南瓜提取物对小鼠铅诱导脂质过氧化及抗氧化酶活力的影响

背景：铅是一种广泛存在的重金属毒物，可影响机体的抗氧化酶系统，降低超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性，造成肝、肾、脑等损害。南瓜在防治糖尿病、降脂、防癌、清除重金属毒物等方面具有广泛的应用价值。目的：探讨染铅小鼠抗氧化系统的改变及南瓜提取物(pumpkin distillable subject，PKD)对抗氧化酶系统的影响。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。选用纯种雄性健康昆明鼠60只，购自中国药品生物制品检定所实验动物中心。分为正常对照组、铅处理组和联合处理组，对照组小鼠饮正常水，联合处理组小鼠经饮水铅染毒，造成铅中毒模型后给予南瓜提取物，铅处理组不给南瓜提取物，4周后处死，取血清和肝脏并制备匀浆。测定血清和肝匀浆中SOD，GSH．Px活力及丙二醛含量。主要观察指标：各组小鼠血清和肝匀浆中SOD，GSH-Px活力及丙二醛含量。结果：联合处理组血清和肝匀浆中SOD活性明显高于铅处理组(q=7．83，6．01．P&;lt;0．01)，丙二醛含量明显低于铅处理组(q=6．75，6．51，P&;lt;0．01)。铅处理组小鼠血清和肝匀浆中GSH-Px含量[(3746．42．4-669．30)μkat／L，(702．64&;#177;139．36)nkat／g]比正常对照组[(6242．92．&;#177;940．02)μkat／L，(1098．05&;#177;196．37)nkat／g]明显降低(q=7．90，5．59，P&;lt;0．01)。结论：铅中毒可引起小鼠过氧化损伤，南瓜提取物可以减轻铅中毒引起的脂质过氧化，提高小鼠机体的抗氧化能力。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景臭氧是一种强氧化剂,在体内引发脂质过氧化反应,损伤机体抗氧化酶类,形成氧化损伤.肺是人体与外界进行气体交换的主要器官,直接与外界相通,最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化,抗肿瘤,诱导细胞间隙连接通讯等.目的探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用.设计随机对照的实验研究.单位哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心,黑龙江省疾病控制中心,哈尔滨医科大学附属第一医院检验科.材料实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性SD大鼠40只,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供.干预分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10 mg/kg)和番茄红素高剂量组(20 mg/kg).除对照组外,其余各组大鼠吸入臭氧染毒,番茄红素组给予番茄红素,模型组和对照组不给番茄红素,3周后处死,取血清和肺组织并制备匀浆.主要观察指标血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse,GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性,降低SOD活性血清[(4 645.60±891.85)μkat/L,肺(566.28±164.70)nkat/g],GSH-Px活力[血清(1 921.38±336.23)μkat/L,肺(399.25±157.86)nkat/g],升高丙二醛含量[血清(10.21±2.86)μmol/L,肺(3.88±0.79)nmol/g].给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6 014.20±1 152.40)μkat/L,(6 489.96±1 107.72)nkat/g,肺(814.66±208.88)nkat/g,(934.19±236.38)nkat/g],GSH-Px活力上升[血清(2 853.07±493.77)μkat/L,(2 898.41±397.58)μkat/L,肺(560.28±110.52)nkat/g,(583.95±116.86)nkat/g,丙二醛含量降低[血清(6.48±2.24)μmol/L,(6.29±1.68)μmol/L,肺(2.03±0.51)nmol/g,(1.87 ±0.48)nmol/g,与模型组相比,差异有显著性意义(P＜0 05).结论吸入臭氧能够造成机体氧化损伤,番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤.     

慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景苯是重要的工业溶剂,长期接触可导致苯可导致 DNA损伤 ,染色体畸变 ,DNA加合物的形成,基因突变等. 目的了解苯对体内 DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况. 设计随机对照的实验研究. 单位哈尔滨医科大学附属第一医院检验科,哈尔滨医科大学公共卫生学院. 材料实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成.选用健康雄性昆明种小鼠 24只 ,体质量 18- 22 g,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供. 干预分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组.除对照组外,其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒, 4 h/d, 2个月后处死,分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞,取肝、脾、脑组织并制备匀浆.主要观察指标用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤进行检测;同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶( superoxide dismulase, SOD )、谷胱肝肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px)的活性及丙二醛( malondialdehyde, MDA )含量. 结果染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞( 83.56± 10.28)% ,( 92.54± 15.93)%,外周血淋巴细胞 (41.27± 6.03)% ,( 65.79± 11.62)%,显著高于对照组( 4.13± 0.52)%, (2.21± 0.31)%( P< 0.01),并呈剂量-反应关系.高、低浓度组小鼠肝匀浆 SOD活力分别为( 11 573.31± 1938.72) ,( 12 574.68 ± 1938.72) nkat/g, GSH- Px活力分别为( 309.40± 82.85),( 375.41± 55.18) nkat/g,均显著低于对照组 [分别为 (16 668.67 ± 3 137.96),(588.62± 110.52) nkat/g](P< 0.05),但不同剂量组间差异无显著性意义;高、低浓度组小鼠脾匀浆 GSH-Px活性分别为( 421.75± 124.02)、( 523.10± 45.18) nkat/g,均显著低于对照组( 618.42± 57.01) nkat/g (P< 0.05),且不同剂量组间差异有显著性意义( P< 0.05);高、低浓度组小鼠脑匀浆 GSH-Px活性分别为( 87.35± 19.84) ,( 95.02± 14.00 nkat/g,均显著低于对照组( 118.36± 7.67) nkat/g(P< 0.05), 但不同剂量组间无显著性差异;高浓度组小鼠脑匀浆 MDA含量为( 3.99± 1.15) μ mol/g ,显著高于对照组( 2.58± 0.53) μ mol/g( P< 0.05). 结论慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞 DNA损伤,体内抗氧化酶活性降低.     

番茄红素对慢性苯染毒小鼠抗氧化酶的影响

背景苯中毒主要对造血系统和神经系统造成损伤,导致DNA损伤,DNA加合物形成等.番茄红素是一种重要的类胡罗卜素,具有多种生物学作用,如抗氧化、抗肿瘤、诱导细胞间隙连接通讯等. 目的探讨番茄红素对慢性苯染毒所造成的氧化损伤的拮抗作用.设计随机对照的实验研究.地点和材料哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室.选用纯种雄性健康昆明鼠30只,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物中心提供.干预措施分为对照组、苯染毒组和番茄红素组,每组10只.对照组不染毒,苯染毒组和番茄红素组静式吸入苯蒸气,番茄红素组给予番茄红素,60 d后处死,取肝、脾、脑组织.主要观察指标测定肝、脾和脑中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛含量.结果苯染毒能够明显,降低组织匀浆中SOD活性[肝、脾、脑分别为(12.57±1.94),(5.57±0.81),(8.28 ±2.25)μkat/g],GSH-Px活力[肝、脾、脑分别为(0.38±0.05),(0.52 ±0.05),(0.10±0.01)mkat/g],升高丙二醛含量[肝、脾、脑分别为(2.85 ±0.38),(3.58 ±0.53),(3.10±0.89)μmol/g].给予番茄红素后可使小鼠组织匀浆的SOD活性(μkat/g)升高(肝、脾、脑分别为16.08±2.55,6.43±1.28,9.03±1.52),GSH-Px活力(mkat/g)上升(肝、脾、脑分别为0.53 ±0.08,0.62 ±0.07,0.12 ±0.01),丙二醛含量(μmol/g)降低(肝、脾、脑分别为2.26±0.31,2.98±0.37,2.79 ±0.37),与苯染毒组相比,差异有显著性(q=4.00～8.04,P＜0 05).结论番茄红素能够减轻苯染毒引起的脂质过氧化,提高小鼠机体的抗氧化能力,增强抗氧化酶的活力.     

