学形态.结论:伸筋活血合剂在抗急性炎症、镇痛、急性软组织损伤的修复方面显示出了不同程度的药效学作用.     

陈元膏膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清NO和PGE2及下肢功能的影响

目的:观察陈元膏膏摩对膝骨性关节炎大鼠血清中一氧化氮(NO)和前列腺素E₂(PGE₂)及下肢功能恢复的影响,探讨陈元膏膏摩对膝骨性关节炎是否具有抗炎作用。方法:将52只SD大鼠随机分为正常组、模型组、陈元膏膏摩组(2 g/只)、和手法对照组(凡士林,2 g/只),每组13只,除正常组外,其余各组采用石膏固定法建立膝骨性关节炎动物模型,8周后,正常组、模型组不作干预,对陈元膏膏摩组、手法对照组大鼠分别给予陈元膏结合手法和凡士林结合手法治疗,每日1次,持续8周后,HE染色对各组关节软骨病理改变进行Mankin评分,并检测各组血清中NO和PGE₂的浓度水平。结果:与正常组比较,模型 组软骨病理改变进行Mankin评分和血清NO,PGE₂的浓度水平明显升高(P<0.01),其大腿周长和膝关节活动度均有明显降低(P<0.01);陈元膏膏摩组、手法对照组Mankin评分和血清NO,PGE₂的浓度水平均低于模型组(P<0.01),其中陈元膏膏摩组的血清NO,PGE₂浓度水平较低(P<0.05),陈元膏膏摩组、手法对照组的大鼠在治疗后,其大腿周长和膝关节活动度均有明显提高(P<0.01),其中陈元膏膏摩组提高的幅度较大(P<0.05)。结论:陈元膏膏摩疗法可降低KOA大鼠血清中NO和PGE₂的浓度水平,更好地促进大鼠大腿肌力和膝关节活动度的改善,对减轻膝骨性关节炎症状具有一定的作用。     

不同干燥工艺制备的金翘热毒清制剂的抗炎作用

目的:研究不同干燥工艺制备的金翘热毒清颗粒和金翘热毒清喷雾干燥粉的抗炎作用。方法:将84只小鼠随机分为模型组,阿司匹林组(0.2 g·kg-1),热毒平颗粒组(21.84 g·kg-1),金翘热毒清颗粒组(11.7 g·kg-1),金翘热毒清喷雾干燥粉组(5.85,11.7,23.4 g·kg-1),每组12只,用二甲苯致炎,测定小鼠耳廓肿胀度;另取84只小鼠按上述方法分组和给药,腹腔注射冰乙酸致炎,于590 nm处测定腹腔液吸光度。评价不同干燥工艺制备的金翘热毒清制剂的抗炎作用。结果:模型组,金翘热毒清喷雾干燥粉高、中、低剂量组,金翘热毒清颗粒组,热毒平颗粒组及阳性组小鼠的肿胀度分别为(18.5±3.2),(13.4±2.2),(13.9±3.2),(14.8±3.6),(14.8±2.3),(14.6±4.2),(9.3±2.0)mg,与模型组相比,各给药组动物耳肿胀度均明显降低。模型组,金翘热毒清喷雾干燥粉高、中、低剂量组,金翘热毒清颗粒组,热毒平颗粒组及阳性组的A分别为0.677±0.121,0.512±0.099,0.523±0.137,0.583±0.195,0.537±0.065,0.558±0.107,0.321±0.094。结论:金翘热毒清颗粒和金翘热毒清喷雾干燥粉均具有一定的抗炎作用,可抑制鼠耳肿胀和腹腔毛细血管通透性增高;等剂量金翘热毒清喷雾干燥粉的抗炎作用稍强于金翘热毒清颗粒,等临床倍数剂量的热毒平颗粒的抗炎作用稍弱于金翘热毒清喷雾干燥粉。     

