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肿瘤分子生物学研究结果表明,多种肿瘤细胞过度表达表皮生长因子受体(EGFR);体外和动物研究证实,抗EGFR单抗可显著抑制一些过度表达EGFR的癌细胞的生长,这是因为抗EGFR单抗竞争性地抑制EGF或TGF-α与EGFR的结合.从而阻断了酪氨酸激酶介导的细胞信号传递而发挥其抑制癌细胞生长作用.由于EGFR是一种膜抗原,且在非小细胞肺癌中过度表达,因而抗EGFR单抗的免疫交联物在非小细胞肺癌抗体药物导向治疗中有可能具有潜在的应用价值.在本研究中我们观察了抗EGFR单抗-丝裂霉素结合物对人肺腺癌裸鼠皮下种植瘤的抗癌作用,对抗EGFR单抗在非小细胞肺癌抗体导向化学治疗中的应用价值进行了初步探讨.方法:取8周龄裸鼠10只,每组5只分为治疗组和对照组.用人肺腺癌SPC-Al细胞株(10~7)接种裸鼠左腋窝皮下, 相似文献
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目的 通过抗EGFR/抗CD3双功能抗体(EGFR/CD3 BsAb)治疗SGC7901胃癌细胞移植瘤小鼠模型,初步验证该抗体在体内对胃癌细胞的杀伤能力。方法 采取化学偶联法合成的EGFR/CD3 BsAb联合人外周血淋巴细胞(PBLS)经尾静脉给药注入荷SGC7901胃癌细胞移植瘤小鼠体内。实验裸鼠随机分为抗EGFR单抗联合PBLS组(抗EGFR组)、抗CD3单抗联合PBLS组(抗CD3组)、EGFR/CD3 BsAb联合PBLS组(EGFR/CD3 BsAb组)和空白对照组(生理盐水组)。治疗后检测并比较加药各组对胃癌细胞的杀伤能力。结果 EGFR/CD3 BsAb成功制备,分子量为43kD。EGFR/CD3 BsAb组裸鼠的肿瘤抑制率为(57.2±8.6)%,显著高于抗EGFR组的(38.5±6.1)%和抗CD3组的(6.9±7.6)%(P<0.05);治疗结束时EGFR/CD3 BsAb组的瘤重为(517.1±45.4)mg,显著低于抗EGFR组的(737.4±54.3)mg和抗CD3组的(1097.9±167.7)mg(P<0.05)。各组移植瘤组织EGFR免疫组化染色均为强阳性。EGFR/CD3 BsAb组裸鼠肿瘤组织CD3免疫组化染色可见部分细胞呈阳性。透射电镜观察显示,EGFR/CD3 BsAb组和抗EGFR组可见肿瘤坏死。结论 EGFR/CD3 BsAb在体内条件下可能对胃癌有治疗作用。 相似文献
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目前,在肿瘤的治疗中EGFR信号通路成为重要的靶点,尤其在转移性结直肠癌(mCRC)的治疗中.EGFR单克隆抗体(mAbs)包括西妥昔单抗和帕尼单抗,抗EGFR mAbs联合传统的化疗在很大程度上改善了mCRC患者的无进展生存期(PFS)和总生存期(OS).然而,抗EGFR mAbs仅仅对KRAS野生型的mCRC患者有效,说明还有其他方面的因素影响着抗EGFR mAbs的疗效.研究表明,在结直肠癌中KRAS野生型(WT)的患者常伴有BRAF、PIK3A、NRAS突变和PTEN缺失,这些分子基因状态的改变可能与抗EGFR单克隆抗体靶向治疗抵抗性相关.因此检测患者对抗EGFR mAbs靶向治疗的相关生物标记物,可以对mCRC患者个体化治疗提供依据. 相似文献
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胃癌的发病率居全球恶性肿瘤发病率第五位,病死率居第三位.胃癌患者被发现时常伴有肿瘤远处转移和浸润,失去了手术治疗的机会,因此化疗联合靶向治疗成为晚期胃癌患者的重要治疗方法.以表皮生长因子受体(EGFR)家族成员为靶点的药物可以在晚期胃癌患者的靶向治疗中取得较好的效果,然而众多研究数据中,应用小分子酪氨酸激酶抑制药或抗EGFR单克隆抗体,对转移性胃癌患者的治疗无明显效果.胃癌的发病机制比较复杂,随着研究的深入,EGFR家族成员的交互作用将逐渐被阐明,这将有助于了解EGFR家族成员在胃癌靶向治疗中的作用.因此,本文对关于抗EGFR家族靶向药物在胃癌治疗中的最新研究进展进行综述. 相似文献
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目前肺癌的生物靶向药物抗表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)已成功地应用于肺癌临床治疗.但肺癌分子生物学机制十分复杂,新的生物靶点药物在临床中的重要作用日益受到关注.本文对上述分子生物学标志物在肺癌治疗中的作用及其相关临床研究进展进行综述. 相似文献
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结直肠癌的发病率和死亡率均较高各种生长因子、生长因子抑制剂、生长因子受体在结直肠癌细胞的增殖、发展中起着重要的作用.65%~70%的结直肠癌中存在表皮生长因子受体邋(EGFR)的表达.多个研究显示,EGFR在细胞内信号传导过程中具有重要作用,EGFR的表达与结直肠癌的病情进展、预后密切相关,针对EGFR信号传导通路的治疗药物可抑制细胞的增殖,这些药物包括抗EGFR单克隆抗体、酪氨酸激酶抑制剂等,本文综述了这些表皮生长因子受体抑制剂在大肠癌治疗中的应用. 相似文献
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目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)在胸腺瘤组织中表达的生物学意义及其相互关系.方法:采用免疫组织化学SP法,检测53例胸腺瘤患者中COX-2、EGFR的表达,用5例正常胸腺组织作对照.结果:53例胸腺瘤组织中.随着Masaoka分期进展,COX-2、EGFR阳性表达率逐渐升高,差异有统计学意义,X2值分别为7.283和5.330,P值分别为0.007和0.021.COX-2和EGFR的阳性表达率与胸腺瘤的Masaoka分期及淋巴结转移等参数有关,P<0.05;与胸腺瘤组织学分型无关,P>0.05.COX-2与EGFR的表达呈正相关,r=0.811,P<0.01.结论:胸腺瘤的浸润性发展与COX-2及EGFR的增强表达具有相关性,COX-2及EGFR在肿瘤细胞的增强表达可作为胸腺瘤恶性度和判断预后的重要生物学指标,并可为临床医生提供诊断和辅助治疗依据. 相似文献