清宫长春丹胶囊对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用

目的:观察清宫长春丹胶囊(长春丹)对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用及其机制。方法:昆明种小鼠72只(雌性),随机分为正常对照组、运动过氧化损伤模型组、长春丹0.25,0.50和1.00g/kg剂量组,维生素E30mg/kg组。每组12只,连续给药14d,测定负重游泳40min后各组小鼠血清、心、脑、肝中丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)的活性。结果:①长春丹中高剂量组小鼠血清和心、肝组织中丙二醛的含量明显降低:中剂量组分别为(6.76±1.71),(47.1±11.1)和(54.3±7.9)μmol/L,高剂量组分别为(6.45±1.82),(43.5±14.5)和(52.1±9.5)μmol/L,均明显低于损伤模型组犤(9.71±3.11),(57.4±13.6)和(62.8±12.3)μmol/L犦,差异均有显著性(P<0.05)。②小鼠血清和心、肝组织中SOD的活性:长春丹中剂量组分别为(4.78±0.44),(1.70±0.35)和(22.48±3.14)nkat/L;高剂量组分别为(4.44±0.52),(1.84±0.36)和(23.12±4.04)nkat/L,均明显高于模型组(2.97±0.52),(1.32±0.30)和(18.78±2.78)nkat/L,差异有显著性(P<0.05)。③小鼠血清和心、肝组织中GSH-Px的活性:长春丹中剂量组分别为(0.58±0.14),(0.78±0.21)和(2.47±0.51)nkat/L;高剂量组分别为(0.58±0.22)     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景：臭氧是一种强氧化剂，在体内引发脂质过氧化反应，损伤机体抗氧化酶类，形成氧化损伤。肺是人体与外界进行气体交换的主要器官，直接与外界相通，最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用，如抗氧化，抗肿瘤，诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心，黑龙江省疾病控制中心，哈尔滨医科大学附属第一医院检验科。材料：实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性SD大鼠40只，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10mg／kg)和番茄红素高剂量组(20mg／kg)。除对照组外，其余各组大鼠吸人臭氧染毒，番茄红素组给予番茄红素，模型组和对照组不给番茄红素，3周后处死，取血清和肺组织并制备匀浆。主要观察指标：血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse，GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性，降低SOD活性血清[(4645．60&;#177;891．85)μkat／L，肺(566．28&;#177;164．70)nkat／g]，GSH-Px活力[血清(1921．38&;#177;336．23)μkat／L，肺(399．25&;#177;157．86)nkat／g]，升高丙二醛含量[血清(10．21&;#177;2．86)μmol／L，肺(3．88&;#177;0．79)nmol／g]。给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6014．20&;#177;1152．40)μkat／L，(6489．96&;#177;1107．72)nkat／g，肺(814．66&;#177;208．88)nkat／g，(934．19&;#177;236．38)nkat／g]，GSH-Px活力上升[血清(2853．07&;#177;493．77)μkat／L，(2898．41&;#177;397．58)μkat／L，肺(560．28&;#177;110．52)nkat／g，(583．95&;#177;116．86)nkat／g，丙二醛含量降低[血清(6．48&;#177;2．24)μmol／L，(6．29&;#177;1．68)μmol／L，肺(2．03&;#177;0．51)nmol／g，(1．87&;#177;0．48)nmol／g，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：吸入臭氧能够造成机体氧化损伤，番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤。     

铅中毒大鼠抗氧化酶活性的改变及核酸的干预效应

目的:观察染铅大鼠抗氧化系统的改变及核酸对其的影响。方法:实验于2003-03/05在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。选择Wistar大鼠32只,随机分为4组,即空白组、模型组、200mg/kg和700mg/kg核酸组,每组8只。空白组大鼠正常饮水,其余3组饮(8g/L)醋酸铅水溶液。另外空白组、模型组大鼠灌蒸馏水,200mg/kg和700mg/kg核酸组大鼠分别灌胃核酸200,700mg/kg,5周后麻醉处死动物,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性、丙二醛、谷胱甘肽含量及总抗氧化能力水平。结果:纳入32只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性及丙二醛含量比较:模型组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著低于空白组犤(5374.57±819.00,3516.37±597.62;7088.75±668.63,4677.10±856.84)μkat/L(q=4.02,6.03,P<0.05～0.01)犦,而丙二醛含量则显著高于空白组犤(8.63±1.47,6.64±1.06)μmol/L(q=4.52,P<0.05)犦。200,700mg/kg核酸组血清超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著高于模型组,而丙二醛含量显著低于模型组(q=4.01～4.91,P<0.01)。②各组大鼠血清中谷胱甘肽含量、过氧化氢酶活性、总抗氧化能力水平比较:模型组血清谷胱甘肽含量、总抗氧化能力、过氧化氢酶活性均显著低于空白组(q=3.64～7.53,P<0.05～0.01)。200,700mg/kg核酸组血清总抗氧化能力、过氧化氢酶活性显著高于模型组(q=3.49～5.74,P<0.05～0.01)。结论:铅染毒能够造成实验大鼠机体氧化损伤,核酸能够提高机体抗氧化酶的活性,减轻铅中毒引起的过氧化损伤。     

