注射用丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中的疗效分析研究

目的 研究注射用丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法 选取急性缺血性脑卒中患者200例,随机分为观察组和对照组,各100例。纳入研究的200例患者均给予常规抗凝[阿司匹林（100~300）mg/d]、降脂（阿托伐他汀20 mg/d）及非丹参类中成药进行治疗,观察组在此基础上再给予注射用丹参多酚酸100 mg/d静脉滴注。两组均以14 d为1个疗程,评价患者的临床疗效、神经功能缺损情况（NIHSS评分）、日常生活能力（ADL评分）。结果 观察组总有效率为91%,显著高于对照组的75%（P<0.05）。两组治疗前后比较,NIHSS评分明显降低,ADL评分明显升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗后观察组的NIHSS评分和ADL评分改善程度显著优于对照组（P<0.05）。结论 注射用丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中神经功能的恢复有一定的促进作用。     

注射用丹参多酚酸联合针刺治疗急性缺血性脑卒中疗效观察

目的 观察注射用丹参多酚酸联合针刺治疗急性缺血性脑卒中的疗效。方法 回顾性选取2018年11月—2019年9月安阳市中医院收治的急性缺血性脑卒中患者120例,根据治疗方法分为对照组和观察组,每组各60例,对照组给予常规药物及针刺治疗,观察组在对照组的治疗方案基础上静脉滴注注射用丹参多酚酸0.13 g（溶于0.9%氯化钠注射液250 mL中）,1次/d,疗程为14 d。对比治疗前后两组美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、日常生活能力（ADL）评分及中医症候评分等指标,同时记录治疗过程中两组应患者不良反应发生情况。结果 治疗14 d后,观察组总有效率83.3%,对照组总有效率66.7%,两组差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组的NIHSS评分、中医症候评分均较治疗前显著降低,ADL评分较治疗前显著提高,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组在治疗后的NIHSS评分、中医症候评分下降程度及ADL评分升高幅度均大于对照组（P<0.05）。结论 注射用丹参多酚酸联合针刺治疗急性缺血性脑卒中疗效确切,安全性高。     

注射用丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中患者肢体功能及神经功能的影响

目的 研究注射用丹参多酚酸对急性缺血性脑卒中患者肢体功能及神经功能的影响。方法 选取许昌市中心医院急性缺血性脑卒中患者92例作为研究对象,按随机抽签法分为观察组、对照组,各46例。对照组采取常规治疗,给予抗血小板聚集、降脂稳斑、控制血压、血糖等药物;观察组在对照组基础上采取注射用丹参多酚酸治疗,静脉滴注,0.13 g/次,1次/d,均治疗14 d。比较两组治疗效果;采用简式运动功能量表（FMA）评定治疗前后患者肢体功能;采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评定神经功能缺损;进行日常生活能力（ADL）评分。结果 观察组总有效率为91.30%,较对照组73.91%显著升高（P<0.05）;治疗前,两组FMA、NIHSS、ADL评分无明显差异;治疗14 d后,两组FMA、ADL评分显著升高,NIHSS评分显著降低,与治疗前比较差异显著（P<0.05）;观察组FMA、ADL评分较对照组明显升高,NIHSS评分较对照组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）,结论 注射用丹参多酚酸应用于急性缺血性脑卒中治疗,治疗效果显著,显著改善患者肢体功能、神经功能,有效提高日常生活能力。     

注射用丹参多酚酸对急性脑梗死患者NIHSS评分、ADL评分和血清NSE、GST的影响

目的 观察注射用丹参多酚酸对急性脑梗死患者美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活活动能力（ADL）评分和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）的影响。方法 选取2016年1月1日—2017年7月1日南阳医专第一附属医院神经内科住院的急性脑梗死患者100例为研究对象,按照随机数字表法将患者随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组患者在入院后常规治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上静脉滴注射用丹参多酚酸,100 mg加入0.9%氯化钠液250 mL静脉滴注,1次/d,连续14 d。分别两组患者NIHSS、ADL评分及GST、NSE水平进行测定。结果 两组患者在治疗后14 d NIHSS评分ADL评分均较治疗前明显改善,差别具有统计学意义（P<0.05）;治疗后14 d,与对照组相比,观察组患者NIHSS评分明显下降,ADL评分明显升高,差别具有统计学意义（P<0.05）。两组患者在治疗后14 d,GST、NSE水平均较治疗前明显改善,差别具有统计学意义（P<0.05）;治疗后14 d,与对照组患者相比,观察组GST及NSE水平改善情况更明显,差别具有统计学意义（P<0.05）。结论 注射用丹参多酚酸能明显提高急性脑梗死患者血清GST水平,降低NSE水平,改善患者ADL、NIHSS评分。     

