重症急性胰腺炎发病机理和治疗现状

重症急性胰腺炎 (ＳＡＰ)病情凶险 ,并发症多且病死率高 ,其治疗一直受到人们重视。近年来不少专家学者对ＳＡＰ的发病机理、病理演变过程及治疗作了进一步研究 ,取得一定成果 ,现综述如下。1　发病机理1.1　“自身消化学说”　在胰液排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下 ,胰蛋白酶大量激活 ,还激活糜蛋白酶、弹力蛋白酶、舒血管素和磷脂酶Ａ2 等 ,造成胰腺自身消化。后者尤起关键性作用[1] 。但动物实验表明将胆汁直接注入胰管并不引起胆源性胰腺炎的发生。Ｌｅｒｃｈ等的研究提示 :结石梗阻引起胰液流出的减少可能是胰腺炎最…     

重症急性胰腺炎研究进展

重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）在急性胰腺炎（ＡＰ）中约占三分之一,但其来势凶猛,并发症多。死亡率高,是胰腺外科中的诊治重点。近年来对ＳＡＰ的发病机理,诊断和治疗的研究都取得了一些可喜的进展。１　重症急性胰腺炎发病机理研究进展 传统的观点认为ＳＡＰ的发生是由于胰酶进入血液循环的结果,但临床上多年来应用抑制胰腺分泌和蛋白酶抑制（如阿托品、Ⅱ２受体拮抗剂、胰高血糖素、降钙素和奥曲肽等）虽然能抑制胰腺的分泌,但并不能降低ＳＡＰ患者的病死率和并发症的发生,手术也不能阻止胰腺的自身消化和并发症的发生。［１］近年的…     

N—乙酰半胱氨酸治疗急性胰腺炎研究进展

急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＡＰ)是外科常见的急腹症之一 ,其临床表现为急性腹痛、血及 (或 )尿的胰酶升高 ,重症者可出现休克、急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)、多器官功能障碍综合征 (ＭＯＤＳ)、甚至死亡。虽然人们在其发病机制方面进行了大量研究 ,并提出了很多有价值的学说 ,但其确切机制至今仍不十分清楚[1,2 ] 。业已证明氧自由基和核因子-κＢ参与了ＡＰ的发病过程 ,研究表明应用抗氧化剂Ｎ -乙酰半胱氨酸 (Ｎ -ａｃｅｔｙｌｃｙｓｔｅｉｎｅ ,ＮＡＣ)对急性胰腺炎具有治疗保护作用。1　ＮＡＣ治疗ＡＰ的机制…     

胰酶谱分析在急性胰腺炎诊断中的价值

急性胰腺炎是临床急腹症中发作凶险疾病之一 ,因而早期、快速诊断意义重大。急性胰腺炎是由各种原因引起胰腺消化酶对胰腺自身消化所致的急性化学性炎症 ,临床诊断依据典型临床表现 (刀割样腹痛并向背部放射、恶心、呕吐、腹膜刺激征等 )。Ｂ超、ＣＴ影像学检查可见胰腺弥漫性肿大、密度不均、边界模糊等。而实验室胰酶谱分析 (淀粉酶、脂肪酶、胰蛋白酶原 - 2等 )在急性胰腺炎诊断中起重要作用。1　淀粉酶及同工酶淀粉酶 (ＡＭＳ)测定是诊断急性胰腺炎的特异方法 ,同工酶分为Ｓ型、Ｐ型。血淀粉酶于发病后 3- 12小时开始升高 ,2 4 - 4 8小…     

急性胰腺炎发病机制的新进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）为胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症.近些年来有关AP发病机制的研究取得不少进展,有了较多的新认识、新发现,但AP发病机制迄今尚未完全阐明,仍有许多基础研究与临床诊断治疗中的问题亟待解决.近年研究认为,除了“胰酶自身消化”学说,人们还认识到“白细胞过度激活”学说,“炎症因子级联瀑布效应”学说,“胰腺血液循环紊乱”学说,“肠道细菌易位、内毒素血症及感染二次打击”学说,“细胞凋亡”学说等多种理论与AP的发病机制密切相关.     

急性胰腺炎胰酶激活机制的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由于多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它脏器功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症之一,死亡率一直居高不下.AP的发病机制非常复杂,其发生发展受多种因素影响,其中胰酶的激活起着极为重要的作用[1],但其激活的部位和机制迄今尚不十分清楚.本文综述近年来AP胰酶激活机制的研究进展. 1 溶酶体酶组织蛋白酶B激活胰蛋白酶途径 胰腺腺泡细胞合成多种消化酶,正常生理条件下,由于机体保护机制的抑制作用,确保了腺泡细胞内不存在或只有极微量有活性的消化酶存在,保护机制抑制了消化酶在腺泡细胞内的活性,使之不发挥消化作用.     