加味补阳还五汤对次声暴露下小鼠脑组织过氧化指标的影响

目的:探讨加味补阳还五汤对16Hz,130dB以及8Hz,130dB次声暴露下小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛含量的影响,以期为次声的防治提供实验学数据。方法:实验于2003-10/2004-03在第四军医大学次声实验室完成。将80只BALB/c小鼠分为8Hz组和16Hz组,这两组分别再分为空白组、单纯次声组、以及次声加用药组(根据用药剂量的不同又分高、中、低剂量3组),每组8只,14d后测试其SOD活性和丙二醛含量。结果:在16Hz组中,次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(9.3±1.0),(6.0±1.0)μkat/g和(7.6±1.5),(7.3±1.0)μmol/g,与单纯次声组(3.3±0.7)μkat/g和(11.7±1.6)μmol/g相比,差异具有显著性意义(F=4.382,11.152,P<0.05)。在8Hz组中,次声加用药组SOD活性和丙二醛含量分别为(5.3±0.3),(4.2±0.2)μkat/g和(4.3±0.3),(4.6±0.2)μmol/g,与单纯次声组(2.4±0.1)μkat/g和(5.7±0.3)μmol/g相比,差异具有显著性意义(F=13.672,6.037,P<0.01)。结论:16Hz,130dB以及8Hz,130dB次声可引发小鼠脑皮质的脂质过氧化。加味补阳还五汤可以通过提高小鼠体内SOD的活性来清除体内的自由基,使丙二醛含量降低,从而减少对生物膜等方面的损伤,减轻次声对机体作用后的不良反应。     

乌圆补血口服液对拟老年痴呆症小鼠脑乙酰胆碱酯酶的影响

目的:探讨乌圆补血口服液对拟老年痴呆症小鼠的预防和治疗效果。方法:实验于2004-06-10/10-03在右江民族医学院重金属与氟砷毒物研究实验室内进行。选用昆明种小白鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、乌圆补血口服液预防组、乌圆补血口服液治疗组、脑复康治疗组,每组12只。除正常对照组外,其他各组均用12mg/mL的氯化铝蒸馏水溶液,按303mg/kg灌胃,1次/d,连续115d,制作拟老年痴呆症小鼠模型。乌圆补血口服液预防组从造模开始就用乌圆补血口服液灌服;造模第8周后,乌圆补血口服液治疗组用乌圆补血口服液灌服治疗,脑复康治疗组用脑复康治疗;正常对照组,模型组用等量生理盐水灌胃,1次/d。分别于造模前,造模第8周,治疗后从鼠尾部取血,采用高铁氰化钾法测定各组大鼠血红蛋白,分离血清,采用酶法、改良赖氏法、脲酶-波氏比色法分别测定各组小鼠血清乙酰胆碱酯酶活力、丙氨酸氨基转移酶活力、尿素含量,实验结束后处死各组小鼠,取大脑和肝脏,冰冻下匀浆,用生理盐水制成10%匀浆,测定脑乙酰胆碱酯酶活力、脑丙二醛和肝丙二醛含量(TBA反应法),组间比较采用方差分析,t检验,实验数据以x±s表示,P<0.05有显著性差异。结果:实验纳入小鼠60只,全部进入结果分析。①血红蛋白含量的变化:与造模前比较,造模后第8周乌圆补血口服液预防组及脑复康治疗组的血红蛋白含量明显降低(P<0.01)。治疗后,模型组的血红蛋白含量明显低于造模后第8周(P<0.01),脑复康治疗组在造模后第8周时血红蛋白含量明显低于模型组(P<0.05)。②血清尿素、丙氨酸氨基转移酶、乙酰胆碱酯酶活性活力测定:模型组乙酰胆碱酯酶活性明显高于其他各组[(138.97±16.52)nkat/L,(128.04±12.79,120.46±31.21,117.87±19.45,114.86±16.37)nkat/L,(P<0.05)]。各组小鼠血清尿素含量、丙氨酸氨基转移酶活力各组间无显著性差异(P>0.05)。③脑丙二醛、脑乙酰胆碱酯酶活力和肝丙二醛测定:正常对照组、乌圆补血口服液预防组、乌圆补血口服液治疗组及脑复康治疗组的脑乙酰胆碱酯酶活性明显低于模型组[(12.17±3.17,16.34±15.00,15.00±1.83,14.50±2.00)nkat/L,(23.00±2.67)nkat/L,(P<0.01)]。脑、肝丙二醛含量各组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:拟老年痴呆症模型小鼠大脑胆碱能系统受到明显的损害,乌圆补血口服液对其有一定的改善作用。     