注射用丹参多酚酸治疗发病48h～14d的缺血性脑卒中的疗效及对患者血Lp-PLA2及ox-LDL的影响

目的 探讨注射用丹参多酚酸对发病48 h～14 d的缺血性脑卒中患者的疗效及对患者血脂蛋白相关性磷脂酶A₂（Lp-PLA₂）及氧化修饰型低密度脂蛋白（ox-LDL）的影响。方法 选择2020年1月—2022年6月安阳市人民医院收治的发病48 h～14 d入院的260例缺血性脑卒中患者,按照治疗方案不同分为对照组和试验组,每组各130例,两组均给予缺血性脑卒中的常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予注射用血塞通（冻干）,每次400 mg加入0.9%氯化钠注射液250 mL,静脉滴注,每天1次;试验组在对照组基础上给予注射用丹参多酚酸,每次取0.13 g加入0.9%氯化钠注射液250 mL,静脉滴注,每天1次。两组疗程均为14 d。比较两组临床疗效,分别于治疗前及治疗14 d后采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分量表进行神经功能缺损评估,采用日常生活能力量表（ADL）评分进行日常生活能力评估,采用改良Rankin量表（mRS）评分评价神经功能恢复情况,治疗前及治疗14 d后测定两组患者血浆Lp-PLA₂及血清ox-LDL水平。观察治疗期间两组患者不良反应发生情况。结果 试验组总有效率为93.85%,显著高于对照组的87.69%（P＜0.05）。治疗前两组NIHSS、mRS、ADL评分比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;治疗14 d后两组NIHSS、mRS评分均较本组治疗前显著降低（P＜0.05）,且试验组显著低于对照组（P＜0.05）;治疗后,两组ADL评分均较本组治疗前显著升高（P＜0.05）;且试验组显著高于对照组（P＜0.05）。治疗前两组Lp-PLA₂及ox-LDL水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;在治疗14 d后两组Lp-PLA₂及ox-LDL水平均较本组治疗前显著降低（P＜0.05）,且试验组显著低于对照组（P＜0.05）。治疗期间,两组均未发生明显不良反应。结论 注射用丹参多酚酸能有效降低发病48 h～14 d的缺血性脑卒中患者血Lp-PLA₂及ox-LDL水平,能够改善临床症状,提高生活质量,且安全性好。     

注射用丹参多酚酸对多发性硬化急性期疗效及血清基质金属蛋白酶9水平的影响

目的 通过观察注射用丹参多酚酸对复发缓解型多发性硬化（RRMS）的疗效,检测血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）用药前后含量变化,分析MMP-9与扩展功能障碍状态量表（EDSS）评分、日常生活能力量表（ADL）评分的相关性,评估注射用丹参多酚酸对RRMS急性期患者疗效。方法 随机将40例RRMS患者分为两组,各20例。对照组采用糖皮质激素与神经营养药物,观察组在此基础上加用注射用丹参多酚酸,每日1次。两组均治疗14 d。观察两组治疗前、用药14 d后血清MMP-9水平及治疗前、治疗14、28 d后EDSS及ADL评分。结果 两组患者治疗14 d后血清MMP-9水平均增高,观察组患者MMP-9水平增高幅度明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗14 d后及治疗后28 d EDSS评分均明显下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;且观察组EDSS评分降低的程度大于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗14 d后及治疗后28 d ADL评分均较治疗前升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;且观察组ADL评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 注射用丹参多酚酸可以降低RRMS患者MMP-9水平,改善临床症状,提高生存质量,用药后安全有效,无严重不良反应。     

