甲泼尼龙琥珀酸钠的配伍禁忌

甲泼尼龙琥珀酸钠是一种合成糖皮质激素,有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性.近年来国内有文献报道其配伍禁忌,现概述如下.1 与阿洛西林钠两药混合后立即变白色浑浊,30 min后出现白色絮状混合物,放置24 h后无变化[1].     

甲泼尼龙冲击治疗急性脱髓鞘脑病

目的：观察甲泼尼龙冲击治疗急性脱髓鞘脑病的疗效，探讨其作用机理，以指导临床治疗，方法：对30例急性脱髓鞘脑病患者，应用甲泼尼龙1000mg/d，静脉滴注3－5天，冲击治疗结束后改为泼尼松60mg/d，逐渐减量至停药。结果：总有效率达90％，不良反应发生率13．3％，结论：甲泼尼龙具有较好的抑制免疫反应，减轻炎症水肿等作用，该疗法是治疗急性脱髓鞘脑病快速有效，安全可靠的方法，一经确诊，宜尽早采用。     

甲泼尼龙治疗毛细支气管炎疗效观察

目的比较甲泼尼龙与地塞米松治疗毛细支气管炎的疗效。方法58例毛细支气管炎患儿随机分为两组,对照组（29例）在常规治疗基础上加用地塞米松静脉推注,治疗组（29例）在常规治疗基础上加用甲泼尼龙静脉滴注。结果治疗组喘息消失、咳嗽消失、肺部啰音消失时间及住院时间均较对照组缩短,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论甲泼尼龙治疗毛细支气管炎疗效优于地塞米松。     

皮肤病患者服用甲泼尼龙发生不良反应的护理

糖皮质激素对免疫系统的多个环节均有抑制作用,从而发挥抗炎及免疫抑制的药理作用。甲泼尼龙属中效糖皮质激素,在治疗结缔组织病、过敏性疾病及皮肤疾病中发挥着很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性,因此均作为首选治疗药物,但长期大剂量的用药易引起诸多不良反应。现将2005年10月至2006年11月我院75例皮肤病住院患者服用甲泼尼龙后发生的不良反应及护理报告如下。     

应用甲泼尼龙致过敏反应一例

<正>1病例资料女,50岁。因躯干皮肤出现风团、瘙痒3 d,加重1 d入院。3 d前无明显诱因躯干皮肤出现散在红色风团,瘙痒明显,自服开瑞坦1片未见好转。1 d前自觉瘙痒加重,风团较前增多,到我科就诊,以荨麻疹收入院。无胸闷、憋气及腹痛等不适,近期未用药物,未接触特殊物品,未进食特殊食物,无药物过敏史。查体:各项生命体征平稳,全身浅表淋巴结未触及增大;面部、躯干及四肢散在大小不一的红色     

甲泼尼龙琥珀酸钠对许旺细胞分泌功能的影响

背景:许旺细胞分泌多种神经营养因子在神经再生中发挥关键作用,但其分泌能力受诸多因素影响,寻找可行方法促进许旺细胞分泌神经生长因子是神经缺损后再生的重要环节.目的:观察不同浓度甲泼尼龙琥珀酸钠对许旺细胞分泌功能的影响.方法:酶消化法分离培养SD乳鼠许旺细胞,倒置相差显微镜下观察细胞生长情况;传代后,一部分进行S-100蛋白免疫鉴定许旺细胞的纯度;另一部分用细胞计数板调整细胞浓度为1×10~9 L~(-1),移入到6孔平底培养板(接种15个孔)继续培养.培养板中培养4 d后4个孔分别加入不同浓度的甲泼尼龙琥珀酸钠(10~(-3),10~(-4),10~(-6),10~(-8) mol/L),并设立1个孔为不加药物的空白对照组,分别作用于细胞24,48,72 h后行RT-PCR检测,观察许旺细胞24,48,72 h神经生长因子mRNA水平的变化.结果与结论:原代细胞培养至第7天数量明显增加,细胞铺满培养瓶底部80%以上;传代细胞形态为梭形,有2个细长的突起,荧光染色阳性,成纤维细胞为圆形或扁圆形,荧光染色阴性.RT-PCR检测结果显示,10~(-8) mol/L的甲基强地松龙作用72 h分泌的神经生长因子与空白对照组及其他浓度、时间组相比均表达增加(P < 0.05);10~(-3) mol/L甲基强地松龙在各时间段分泌的神经生长因子与空白对照组及其他浓度、时间组相比表达均减少(P < 0.05).提示高浓度的甲泼尼龙琥珀酸钠抑制许旺细胞分泌神经生长因子,长时间、低浓度的甲泼尼龙琥珀酸钠则促进许旺细胞分泌神经生长因子.     