乙二醛对小鼠抗氧化物酶活力的影响

背景乙二醛的毒性较低,主要表现为对眼及呼吸道粘膜的刺激作用.近年研究表明,它还有致癌性和致突变性,并与脂质过氧化作用关系密切,可诱发活性氧自由基产生. 目的通过观察乙二醛染毒小鼠全血及组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)活力的变化,探讨乙二醛对抗氧化酶活力的影响. 设计完全随机设计,安慰剂对照. 地点和对象参与者均来自沈阳市卫生系统.选用健康成年昆明种小鼠 32只,雌雄各半,由中国医科大学实验动物部提供. 干预分为实验组(高、中、低剂量组)和对照组分别给小鼠腹腔注射不同浓度的乙二醛,对照组注射生理盐水, 24 h后经摘眼球法采集血样,将小鼠颈椎脱臼处死后取心、肝、肾、和脑组织,并制成匀浆. 主要观察指标分别采用二硫双硝基苯甲酸( DTNB)法及亚硝酸盐法测定全血及组织中 GSH-Px及 SOD活力. 结果全血和肾脏的低、中、高剂量组 GSH Px活力显著低于对照组,心、脑、肾的高剂量组 SOD活力(μ kat/g)分别为 2132± 404, 878± 302, 1730± 123,对照组 SOD活力(μ kat/g)分别为 1519± 346, 418± 76, 1463± 172,两组比较,差异有极显著性意义( q值分别为 9.81, 13.06, 4.97, P< 0.01),肝脏的低、中剂量组 SOD活力与对照组相比,差异具有显著性意义( P< 0.05). 结论乙二醛对全血及肾脏中 GSH-Px活力的影响主要表现为抑制作用,对肝脏和脑中 GSH-Px活力的影响主要为应激性增高.乙二醛对组织中 SOD活力的影响主要表现为应激性增高趋势.     

血浆及红细胞中抗氧化剂水平和抗氧化作用与癫痫的关系

背景细胞内过氧化物质增加产生的氧化损伤可以加速癫痫发作的频率,而通过氧化还原作用消耗过氧化物,可起到对中枢神经元的保护作用.目的分析癫痫患者血浆及红细胞中抗氧化剂水平的变化.设计非随机同期化的平行对照(相互对照、空白对照).单位一所大学医院的检验科、精神科、药剂科.对象2000-03/12中南大学湘雅二医院神经内科门诊确诊的癫痫患者(癫痫疾病组)32例,均符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,且未经过任何治疗.男17例,女15例,年龄27～59岁.同期选择本院神经内科住院癫痫患者(治疗组)26例,符合国际抗癫痫联盟的诊断及分类标准,接受了1年多的苯巴比妥类药物的治疗,在此期间无癫痫急性发作的症状;男16例,女10例,年龄24～58岁.正常对照组为随机选取本院门诊体检人员39例,体检各项提标均在正常参考范围内;男23例,女16例.上述均为知情同意者.方法3组对象于清晨800～900空腹采集静脉血2 mL.采用酶偶联连续监测法测定红细胞的内谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氢酶活性的测定.采用邻苯三酚自氧化比色法测定红细胞中超氧化物歧化酶活性.采用改良TBA比色法测定红细胞中丙二醛的含量.同时测定血红蛋白浓度和红细胞孵育渗透脆性(以溶血百分率计算).采用高效液相色谱法测定血浆维生素A,C,E含量.采用免疫散射测定法测定血浆铜蓝蛋白含量,评估3组抗氧化剂水平的变化及差异.主要观察指标各组对象红细胞谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶,超氧化物歧化酶,过氧化氢酶,丙二醛含量、红细胞溶血百分率以及血浆中铜蓝蛋白、维生素A,C,E含量.结果按实际处理分析,仅癫痫疾病组中有1例未坚持治疗,其余对象均进入结果分析.①癫痫疾病组和治疗组的红细胞丙二醛含量,溶血百分率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,过氧化氢酶活性及血浆铜蓝蛋白含量显著高于对照组[(176.5±12.0)μmol/L,(3.32±0.95)%,(1 503.6±130.0)nkat/g,(75.3±14.6)K/g,(487.0±25.4)mg/L,(129.5±7.4)μmol/L,(1.52±0.20)%,(1 323.6±95.0)nkat/g,(64.2±10.1)K/g,(345.0±15.2)mg/L,t=2.46～3.89,P＜0.05].②癫痫疾病组红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性和血浆维生素A,E,C含量显著低于正常对照组[(101.7±13.3)nkat/g,(20.2±0.8)μkat/g,(1.18±0.83)μmol/L,(20.7±4.5)μmol/L,(20.6±3.6)μmol/L,(213.4±45.0)nkat/g,(28.5±0.9)μkat/g,(3.14±0.30)μmol/L,(40.5±6.6)μmol/L,(38.1±5.1)μmol/L,t=2.46～2.97,P＜0.05].③治疗组的红细胞谷胱甘肽还原酶活性,超氧化物歧化酶活性,血浆维生素A,C含量均显著高于癫痫疾病组[(161.7±25.0)nkat/g,(26.7±0.9)μkat/g,(2.09±0.35)μmol/L,(26.2±4.1)μmol/L,t=2.46～2.66,P＜0.05].结论红细胞内谷胱甘肽还原酶和超氧化物歧化酶以及血浆维生素A,C,E,铜蓝蛋白水平下降,反应了癫痫发作时的自由基活动状况.     