乌头汤对大鼠的镇痛作用及初步机制探讨

目的:研究乌头汤的镇痛作用及相关机制。方法:健康SD大鼠,随机分为正常组、模型组、乌头汤高、中、低剂量组以及布洛芬组,除正常组外其余各组建立慢性炎症痛模型,造模时在SD大鼠右踝关节腔部位注入完全弗氏佐剂(CFA)。乌头汤高、中、低剂量组于造模当天分别给予乌头汤4,2,1 g·kg-1,ig,布洛芬组30 mg·kg-1,ig,每日1次,连续6 d。用游标卡尺测量大鼠患足踝关节肿胀度,冷板仪测量患足冷板痛阈值,爪触觉测试仪测量机械痛阈值,热测痛仪测量热辐射痛阈值,酶联免疫法检测血浆中前列腺素E2(PGE2)和5-羟色胺(5-HT)的水平,免疫组织化学检测背根神经节中瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)、瞬时感受器电位作用受体蛋白M8(TRPM8)的水平。结果:CFA致炎后,大鼠踝关节出现明显肿胀,冷板痛阈值、机械痛阈值和热辐射痛阈值明显降低;血浆中PGE2,5-HT含量明显升高;背根神经节中TRPV1的表达量明显升高,TRPM8的表达量明显降低。与模型组相比,乌头汤高、中剂量组能降低大鼠关节肿胀度(P<0.05),乌头汤各剂量组能升高冷板痛阈值(P<0.01或P<0.05)、高、中剂量组能提高机械痛阈值(P<0.01,P<0.05),高剂量组对热辐射痛阈值也有一定的增高作用(P<0.05),同时,能降低血浆中的PGE2,5-HT和背根神经节中的TRPV1表达水平,提高TRPM8表达水平。结论:乌头汤具有镇痛作用,其机制可能与降低血浆中PGE2和5-HT水平以及调节背根神经节中TRPV1和TRPM8的表达有关。     

醋制老瓜头镇痛抗炎活性研究

目的: 研究醋制老瓜头二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇层萃取物抗炎、镇痛活性,明确活性部位。 方法: 将小鼠分为11组,分别为:阳性对照组、模型组、醋制老瓜头二氯甲烷萃取物,乙酸乙酯萃取物,正丁醇萃取物分别设低、中、高剂量组(按生药量计为400,800,1 600 mg·kg^-1),给药3 d后进行实验,以热板法、醋酸扭体法为镇痛实验模型,二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致小鼠足肿胀、小鼠炎性组织前列腺素E₂(PGE₂)含量为抗炎实验模型,进行活性测定。 结果: 镇痛实验,热板法模型中醋制老瓜头各萃取层与模型组比较能显著延长热板所致的小鼠舔后肢的时间,扭体法模型中,醋制老瓜头各萃取层能显著减少醋酸致小鼠扭体反应的次数,并呈现一定的药物依赖性(P<0.05,P<0.01);抗炎实验,二甲苯致耳肿胀模型中醋制老瓜头各萃取层与模型组比较能不同程度地抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,角叉菜胶致鼠足肿胀模型中醋制老瓜头各萃取层能不同程度抑制角叉菜胶致鼠足肿胀,各萃取层能显著降低小鼠炎症组织中PGE₂含量(P<0.05,P<0.01)。 结论: 二氯甲烷层为醋制老瓜头镇痛、抗炎活性最强部位,醋制降毒后仍有较强生物活性,表现为延长小鼠舔后肢的时间,抑制二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致足肿胀并显著降低小鼠炎症组织中PGE₂含量,其抗炎作用可能与PGE₂相关。     

藜芦配伍人参对未成熟小鼠雌激素样作用的影响

目的:观察藜芦配伍人参对未成熟小鼠子宫系数、性激素水平、靶器官子宫和阴道的病理学变化的影响。方法:昆明种雌性小鼠120只,随机分为正常组、特异性雌激素受体拮抗剂ICI组(5 mg·kg-1)、藜芦组(0.045 g·kg-1)、人参低、中、高剂量组(12,18,24 g·kg-1)、ICI和人参低剂量混合组(混合低剂量组)、ICI和人参中剂量混合组(混合中剂量组)、ICI和人参高剂量混合组(混合高剂量组)、藜芦和人参低剂量配伍组(配伍低剂量组)、藜芦和人参中剂量配伍组(配伍中剂量组)、藜芦和人参高剂量配伍组(配伍高剂量组),每组10只,给药5 d后分别观察小鼠子宫系数,血清中雌二醇(E2),黄体生成素(LH),促卵泡生成素(FSH)的水平及子宫、阴道的病理学变化。结果:与正常组比较,人参各剂量组能使未成熟小鼠的子宫系数显著增加(P0.05),E2含量明显升高(P0.05,P0.01),LH,FSH的水平显著降低(P0.05,P0.01),还能明显促进靶器官子宫、阴道的生长发育。配伍藜芦后,人参各剂量组的子宫系数明显降低(P0.05,P0.01),血清E2,LH和FSH水平明显升高(P0.05,P0.01),子宫和阴道的促生长发育作用减弱。结论:藜芦与特定剂量的人参配伍能够妨害人参的雌激素样作用。