甲泼尼龙对脊髓损伤线粒体凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨甲泼尼龙(MP)对脊髓损伤(SCI)早期线粒体凋亡相关基因表达的作用。方法:6只日本大耳兔随机分为两组:模型组和药物组(每组3只),行L4椎板切除后采用Allen法建立SCI模型。药物组于造模后2h按人-兔等效剂量给予MP冲击治疗。造模后8h处死分别获取损伤区长约8mm的脊髓组织Trizol法提取总RNA,经质检合格后采用Agilent兔子表达谱芯片进行检测。采用GeneSpring11.0软件,绘制箱线图和火山图;以P<0.05且FC≥2为差异表达基因的筛选条件,本文针对线粒体凋亡相关基因进行分析。结果:成功建立SCI的动物模型。抽提的6个RNA样品的2100 RIN>7.0并且28S/18S>0.7;重复探针点信号CV值<15%。在线粒体凋亡相关基因中VDAC5P、SLC25A5药物组和模型组比较呈现显著的差异性表达。VDAC5P和SLC25A5构成线粒体膜转化孔(PTP)的主要成分,二者构象的改变可引起线粒体转化孔的高通透状态。结论:MP能对线粒体凋亡相关基因的表达进行调节,可能是其发挥神经保护的机制之一。     

甲泼尼龙治疗小儿毛细支气管炎的临床观察

目的观察甲泼尼龙治疗小儿毛细支气管炎的临床疗效。方法选择2010年1月～2012年12月我院诊治的毛细支气管炎患儿70例,随机分为观察组和对照组,各35例。观察组患儿在常规治疗基础上加用甲泼尼龙琥珀酸钠。对照组患儿在常规治疗基础上加用地塞米松。结果观察组患儿的咳嗽消失时间、肺部喘鸣音消失时间及住院天数较对照组明显缩短（P〈0.05）。观察组的临床疗效明显优于对照组（P〈0.05）。结论甲泼尼龙治疗毛细支气管炎起效迅速、疗效确切,适于临床推广应用。     

神经干细胞体外培养方法及影响因素研究进展

神经干细胞是指具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力,能自我更新并能提供大量脑组织细胞的细胞群。神经干细胞的发现对患有神经系统难治性疾病患者的治疗带来了福音,但体内内源性神经干细胞的数量极少,限制了其在治疗疾病中的应用,所以如何有效提高神经干细胞培养存活率、克隆形成率将是其在临床应用的重要基础和前提。本文就目前对神经干细胞体外培养方法及影响因素的研究进展做如下综述。     

蛇床子素可促进体外培养神经干细胞的增殖

背景：神经干细胞具有自我更新和多向分化潜能,但正常情况下,神经干细胞数目太少,且大部分处于静息状态,促进其增殖是神经干细胞治疗神经退行性疾病的关键。目的：观察蛇床子素对体外培养的神经干细胞增殖作用的影响,分析其促进增殖能力的作用机制。方法：体外培养神经干细胞,在增殖培养基中培养至第3代,加入不同浓度的蛇床子素（10,50和100μmol/L）作用24 h用CCK-8法检测细胞活力,再培养3,5,7 d后测量神经球半径,用免疫荧光组化法计数Ki67阳性细胞数目;再培养3 d后利用RT-PCR技术检测神经干细胞中Notch 1、Hes 1和Mash 1基因表达的情况。结果与结论：与正常组比较,50,100μmol/L的蛇床子素具有明显促进神经干细胞增殖能力的作用,100μmol/L作用最为显著,可引起Notch 1基因、Hes 1基因上调表达,对Mash 1基因基本无影响,说明蛇床子素对体外培养的神经干细胞具有促进增殖作用,其作用机制可能与激活Notch信号通路上的Notch 1、Hes 1基因有关。     