丙溴磷对家兔肝组织脂质过氧化及肝功能的影响

背景丙溴磷为有机磷酸酯类农药杀虫剂,以往对其毒性的研究主要集中在胆碱酯酶的抑制上,而丙溴磷对脂质过氧化及肝功能影响的研究尚较少.目的探讨丙溴磷对肝组织脂质过氧化及肝功能的影响.设计完全随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在济宁医学院职业卫生与环境医学研究所毒理研究室完成.实验选择3.5月龄的健康家兔42只,雌雄各半.采用随机数字表法将家兔分为高剂量组[染毒剂量为0.08 g/(kg·d)]、低剂量组[染毒剂量为0.02 g/(kg·d)]、丙酮对照组3个组,高、低剂量组每组12只,丙酮对照组18只(给予1 mL/d丙酮).测定染毒前、染毒后5,10 d家兔血清谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase enzyme,GOT),谷丙转氨酶(glutamic-pyruvic transaminase enzyme,GPT)活力;分别对染毒前取对照组6只白兔、染毒后5 d在3组各取6只家兔、染毒后10 d取各组剩余的白兔,进行肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的测定.主要观察指标各组家兔肝组织脂质过氧化指标及肝功能指标.结果高、低剂量组白兔染毒后5,10 d的GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力均显著高于丙酮对照组染毒前和处于相同染毒时间的丙酮对照组(t=2.746～10.087,P＜0.01);高剂量组染毒后5 d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力[(1 275.6±138.2),(811.3±111.9),(1 310.3±127.4),(943.0±104.0)nkat/gl显著高于同时间低剂量组[(1 051.0±124.4),(663.8±97.2),(657.6±93.8),(734.6±99.4)μkat/L](t=2.788～10.105,P＜0.01);高剂量组染毒后10d肝组织GSH-Px,GPT,GOT,SOD活力显著高于同时间低剂量组(t=2.792～7.439,P＜0.01).结论丙溴磷使家兔肝组织脂质过氧化增强,可能是丙溴磷致肝功能受损的机制之一.     

