X射线诱发猕猴干细胞型精原细胞相互易位:剂量和分次照射的效应

为估计电离辐射对人类遗传的危险性,有必要研究电离辐射诱发干细胞型精原细胞的相互易位。现已建立起猕猴的剂量-效应关系模型。目前,人们对X射线分次照射诱发干细胞型精原细胞相互易位研究感兴趣,更关心分次照射的时间间隔。本文用X线分次照射猕猴,间隔时间为24小时,并用一次照射(50、300400、800和850拉德)结果与其对比。成年雄性猕猴局部睾丸X线一次照射50、300和400拉德或间隔24小时两次照射(200拉德×2),吸收剂量率为30拉德/分。     

造血微环境的研究(五):在照射后的造血再生期,小鼠骨髓及脾脏中氨基葡聚糖含量的变化

自1972年McCuskey提示氨基葡聚糖(GAG)可能与造血调节有关以来,迄今尚无关于GAG源于造血器官中的何种细胞的资料。本实验用生物化学法测定了照射后小鼠脾脏和骨髓中的GAG的含量,以观察一定条件下的造血干细胞对GAG总量的影响。并通过对受照小鼠的再建骨髓的研究,获得有关基质细胞和造血细胞间的相互作用对造血环境中的GAG水平产生何种影响的资料。结果表明,在850拉德X射线全身照射的雄性小鼠,在照射后第一天,脾脏中的GAG总量从480减至197微克/克干重。7天时增至900微克/克,11天又低     

一次和分次电离辐射诱发LACA小鼠的肿瘤实验研究

进行了一次或分次钴-60γ线(或吕线)全身照射诱发LACA小鼠肿瘤的实验研究。在一年的实验观察中, γ线一次全身照射300拉德组肿瘤发生率最高(52.5%), 是对照组的4.3倍。分次照射100拉德×3和150拉德×4组, 虽然后者胸腺淋巴瘤发生率增加, 但是肿瘤的总发生率并不高于一次γ线300拉德照射组。这可能与分次照射剂量偏低、间隔时间稍长或观察时问较短等诸因素有关。粒细胞白血病小鼠骨髓细胞体外软琼脂培养和染色体分析进一步证明了白血病的发生是起因于造血干细胞的缺陷、分化异常、以致幼雅细胞大量堆积这一观点。     

核子船舶修造厂工作者中辐射诱发的染色体畸变

受到低剂量电离辐射离体照射的人体外周血淋巴细胞的细胞遗传学研究表明,分析数百个细胞就可以检查出染色体损伤的显著水平。例如,发现未经照射的对照血细胞的双着丝点和环的畸变率是1/1000,离体照射30拉德X线后大约增加20倍,在0～50拉德范围内,畸变发生率呈线性增加,没有阈剂量水平迹象。在较高照射水平,剂量平方项的贡献变得更明显,因此在较高的剂量范围,这些畸变产额可近似于剂量的平方数。相反,离体血细胞受高线性能量转移辐射如0.7～0.9百万电子伏特裂变中子照射后,畸变率在一个宽的剂量范围内呈线性增加,这样的辐射比起X线更为有效,在整个剂量水平范围(低于几百拉德)每单位吸收剂量产生的畸变要少于每个细胞单个双着丝点畸变的平均数。     

受致死照射小鼠移植骨髓后造血与淋巴组织的重建

成年小鼠1000拉德照射后输注同种骨髓细胞(1×10⁶),照后30天约提高活存率40%。1100、1200与1300拉德照射后输注骨髓细胞(8×10⁶),则照后30天的活存率分别为31%、3%与3.4%。各平行对照组小鼠全部死亡。小鼠1000或1200拉德照射和输注等量同种骨髓细胞(2.4×10⁶)后,造血与淋巴组织的重建在两组之间是有差别的。表现在骨髓有核细胞量的增长与骨髓增殖的组织学状态,脾脏重量的增长与脾髓外造血的增殖程度,以及胸腺重量的恢复,前者都比后者好。文中对产生这些差别的原因进行了分析讨论。1000拉德组在移植骨髓后14～30天都见到一些小鼠出现宿主排斥移植物反应的病理变化。     