新生小鼠海马神经干细胞体外培养条件下的增殖与分化

背景：神经干细胞移植可用于中枢神经损伤的临床治疗。目的：观察新生小鼠海马神经干细胞在体外培养条件下的增殖和分化。方法：从新生昆明小鼠海马取材,采用机械分离法对原代细胞进行无血清培养,采用机械法复合酶消化法对原代细胞进行传代,以体积分数为10%胎牛血清诱导分化。免疫荧光行巢蛋白、β-微管蛋白Ⅲ和胶质纤维酸性蛋白染色,对培养的细胞进行鉴定。CCK-8法检测神经干细胞增殖能力。结果与结论：从新生小鼠海马分离得到的细胞具有连续传代形成克隆球的能力,克隆球呈巢蛋白免疫反应阳性;加入胎牛血清可诱导分化为β-微管蛋白Ⅲ和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞。提示实验成功建立了体外培养新生小鼠海马组织分离和培养神经干细胞的方法,培养的神经干细胞在体外培养条件下保持着自我增殖和分化的潜能。     

间充质干细胞对多发性骨髓瘤细胞生长及硼替佐米诱导其凋亡的影响研究

目的 探讨间充质干细胞在多发性骨髓瘤细胞生长以及硼替佐米诱导骨髓瘤细胞凋亡中的作用.方法 取15例临床确诊的多发性骨髓瘤(MM)患者以及3名正常供者的骨髓标本,分离其间充质干细胞(MM-BMSC和ND-BMSC);测定细胞生长曲线、免疫表型和细胞因子分泌水平.将骨髓瘤细胞(NCI-H929)与BMSC细胞共培养,并加入蛋白酶体抑制剂硼替佐米,观察BMSC对NCI-H929细胞生长增殖的影响;进一步通过Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术(FCM)检测BMSC对硼替佐米诱导NCI-H929细胞凋亡的影响.结果 成功分离得到MM患者以及正常供者骨髓间充质干细胞,FCM检测显示两者均高表达CD73和CD105(＞95%),表达CD44和CD29,不表达CD31、CD34、CD45和HLA-DR(＜1%)等表面分子.生长曲线测定显示MM-BMSC增殖较为缓慢,倍增时间(82 h)较ND-BMSC(62 h)略有延长(P＜0.05).与ND-BMSC比较,MM-BMSC分泌高水平的细胞因子IL-6和VEGF,分别为(188.8±9.4)pg/ml对(115.0±15.1)pg/ml和(1497.2±39.7)pg/ml对(1329.0±21.1)pg/ml.将BMSC与骨髓瘤细胞NCI-H929共培养,MM-BMSC可促进骨髓瘤细胞的生存,降低NCI-H929细胞对硼替佐米的敏感性,明显抑制硼替佐米诱导的瘤细胞凋亡.结论 MM-BMSC可促进骨髓瘤细胞的生长,明显减少蛋白酶体抑制剂硼替佐米诱导的细胞凋亡.     

体外诱导人脐带间充质干细胞向神经干细胞的分化

背景：人脐带间充质干细胞较骨髓、脂肪等来源的间充质干细胞易取材、更为原始,并不受伦理、法律的限制,是中枢神经系统损伤修复最具治疗潜力的细胞来源之一。 目的：探讨重组人碱性成纤维生长因子、重组人表皮生长因子定向诱导人脐带间充质干细胞分化为神经干细胞的潜能。 方法：采用碱性成纤维生长因子、表皮生长因子作为诱导剂,体外诱导人脐带间充质干细胞;在倒置显微镜下动态观察细胞形态学变化,并用免疫荧光法检测人脐带间充质干细胞向神经干细胞分化的情况,实时荧光定量PCR技术检测诱导前后神经干细胞标记蛋白巢蛋白在mRNA水平的相对表达量。 结果与结论：形态学观察经诱导后的人脐带间充质干细胞呈神经干细胞球改变;免疫荧光法及实时荧光定量PCR技术均可检测到神经干细胞标记物巢蛋白,并可进一步分化表达神经元标志蛋白神经元特异性烯醇化酶、微管相关蛋白2以及神经胶质细胞蛋白、神经胶质原纤维酸性蛋白。碱性成纤维生长因子、表皮生长因子可定向诱导人脐带间充质干细胞向神经干细胞及神经元、神经胶质细胞分化。     

间充质干细胞在凋亡过程中释放膜微粒

间充质干细胞(MSC)已经用于多种损伤组织的修复,但无论全身或局部应用,培养的MSC进入体内后短期内大量死亡。为探讨死亡细胞发挥组织修复作用的机制,本研究以大鼠MSC为对象,利用低氧及乏营养为诱导条件,对凋亡MSC释放的亚细胞结构进行了分析。结果表明,低氧(1%O2)及无血清培养均可诱导MSC凋亡,尤以二者联合为著,72 h后细胞凋亡比例达(17.44±2.15)%。与此同时,培养上清经低温超速离心后,流式细胞仪分析证实,细胞可释放大量的膜微粒(microparticles,MP),其表面同时表达CD29、CD44A和凋亡相关的磷脂酰丝氨酸。结论:MSC经诱导后释放MP,其量相当于原细胞数目的15.2倍。MP是组织损伤后细胞间信息传递的重要介质。本研究为探讨MSC治疗机制提供了新的思路。     