稳恒磁场对小鼠肝脏组织谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量的影响及其强度效应

背景丙二醛是脂质过氧化的终产物,丙二醛含量可以推断机体内的脂质过氧化损伤情况;谷胱甘肽过氧化物酶是生物机体内的自由基清除剂.而稳恒磁场对生物体的正、负面效应目前尚无定论.目的探讨稳恒磁场对小鼠肝脏组织抗氧化能力的影响及其强度效应.设计观察对比实验.单位江苏大学医学物理实验室、生化实验室.材料实验于2003-01/12在江苏大学医学物理实验室及生化实验室完成.选择昆明种小鼠30只,雌雄各半,体质量18～20 g.暴露装置采用铁氧体瓦形磁铁自制暴露盒.方法将30只小鼠随机分成5组,正常对照组、磁感应强度(24.6±4.2),(42.0±2.1),(63.5±3.0),(85.1±2.9)mT组各6只.每天定时将正常对照组小鼠放入无磁场暴露盒内,磁感应强度(24.6±4.2),(42.0±2.1),(63.5±3.0),(85.1±2.9)mT组小鼠分别置于以上4种不同强度的稳恒磁场暴露盒内2次,2 h/次,15 d后麻醉处死小鼠,检测肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量.主要观察指标各组小鼠肝脏组织中丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性.结果30只小鼠全部进入结果分析,无脱失.①小鼠肝脏组织中丙二醛含量磁感应强度(24.6±4.2)mT,(42.0±2.1)mT组小鼠显著低于正常对照组[(12.70±0.53,12.96±0.72,17.62±0.91)μmol/g(F=10.4,9.89,P＜0.01)].②小鼠肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性磁感应强度(24.6±4.2)mT,(42.0±2.1)mT组小鼠显著高于正常对照组[(143.36±8.34,150.69±12.00,87.51±11.34)μkat/g(F=10.0,11.3,P＜0.01)].结论一定磁感应强度的稳恒磁场能降低小鼠肝组织的丙二醛含量,增加谷胱甘肽过氧化物酶活性,提高抗氧化酶的活力,降低过氧化脂质的生成,减少其对生物体的损害,对延缓衰老有积极作用.     

猪脑肽溶液对衰老小鼠超氧化物歧化酶以及丙二醛的影响

背景随着年龄的增加,脑内超氧化物歧化酶活性降低、丙二醛含量增加而造成的损伤作用越来越受到重视;猪脑肽溶液能否通过血脑屏障进入脑组织对脑神经起保护作用,目前只是临床病例报道,对其实验研究国、内外报道较少.目的探讨猪脑肽溶液对D-半乳糖拟衰老小鼠脑以及肝脏组织中丙二醛活性和超氧化物歧化酶含量的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验观察.单位解放军总医院老年医学研究所.材料实验于2001-02/2001-04在解放军总医院老年医学研究所完成(军队重点实验室).选择NH小鼠82只,雌雄各半,解放军总医院医学实验动物中心(清洁级)提供,体质量18～22 g,随机分为对照组、猪脑肽溶液(施普善)大、中、小剂量组、阿尼西坦组(阳性对照组)和D-半乳糖组.方法各组分别给药,连续给6周,采用D-半乳糖诱导的脑老化小鼠动物模型.各组分别用化学发光法测定超氧化物歧化酶活性,用硫代巴比妥酸比色法测定MDA含量.主要观察指标各组小鼠的SOD活性和丙二醛含量.结果猪脑肽溶液大、中剂量均能显著提高脑以及肝脏组织中超氧化物歧化酶活性[分别为(30.23±5.23),(29.65±4.88);(19.84±5.79),(16.75±5.32)μkat/g],降低丙二醛含量[分别为(630.00±59.40),(626.74±49.68);(934.90±207.50),(916.06±235 31)nmol/g],与D-半乳糖组比较[分别为(22.89±4.54),(12.26±6.31)μkat/g;(749.69±92.80),(1 212.89±142.54)nmol/g],差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论猪脑肽溶液具有明显的抗氧化能力,对衰老小鼠脑神经细胞及肝细胞有一定的保护作用,为评估其对老年机体脑及肝细胞的抗自由基氧化损伤作用提供理论支持.     