受X射线照射7Gy成龄和幼鼠造血系统的残留损伤

成龄鼠和幼鼠经X射线全身照射后,其造血和基质细胞所形成的残留损伤是不同的,本实验对成龄和幼鼠造血干细胞的缺陷,成熟粒细胞功能和基质细胞的作用进行了研究。     

小牛胸腺素F5对小鼠骨髓造血干细胞辐射损伤的防护作用

小鼠受200～100拉德γ线一次全身照射后连续7天注射胸腺素F₅50微克一天,测定多向性造血干细胞(CFU-S),实验组D₀值为300拉德,对照组为150拉德,根据D₃₇求得的剂量递减系数为2,表明胸腺素对CFU-S有保护作用。小鼠一次全身照射100～400拉德后,骨髓细胞经胸腺素1微克/平皿体外培养48小时,其粒系造血干细胞(CFU-S)存活率高于对照组,说明胸腺素对CFU-S有一定保护作用。如在照射上述剂量后,注射胸腺素140微克/天,连续7天,其CFU-S存活率比对照组明显增高,说明胸腺素对CFU-S有促进增殖、分化,即一定的治疗效果。如给小鼠注射胸腺素100微克/天连续7天后,经125拉德照射,CFU-S的活存率比对照组明显提高;但当剂量增人到375及625拉德时,未见有保护作用。     

中子照射对大鼠胃排空的影响

以往工作表明,钴-60丙线照射明显抑制胃排空,抑制程度随照射剂量增加而加剧。800拉德照后第3天胃半量排空时间(t1/2)可达正常10倍以上。目前认为,中子的辐射生物效应一般较丙线为重,E1Y及Ross(1947)首次报导了中子照射可引起大鼠胃排空延缓。Turner等对比观察快中子15—37拉德及X线50—100拉德照射对大鼠胃排空的抑制效应,证明其RBE=2.9,但Woo-dward等未能观察到中子与X线对胃排空效应的明显差异。迄今文献中尚未见到有关中子与丙线所致胃排空效应的对比研究。本     

W/W~v和SL/SL~d小鼠全身照射后红系造血的不同类型

以往实验结果表明,正常小鼠全身照射后红系造血的开始时间与一定范围的照射剂量成正比。本实验的目的是研究 W/W~v 和 SL/SL~d 两个种系有遗传缺陷的再生障碍性贫血的小鼠对全身照射后的反应是否相同。实验用(WB×B_6)_f_1-W/W~v 和(WC×B_6)_f_1-SL/SL~d 小鼠,并以同窝小鼠(WB×B_6)_f_1-+/+或(WC×B_6)_f_1+/+为对照,每组5～10只,用X 线照射,剂量率为100拉德/分,分别于照后3～12天和3～16天从眼眶静脉窦取血,进行网织红细胞计数和红细胞比积测定。并以网织红细胞降至最低值后持续升高的开始时间作为红系造血的开始时间。实验结果:W/W~v 小鼠,100或200拉德照射后网织红细胞降到最低值(0～0.3%)之后,随之发     

低剂量率γ线连续照射后造血损伤与恢复的长期观察

小鼠经低剂量率(70拉德/天)γ线连续照射25天后,造血干细胞和造血祖细胞数量大幅度减少。在连续观察的一年期间,虽然骨髓有核细胞数和晚红系祖细胞(CFU-E)很快恢复到了正常水平,但造血干细胞(CFU-S)、祖细胞(BFU-E、CFU-GM)却始终处于低下状态,其水平相当于向年龄正常动物的50～70%.骨髓造血微环境也同时受到不同程度的破坏,停止照射詹半年其CFU-F只恢复至正常的70%.这些结果表明,小鼠经低剂量率γ线连续照射后,造血组织中存在着潜在的损伤,它是产生一系列辐射远后效应的重要原因。     

照射后造血干细胞的体外再生

亚致死量照射动物的活存主要取决于造血功能的修复,尤其是造血干细胞的修复。造血干细胞的再生,可能是由细胞间的直接作用或是由体液因子控制的,这种因子可能是从造血系统的基质成份中释放出来的。在本实验中,作者复制了一种适用于进行骨髓细胞培养的体内环境,并研究了X射线照射对干细胞体外动力学的影响。发现在该培养系统中,基质成份能加强照射后造血干细胞修复性的增殖。     

低剂量X线照射的受体小鼠脾造血灶的直径增大

作者研究了低剂量X线照射(1～15伦)对脾造血灶产生的影响。给12～16周龄CD-1雄性瑞士小鼠照射900伦X线,然后静脉注射5×10~4个同龄远亲雄性小鼠的骨髓有核细胞,注射72小时后受体鼠用1～15伦X线照射或假照射。动物在注后第9天活杀,取出脾并固定在包氏液中,计数脾结节(造血     