急性胰腺炎的发病机制研究

急性胰腺炎(AP)是胰腺及其周围组织被胰腺内激活的胰酶自身消化而引起的急性化学性炎症,常累及全身多个器官.急性胰腺炎的发生主要经历了胰酶激活,自身消化和炎症反应的过程.其病因复杂,发病机理尚未完全明确.除了传统的"胰酶自身消化"学说外,还有"白细胞过度激活-炎症因子级联瀑布反应",胰腺微循环障碍,细胞凋亡,胰腺细胞钙超载学说,胰腺星形细胞活化,肠道细菌移位等.     

NF-_κB与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指急性胰腺炎(AP)伴有脏器功能障碍或衰竭或出现胰性坏死、脓肿、假囊肿等局部并发症,或两者兼有。SAP是普外科的常见危急重症,其病情凶险,发病急,并发症多,病死率高。SAP的发病机制包括胰腺自身消化学说、炎性介质的作用、肠道细菌易     

急性胰腺炎发病机制的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明。随着研究的不断深入,除了传统的“胰酶自身消化”学说外,白细胞过度激活一炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡学说、肠道细菌易位学说、胰腺腺泡内钙超载学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识。特就AP发病机制的研究进展做一综述。     

急性出血坏死性胰腺炎的发病机制

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的发病机制十分复杂,近年来大量的实验研究证实,其发病机制除自身消化外,还有磷脂酶A和血栓素A2(TXA2)、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、胰血循环障碍和细胞膜稳定性、炎症介质等因素[1].特别是胰腺微循环障碍在本病发病中的作用越来越受到重视.     

急性胰腺炎—酶与抗酶体系

急性胰腺炎(AP)发病机制的研究已经提出梗阻分泌学说、共同通道学说、十二指肠返流学说、逆向弥散学说、胰酶细胞内激活学说和胰微循环障碍学说。而胰酶自身消化是连结众多学说的最后公路,这已得到广泛认可。近年来围绕此观点不仅对胰酶进行了更深入的研究,且对机体防御体系亦有相当的了解。本文拟简述有关胰酶、胰管粘膜屏障及体液抗酶体系等几个问题。 1 胰酶及其在急性胰腺炎中的意义胰腺外分泌可分泌消化三大食物的众多酶     

血管紧张素Ⅱ与急性胰腺炎

急性胰腺炎(AP)是一种临床常见的复杂病症,常由轻微自限性疾病迅速发展为致命性疾病,并发症多,病死率高,已成为临床医学的一大难题。该病的发病机制至今尚未完全阐明。在过去的一个世纪里,随着人们对AP发病机制研究的不断深入,学者们陆续提出了“胰酶自身消化”学说、“白细胞过度激活—炎性因子级联瀑布效应”学说、“胰腺微循环障碍”学说以及“肠道细菌易位、感染第二次打击”学说等。     

实验性急性胰腺炎性胰腺组织一氧化氮合酶基因表达的研究

探讨急性胰腺炎发病机制与一氧化氮的关系，用十二指肠闭袢法诱导大鼠实验性ＡＰ模型，并对ＡＰ形成后检测不同时相的胰腺组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ，以了解ＡＰ病程中ＮＯＳ基因表达水平的动态变化，４８只大鼠随机分四组，一组为对照组，三组为实验组。     

急性胰腺炎病人空肠内营养支持的临床应用

急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＡＰ)的基本发病机制是胰酶对胰腺及胰腺周围组织的自身消化。因此 ,ＡＰ的现代治疗的主要目的之一是尽可能减少胰腺的外分泌 ,让胰腺处于“休息状态” ,这是ＡＰ基础治疗的根据。同时 ,ＡＰ常伴有系统性炎症反应 ,导致代谢亢进和高蛋白分解代谢率 ,会发生营养不良。所以营养支持已成为ＡＰ治疗的重要组成部分 ,且直接影响到病人的预后[1] 。但长期肠外营养的并发症较多 ,且费用较高 ,病人不易耐受 ,同时易引起肠粘膜萎缩 ,屏障功能减弱 ,医源性感染发生的机会增加。目前有文献报道 ,空肠…     