心脉龙干预后氧自由基代谢及脑、肝组织脂褐质含量的变化

背景:心脉龙是从昆虫类中药美洲大蠊中发现并提纯制备的新型核苷类化合物。通过大量的实验研究表明,具有明显的心血管活性,可用于治疗急慢性心力衰竭及休克,明显改善微循环。目的:观察纯中药制剂心脉龙的抗衰老作用。设计:对照观察实验。单位:大理学院基础医学院生理学与病理生理学教研室。材料:实验于2002-07/2004-09在大理学院基础医学院机能学实验室完成。选用ICR小鼠40只,雌雄不拘,由昆明医学院云南省天然药物药理重点实验室提供。心脉龙注射液由云南腾冲制药厂生产[批号:94(ZL)03]。方法:40只ICR小鼠采用抽签法随机分为4组:青年对照组,衰老对照组,心脉龙大剂量组和心脉龙小剂量组,每组10只。青年对照组为3月龄小鼠,体质量(20±2)g,其余3组均饲养20月龄,体质量(40±3)g。从第20月开始,心脉龙小、大剂量组分别按6mg/kg、8mg/kg连续腹腔注射心脉龙30d,1次/d。青年和衰老对照组腹腔注射相同剂量的生理盐水。第31天,将实验小鼠断头取血、脑和肝脏,制成10%组织匀浆。按试剂盒说明书中的方法测定血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,测定脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量。主要观察指标:①血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。②脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量。结果:40只实验动物均进入结果分析,无脱失。①衰老对照组小鼠血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显低于青年对照组,而心脉龙两剂量组均能显著提高老年小鼠血清过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,与衰老对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。②衰老对照组小鼠脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量明显高于青年对照组,而心脉龙大、小剂量组均能明显降低脑组织丙二醛含量及脑组织和肝脏脂褐质含量,与衰老对照组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。但心脉龙两剂量组差异无显著性意义。结论:心脉龙可通过改善氧自由基代谢而发挥抗衰老作用。     

银杏叶制剂对正常脑温脑缺血大鼠的脑保护作用

背景在银杏叶提取物治疗脑缺血的实验研究中,由于使用全身麻醉药物,有可能诱导脑温改变,影响实验结果准确性.目的研究常温状态下,国产银杏叶提取物对脑缺血再灌注组织抗氧化酶、脂质过氧化物及脑缺血组织含水量的影响.设计随机对照的实验研究.地点和材料实验在华中科技大学同济医学院完成.取24只Wistar大鼠,体质量为250～300 g,将实验大鼠随机分为假手术组(n=8)、脑缺血对照组(n=8)、脑缺血银杏叶提取物治疗组(n=8),对照组及治疗组参考Nagasawa方法,制备正常脑温大鼠左侧大脑中动脉缺血2 h再灌注2 h动物模型,进行对照研究.干预实验大鼠的脑温用颞肌温度反映,将测温探头包埋入大鼠左侧颞肌深部贴近骨外膜,用半导体氧化物温度传感器连续监测.用60 W白炽灯头部加温和自动双控颅脑降温仪调节脑温,使脑温维持在常温(36.5～37℃)水平.按设计方案制备正常脑温大鼠脑缺血再灌注损伤模型,脑缺血银杏叶提取物治疗组大鼠在手术前12,8,4 h和脑缺血及再灌注即刻,分别腹腔内注射银杏叶提取物注射液,每次3 mL,共5次.脑缺血对照组及假手术组大鼠腹腔内注射相同次数和剂量的生理盐水.主要观察指标脑缺血组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、还原型谷胱甘肽、丙二醛含量及脑缺血组织含水量.结果脑缺血对照组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(73.35±12.86)NU/mg,(167.37±54.34)μkat/g,(196.84±22.75)μg/g,明显低于假手术组的(96.02±16.83)NU/mg,(338.57±84.02)μkat/g,(337.51±34.89)μg/g(P＜0.01或P＜0.05);脑缺血银杏叶提取物治疗组超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,还原型谷胱甘肽水平分别为(87.24±15.03)NU/mg,(316.56±93.52)μkat/g,(263.16±28.54)μg/g,明显高于脑缺血对照组(P＜0.01或P＜0.05).脑缺血对照组丙二醛水平为(308.34±26.81)nmol/g,明显高于假手术组的(101.46±10.97)nmol/g(P＜0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组丙二醛水平为(125.86±13.90)nmol/g,明显低于脑缺血对照组(P＜0.01).脑缺血对照组脑缺血组织含水量为(80.45±0.44)%,明显高于假手术组的(78.20±0.25)%(P＜0.01);脑缺血银杏叶提取物治疗组脑缺血组织含水量为(79.63±0.46)%,明显低于脑缺血对照组(P＜0.05).结论正常脑温状态下,国产银杏叶提取物能抑制脑缺血时自由基的过多产生和脂质过氧化反应,减轻脑水肿和血脑屏障破坏,保护脑缺血组织.