~(226)Ra和X线照射对小鼠造血干细胞增殖和分化能力的影响

小鼠经用~(226)Ra内照射及X线外照射后,将其骨髓细胞注射给800拉德照射的同系小鼠,观察其脾结节的生成量及脾结节内的细胞数,从而来反映照射对小鼠造血干细胞增殖和分化能力的影响。方法;采用ICR雌性小鼠,10～13周龄.体重25克,分成3组,前2组腹腔注射~(226)Ra(第一组为0.56微居里/鼠,第二组为0.46微居里/鼠),第     

广东省妇女X线透环的性腺剂量和骨髓剂量的调查

本文应用国产氟化锂热释光剂量计调查了广东省。150例戴环妇女常规查环的局部X线照射量,根据MIXD均匀体模照射实验数据和有关资料计算了性腺剂量和骨髓剂量,得出一次透环的平均性腺剂量为13.6毫拉德,骨髓剂量为18.7毫拉德。估算了此种照射所致的骨髓集体剂量当量,并对其可能危害进行了简要讨论。     

人骨髓粒-巨噬祖细胞和基质祖细胞的辐射敏感性:剂量率效应

体外培养的人类白血病细胞系已显示出比骨髓基质细胞更高的辐射敏感性。然而,所提供的有关照射剂量率方面的资料并不多。要了解正常人骨髓造血细胞辐射敏感性是否与剂量率有一定关系,首先,必须纯化各种造血祖细胞。大量资料表明,新鲜骨髓含有很多其他非造血系细胞群,这些细胞同造血干细胞相比,可能对辐射有个高的固有敏感性。但目前还不能从骨髓中将其所含的非造血性基质细胞分离出来,致使人骨髓造血细胞的放射生物学研究工作陷入困境。本文报道以新鲜骨髓细胞及通过长期骨髓培养LTBMC方法,从基质细胞中分离出的非贴壁造血细胞作为靶细胞,观察不同剂量率的X线对同系细胞活存的影响。     

钴源事故四名受照者10年医学观察

本文报告了受55～147拉德γ线意外全身急性照射4名职工的早期医学检查及10年(1972～1982年)随访结果.结果表明:机体一次受到147拉德以下的全身照射出现的一过性临床症状,造血及男性生殖系统等的损伤是可恢复的.但染色体畸变率恢复较缓慢.事故后10年观察受照者身体健康,能胜任本职工作,未见眼晶体混浊和恶性疾病.其子女发育正常,未见畸形.     

造血微环境祖细胞的放射敏感性

造血基质是干细胞增殖和分化的场所,研究其放射敏感性是很有意义的。骨髓和脾脏的造血基质放射耐受性较高,2000rad 的照射仍能维持造血细胞均生长,3000 rad 以上剂量的损伤才不能修复。但基质的间充质细胞及其衍化的各种细胞,当切除其骨髓细胞而引起增殖时,可能会提高其放射敏感性。机械损伤大鼠和家兔的骨髓,照射剂量须超过1000 rad 时,才能影响其修复过程。切除骨髓后,其再生障碍的平均     

低剂量率60Coγ线长期慢性照射和一次急性照射雄性小鼠诱发显性致死突变的研究

每天以2.02、3.84、7.68和13.03拉德γ线慢性照射雄性小白鼠,诱发的显性致死突变率均高于对照组。其中7.68和13.03拉德组的诱发率与累积剂量线性相关,分别为2.19×10^-4/拉德和2.63×10^-4/拉德。以114拉德/分剂量率一次照射小白鼠精子和精细胞的诱发率均与照射剂量呈线性相关,分别为0.75×10^-3/拉德和1.49×10^-3/拉德。慢性照射和急性照射精原细胞诱发的显性致死突变与累积剂量均无相关性。     

辐射后骨髓造血基质细胞对粒系造血祖细胞生长的影响

本文观察了骨髓造血基质细胞贴壁层及细胞悬液对 GM-CFU-C 生长的影响及照射后的变化。实验结果表明,骨髓基质细胞贴壁层及细胞悬液均有增高 GM-CFU-C 产率的作用。这种刺激性影响与基质细胞贴壁层的细胞密度和细胞悬液的浓度没有依赖关系。1～5Gyγ线照射的骨髓基质细胞贴壁层和细胞悬液支持 GM-CFU-C 集落生成的作用明显削弱。文中讨论了造血基质细胞的辐射损伤在放射病骨髓综合征发病机理中的意义。     

受照射的培养细胞中蛋白合成的变化

虽然已经知道辐射引起死亡的主要靶子是 DNA 分子,但是还不清楚致死性损伤是如何表现为细胞的生理状态死亡。本研究中采用的是培养的 FM3A 小鼠乳腺癌细胞。用致死剂最5000拉德 X 线照射细胞,在照射以后40小时,细胞开始死亡。照射