重症急性胰腺炎治疗概况

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种较为常见的疾病,大部分患者起病继发于胆结石或是大量饮酒。胰腺腺泡细胞中的胰蛋白酶原被激活是引发此病的原因。胰蛋白酶原激活导致胰腺的自身消化而引发局部及全身性的炎症反应,进而引发多器官功能衰竭综合征(MODS),甚至死亡。大约一半的死亡病例发生在急性胰腺炎(acute pancreati-tis,AP)起病的第1周内。因此,如何提高SAP的治愈率是当前消化系疾病中的重要研究课题。近年来,随着对AP发病机制研究的深入,“白细胞过度激活,多种细胞因子和递质级联反应学说”等学说的提出,以及…     

急性胰腺炎发病机制学说及进展

急性胰腺炎(AP)是胰腺疾病中最严重的疾病,死亡率达20%。AP的发病机制至今尚未阐明,本文就细胞和分子水平上提出的三种AP发病机制学说及有关进展综述如下。自身消化学说本世纪初,OPie根据胆汁和十二指肠液返流进入胰腺后可引起AP,提出当胆汁和十二指肠液返流进入胰腺后,来自肠道的胰蛋     

重症急性胰腺炎的发病机制与手术时机的选择

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一种严重的全身多脏器损伤性疾病,病情凶险,并发症多,死亡率高。众多学者一直致力于其发病机制与手术时机的研究,且不断取得新进展,但该病的发病机制仍没有完全被阐明;笔者对其主要的发病机制和手术时机的选择情况综述如下。1发病机制1.1＂胰酶自身消化＂学说在胰腺缺血、胰液流出受阻等致病因素的作用下,胰蛋白酶被大量激活.     

急性胰腺炎58例的治疗体会

随着人们生活水平的提高 ,急性胰腺炎的发病率也逐年增多。人们对于急性胰腺炎发病机制的研究也逐渐深入。从最初的“胰酶自身消化”理论到“炎性因子的级联瀑布效应”学说 ,以及“肠道细菌易位 ,内毒素血症及第 2次打击”学说等 ,还有近几年提出的“胰腺微循环障碍”学说 ,均证明急性胰腺炎的发病机制是复杂、多因素的参与病理生理过程。临床医师在诊治急性胰腺炎时 ,要根据发病的诱因、临床分型、病程长短、有无并发症 ,采取个体化治疗方案。本文总结了我院 2 0 0 2 - 0 2～ 2 0 0 3- 0 4内科收治的 5 8例急性胰腺炎病例 ,现报告如下。1　…     

实验性急性胰腺炎性胰腺组织—氧化氮合酶基因表达的研究

探讨急性胰腺炎（ＡＰ）发病机制与一氧化氮（ＮＯ）的关系,用十二指肠闭拌法诱导大鼠实验性ＡＰ模型,并对ＡＰ形成后检测不同时相的胰腺组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ,以了解ＡＰ病程中ＮＯＳ基因表达水平的动态变化。４８只大鼠随机分四组。一组为对照组,三组为实验组。实验组分别于术后２４、３６、４８ｈ处死检测血清淀粉酶,取胰腺组织进行逆转录聚合酶链反应（ＲＴ—ＰＣＲ）,检测ＮＯＳＣＤＮＡ含量。结果：术后２４ｈ已形成出血坏死型ＡＰ,血清淀粉酶比对照组显著增高（Ｐ＜０．０１）,而ＮＯＳｍＲＮＡ水平与对照组相比无明显改变。至３６ｈ时ＮＯＳｍＲＮＡ水平显著增高至对照组的１．２或１．５倍（Ｐ＜０．０１）,其后又开始下降。结论：大鼠实验性ＡＰ胰腺组织ＮＯＳ基因表达在术后３６ｈ达高峰,４８ｈ时下降,ＮＯ在ＡＰ发病过程中有一定作用,其确切机理有待进一步探讨。     

急性胰腺炎的实验研究进展

急性胰腺炎 (ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ ,ＡＰ)是一类以胰腺腺泡的急性损害和胰腺的急性炎症为基本病理损伤的疾病。自 19世纪以来 ,围绕其病因学、发病学及治疗学开展了大量的实验研究 ,成功地复制人类ＡＰ的动物模型是ＡＰ实验研究的基础。近年来 ,随着对ＡＰ病因发病学研究的不断深入 ,ＡＰ动物模型的复制方法也日趋完善 ,ＡＰ发病机制的阐明将指日可待。本文就ＡＰ模型复制及发病机制研究方面的进展情况综述如下。1　制备ＡＰ动物模型的方法学研究制备ＡＰ动物模型的方法主要有三大类 :1.1　在体ＡＰ模型的制备1.1.1　胰 (胆 …