注射用丹参多酚酸联合氨氯地平、阿托伐他汀对高血压患者内皮功能的影响

目的 探讨注射用丹参多酚酸联合氨氯地平、阿托伐他汀对高血压患者内皮功能的影响及安全性。方法 选取2018年3月-2019年3月兰考中心医院收治的高血压患者126例，按入院先后顺序分为对照组和观察组（各63例）。对照组在常规治疗的基础上口服氨氯地平5 mg+阿托伐他汀10 mg联合治疗，观察组在对照组治疗的基础上+注射用丹参多酚酸0.13 g静脉滴注，所有患者均治疗14 d。于治疗前后对两组患者的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、C-反应蛋白（CRP）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）水平和不良反应进行比较。结果 治疗后，两组患者SBP、DBP水平均明显下降，与同组治疗前比较差异均有显著性（P<0.05），且观察组SBP下降水平明显优于对照组（P<0.05）；两组CRP、ET-1水平均较治疗前明显下降、NO水平明显升高（P<0.05），且观察组优于对照组（P<0.05）。治疗过程中，对照组患者不良反应发生率为14.29%，观察组为12.70%，两组比较无差异。结论 对高血压患者在氨氯地平、阿托伐他汀钙片联合治疗的基础上应用注射用丹参多酚酸，可以明显提高治疗效果，改善患者内皮功能，值得进一步临床研究与应用。     

注射用丹参多酚酸对急性脑梗死的疗效及对患者血清NSE及S-100β蛋白的影响

目的 探讨注射用丹参多酚酸对脑梗死的疗效及对血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S-100β蛋白的影响。方法 选择2016年1月-2018年1月保定市第一中心医院接诊的急性脑梗死患者100例,按照入院时间先后顺序分为对照组和观察组,每组50例。对照组在常规治疗基础上加用银杏叶提取物注射液（舒血宁）静脉滴注,观察组在常规治疗基础上加用注射用丹参多酚酸静脉滴注。疗程均为14 d。比较两组疗效,治疗前后血清NSE、S-100β蛋白的变化及不良反应发生情况。结果 观察组和对照组在治疗前NIHSS评分无显著差异;在治疗14 d后,两组NIHSS评分水平均显著低于治疗前,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）。且观察组NIHSS下降值明显大于对照组,观察组NIHSS水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前NSE、S-100β水平在观察组和对照组间均无显著差异;在治疗14 d后,两组NSE、S-100β水平均显著下降,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）,且观察组NSE、S-100β水平下降值大于对照组,下降后NSE、S-100β水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 注射用丹参多酚酸治疗脑梗死效果良好,能有效降低NSE、S-100β蛋白水平。     

注射用丹参多酚酸联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效以及对oxLDL和H-FABP的影响

目的 探讨注射用丹参多酚酸联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效,及对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）和心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）影响。方法 选择2017年6月-2018年12月鹤壁煤业（集团）有限责任公司总医院收治的脑梗塞急性期患者86例作为研究对象,采用随机数字表法随机分为对照组（n=43）和观察组（n=43）。对照组口服阿托伐他汀钙片,20 mg/次,1次/d。观察组在对照组治疗的基础上静脉滴注注射用丹参多酚酸,100 mg加入250 mL生理盐水中,1次/d。两组疗程均为14 d。观察两组患者的临床疗效,同时比较两组患者治疗前后的凝血功能、炎症介质、ox-LDL和H-FABP水平。结果 治疗后,观察组总有效率为93.02%,显著高于对照组的72.09%（P<0.05）。治疗后,两组患者纤维蛋白原（Fib）和D-二聚体指标均显著降低（P<0.05）;治疗后,观察组患者Fib和D-二聚体指标低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组白细胞介素-18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平均显著降低（P<0.05）;治疗后,观察组患者IL-18、TNF-α和MMP-9水平显著低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者ox-LDL和HFABP水平均显著降低（P<0.05）;治疗后,观察组患者ox-LDL和H-FABP水平显著低于对照组（P<0.05）。结论 注射用丹参多酚酸联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者的疗效明显,可改善患者凝血功能,减轻炎症反应,降低ox-LDL和HFABP水平,具有一定的临床推广应用价值。     