微电流脉冲体外诱导神经干细胞增殖分化的研究

目的探讨微电流脉冲对神经干细胞体外增殖分化的诱导作用。方法采用联合培养和微电流脉冲技术改变神经干细胞生长的微环境,通过免疫细胞化学技术及电子显微镜技术观察神经干细胞增殖分化情况。结果骨骼肌成肌细胞及微电流脉冲均可诱导神经干细胞分化(细胞ChAT阳性率分别为5.90%和6.48%),与神经干细胞自然分化组相比差异显著(细胞ChAT阳性率为4.03%)。结论微电流脉冲对神经干细胞的体外增殖分化具有一定的诱导作用。     

成体神经干细胞与微环境

背景：成体神经干细胞广泛分布于中枢神经系统,它存在于特殊的微环境中,有自我更新和分化能力,可作为内源性干细胞来源来修复受损的神经组织.目的：归纳总结神经干细胞与微环境的研究与进展.方法：由第一作者检索PubMed（1989至2012年）数据库与中国期刊全文数据库（CNKI：2001至2012年）,检索词分别为“神经干细胞;微环境;调控”和“neural stem cel s;microenviroment;regulation”.结果与结论：阅读文题和进行筛选,选择具有原创性,论点论据可靠且分析全面、密切相关的文章,排除重复性研究与以及质量较差文章,共检索到379篇英文文章,131篇中文文章,按纳入及排除标准筛选后,共纳入64篇文章.微环境中的各种组成成分如血管及内皮细胞、星形胶质细胞、室管膜细胞、细胞外基质与神经干细胞关系密切,在成体神经干细胞的生存、增殖、分化调控中均发挥重要作用.同时,成体神经干细胞的分化受基因调控.成体神经干细胞与微环境两者之间的研究将为神经组织的修复带来新的方向.     

海人酸对神经干细胞增殖及分化的影响

背景：神经干细胞对脑组织的修复作用非常有限,约80％新增殖的内源性神经干细胞在6周内死亡,仅0．2％的细胞继续增殖、分化,参与修复。目的：分析不同剂量海人酸在对神经干细胞增殖及分化的影响。方法：体外分离并培养新生Wistar大鼠神经干细胞,将神经干细胞分为空白对照组和加入不同浓度梯度的海人酸组,通过免疫组化法和免疫荧光法进行鉴定,MTT比色法测定海人酸对神经干细胞分化的影响,计算分化后神经元和星形胶质细胞比例。结果与结论：海人酸组贴壁的神经球分化速度较空白对照组快,在同一时间点进行观察,神经细胞的迁移距离较未处理组远。分化5d后,海人酸组所分化的细胞中,星状细胞较空白对照组多,而神经元样细胞相对较少,培养的细胞具有自我更新和向神经元、少突胶质细胞和星形胶质细胞分化的潜能。兴奋性氨基酸海人酸可使部分神经干细胞死亡,但可促进幸存的神经干细胞增殖及分化,并诱导其向星形胶质细胞分化。     

离体培养神经干细胞的超微结构学研究

目的 研究离体培养条件下神经干细胞的超微结构。方法 分离、培养和诱导分化来自孕17-19d wistar大鼠胎鼠大脑皮层的神经干细胞，分别用扫描电镜和透射电镜观察神经干细胞分化前、后的超微结构。结果 未分化的神经干细胞的大小、形态和细胞内结构基本相同。细胞都呈小球形，表面带有微绒毛，细胞以有丝分裂形式进行增殖。透射电镜显示细胞核、浆比例很高，核呈多形性、分叶状；胞浆稀少，无成熟的细胞器。分化后，从球体表面向四周伸出众多突起，胞体也从球形变成扁平形．细胞浆体积明显增多，胞浆内出现多种成熟的细胞器。细胞从具有单一的细胞外部形态和内部结构的干细胞向不同的神经元和神经胶质细胞转变。结论 神经干细胞是保留原始细胞外部形态、内部结构和增殖特性的特殊细胞，在一定条件下可以被诱导分化成具有成熟细胞器的神经元和胶质细胞。