注射用丹参多酚酸对脑梗死患者的临床疗效观察

目的 分析注射用丹参多酚酸对脑梗死患者的临床疗效。方法 选取黑龙江省第二医院40例脑梗死患者,随机分为观察组和对照组,对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加用注射用丹参多酚酸100 mg,1次/d静滴,疗程14d。比较两组患者神经功能改善情况及两组患者治疗有效率。结果 观察组及对照组治疗前NIHSS评分比较无明显差异;治疗后,观察组及对照组NIHSS评分均低于治疗前,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后观察组NIHSS评分低于对照组,两者比较有显著差异（P<0.05）。观察组治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 脑梗死患者早期应用丹参多酚酸可有效改善神经功能,具有良好疗效。     

西酞普兰合并心理干预治疗卒中后抑郁90例临床观察

目的：探讨西酞普兰合并心理干预治疗脑卒中后抑郁的临床疗效。方法：将本院住院的脑卒中后抑郁患者60例随机分成A、B两组；C组30例为神经内科经本院医师会诊确诊为卒中后抑郁但未接受正规抗抑郁治疗的患者。三组患者分别接受西酞普兰（A组）、西酞普兰联合心理干预（B组）和单用脑血管药物治疗（C组）。采用中国卒中量表、BI指数、汉密尔顿抑郁量表及简明智能状态量表评估疗效。结果：A组及B组各项评分与C组比较存在明显差异，具有统计学意义。结论：西酞普兰治疗卒中后抑郁有较满意的疗效，且西酞普兰合并心理干预治疗卒中后抑郁，更有助于改善病人的精神状态，缩短疗程，提高生活质量。     

吞咽功能治疗仪配合药物及功能训练治疗吞咽障碍

目的观察吞咽功能治疗仪配合针刺功能训练药物综合治疗对脑卒中后吞咽障碍的疗效。方法40例脑血管疾病吞咽障碍患者随机分为治疗组和对照组各20例,治疗组采用吞咽功能治疗仪配合针刺功能训练药物综合治疗,对照组则采用针刺常规治疗,2疗程后对比疗效。结果治疗组对照组总有效率分别为95%,70.0%二者差异有显著意义。结论吞咽功能治疗仪配合针刺功能训练药物综合治疗吞咽功能障碍得疗效优于针刺常规治疗。     

Neuropathic pain: strategies in drug discovery and treatment

Neuropathic pain can be described as pain associated with damage or permanent alteration of the peripheral or central nervous system. In contrast to acute nociceptive pain, the cascade of events that arise following peripheral nerve injury leads to a maintained abnormality in the sensory system, resulting in an abnormal pain phenomenon that can be grossly debilitating. At present, there are very few effective and well-tolerated therapies for neuropathic pain. The development of animal models and constant progress in the understanding of the basic pathophysiology of neuropathic pain has led to multifarious drug targets and treatment options. The most effective agents are use-dependent inhibitors of Na⁺ channels, namely phenytoin, lamotrigine and carbamazepine. Owing to an effect of increase in the serotonin and various other biogenic amine levels on the pain modulating system, various classes of antidepressants including selective serotonin re-uptake inhibitors and selective noradrenaline re-uptake inhibitors are being used clinically. Modulation of Ca²⁺ channels is another useful approach for the treatment of neuropathic pain. In particular, the modulation of N-type Ca²⁺ channels, which are expressed primarily in central and peripheral nervous tissues, has been the subject of greatest interest. In view of the above, this review discusses the various strategies and approaches to novel drug discovery and pharmacotherapy of neuropathic pain syndromes.     

电针、关节松动术结合生物反馈治疗卒中后肩痛疗效分析

目的 探讨在常规护理下电针、关节松动术、生物反馈治疗卒中后肩痛的临床疗效.方法 将84例卒中后肩痛患者随机分为对照组和治疗组各42例.对照组采用电针、关节松动术;治疗组在对照组治疗基础上增加生物反馈疗法.结果 治疗3周后,患者在疼痛、功能活动及日常生活活动能力方面均有明显改善,对照组总有效率为88.10%（37/42）,治疗组总有效率为92.62%（41/42）,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 两组治疗均在缓解疼痛、功能活动及日常生活活动能力方面有明显改善,治疗组改善更为明显.因此,在电针、关节松动术的基础上加上生物反馈疗法是治疗卒中后肩痛的一种更有效的方法.     

Neuropsychiatric disorders following vascular brain injury

Several neuropsychiatric disorders such as mood, anxiety and psychotic disorders occur following cerebrovascular lesions. Post-stroke depression is the most common of these disorders and, along with post-stroke anxiety, has been shown to inhibit physical and cognitive recovery. Antidepressants have been shown to effectively treat post-stroke depression and to have a positive impact on rehabilitation efforts in patients suffering from this disorder. Much less is known about the potential impact of psychiatric conditions on recovery after stroke. Controlled trials will be able to adequately determine the effectiveness of treatment for these disorders.     

Neurotrophic factors and neuropathic pain.

Neuropathic pain is a debilitating consequence of nerve damage. Existing treatment is largely ineffective. Current models of neuropathic pain recognise the importance of ectopic activity in primary sensory neurones impinging on a sensitised central nervous system. Neurotrophic factors have been shown to be neuroprotective for damaged sensory neurones, providing a rationale for testing their effects in neuropathic pain states. Recent data have demonstrated potent analgesic effects of one factor (glial cell line-derived neurotrophic factor) in animal models of neuropathy, and implicated changes in sodium channel alpha-subunits in the generation of afferent ectopic activity. The new findings provide a rational basis for the use of neurotrophic factors as a novel therapeutic treatment for neuropathic pain states.     

Pain mechanisms in patients with chronic pain

The mechanisms involved in the development of chronic pain are varied and complex. Pain processes are plastic and unrelieved pain may lead to changes in the neural structure involved in pain generation. Nociceptive pain announces the presence of a potentially damaging stimulus that occurs when noxious stimuli activate primary afferent neurons. Neuropathic pain is initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system resulting from trauma, infection, ischaemia, cancer or other causes such as chemotherapy. The exact mechanisms involved in the pathophysiology of chronic pain are not well understood, but rapid and long-term changes are thought to occur in parts of the central nervous system that are involved in the transmission and modulation of pain following injury. Peripheral and central sensitization of sensory nerve fibres are the primary reasons for hypersensitivity to pain after injury, and mainly occur in inflammatory and neuropathic pain. During these processes the sensation of pain is enhanced as a result of changes in the environment, the nerve fibres and modifications of the functional properties and the genetic programme of primary and secondary afferent neurons. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and opioid analgesics are two of the most common classes of drugs used for the treatment of pain. Response to drug treatment shows significant interindividual variability and can lead to side effects. The neurobiological mechanisms that cause pain may account for the different types of pain observed. Identification of these mechanisms may allow us to move from an empirical therapeutic approach to one that it is specifically targeted at the particular mechanisms of the type of pain experienced by an individual patient.     

Cyclooxygenases in the central nervous system: implications for treatment of neurological disorders

Recognition of two isoforms of cyclooxygenase and reports that nonsteroidal anti-inflammatory drugs may be beneficial in devastating neurological conditions such as Alzheimer's disease have led to increased interest in cyclooxygenase function in the nervous system. In the present paper we review current data on the multiplicity of cyclooxygenase and prostaglandin mediated effects in the central nervous system (CNS). We discuss CNS cells types, including neurons, glia, and cerebrovascular elements, where cyclooxygenases-1 and -2 are expressed under normal conditions or can be induced by physiological or pathological stimuli. We also address physiological processes such as pain sensitization, CNS inflammation and fever induction that are regulated or modified by cyclooxygenase activity. Finally, we describe potential roles of cyclooxygenase in neurological diseases and rationales for nonsteroidal anti-inflammatory drug use in the treatment of neurodegenerative disorders, stroke and CNS injury.     

Antinociceptive effect of lidocaine in rats

Lidocaine, a local anesthetic drug, exerts its effect by blocking sodium channels in peripheral sensory neurons. It is commonly used in clinical practice as a local anesthetic drug. This study was undertaken in order to determine the effect of lidocaine on sodium channels in neurons of the central nervous system and its modulatory effect on the pain perception in rats. Therefore, the effect of direct lidocaine administration icv on pain perception in rats exposed to noxious thermal stimuli was determined. A significant long-lasting antinociceptive effect of lidocaine injected at the doses ranging between 0.065-1.3 micromol (17.5-351 microg, respectively) was documented. It was concluded that intracerebral administration of sodium channel blockers might be a useful method in the study of pain perception in the brain.