利多卡因和复方甘油对实验性缺血性脑水肿的作用比较

目的：研究利多卡因和复方甘油对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响。方法：选40只成年SD大白鼠，采用Lonsa线栓法制作大鼠大脑中动脉区局灶性脑缺血再灌注模型，单纯随机分为4个组并分别给予利多卡因、复方甘油、甘露醇及生理盐水，每2小时1次；缺血2h后再灌注4h，以造成脑缺血再灌注损伤-缺血性脑水肿模型。常规处死大白鼠，取脑并测定其湿重和干重，计算其含水量。观察上述不同药物对缺血性脑水肿的作用。结果：脑组织含水量：利多卡因组(75．37&;#177;1．37)％、甘露醇组(75．46&;#177;1．88)％和复方甘油组(77．93&;#177;3．49)％均低于盐水对照组(81．60&;#177;2．63)％(P&;lt;0．05或0．01)，利多卡因组与复方甘油组相比差异有显著性意义(P&;lt;0．01)，与甘露醇组相比差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：3种药物均有抗缺血性脑水肿作用，利多卡因抗缺血性脑水肿作用优于复方甘油，与甘露醇作用相同。     

复方甘油与甘露醇对实验性脑出血犬降颅压作用的比较

甘露醇和复方甘油制剂均为高渗脱水剂 ,是临床上常用的降颅压药物。我们在实验性脑出血模型中对两药进行降颅压效果的观察 ,报告如下。1　材料与方法1.1　动物及模型制备 :1.5～ 2 .5岁成年杂种犬 2 2只 ,雄性 17只 ,雌性 5只 ,体重 11～ 2 0 kg。脑出血模型按文献 〔1〕方法制     

甘油果糖对急性脑血管病时脑水肿、肾功能损害的疗效观察

我院在1995年4月～1997年10月收治的急性脑血管病人13例在使用甘露醇后出现肾功能损坏，改用甘油果糖治疗后脑水肿控制，肾功能恢复．现报告如下。     

甘露醇联合甘油果糖治疗脑出血脑水肿患者的疗效分析

目的 探讨脑出血脑水肿患者采用甘露醇联合甘油果糖治疗的临床效果。方法 回顾性选取我院2019年4月至2020年4月期间收治的80例脑出血脑水肿患者的临床资料,依据治疗方法不同分为对照组和观察组各40例。对照组使用甘露醇治疗,观察组予甘露醇联合甘油果糖治疗,比较两组患者的临床治疗总有效率、治疗前后的水肿量、血肿量、神经功能评分和不良反应发生率。结果 观察组临床治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者水肿量、血肿量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于脑出血脑水肿患者而言,甘露醇联合甘油果糖治疗不仅可以提高患者的治疗有效率,还可以促进患者神经功能的恢复,在降低水肿量和血肿量、减少不良反应上均有明显作用,值得临床进一步推广。     

甘露醇甘油注射液对Beagle犬实验性颅内高压的影响

【目的】探讨甘露醇甘油注射液对实验性Beagle犬颅内高压的影响。【方法】取健康合格Beagle犬48只,按性别体重分层随机分为8组,每组6只,分别为正常对照组（0．9％氯化钠注射液4mL／kg）;模型组（40只）,注射自体血凝块建立颅内高压模型,侧脑室插管接压力感受器监测颅内压,其中有模型对照组（0．9％氯化钠注射液4mL／kg）、甘露醇甘油注射液2mL／kg组、甘露醇甘油注射液4mL／kg组、甘露醇甘油注射液8mL／kg组、复方甘露醇注射液4mL／kg组、20％甘露醇4mL／kg组、10％甘油氯化钠注射液4mL／kg组。观察甘露醇甘油注射液对颅内压的影响。【结果】静脉滴注甘露醇甘油注射液（2mL／kg、4mL／kg、8mL／kg）均能显著降低Beagle犬脑血肿诱导的颅内压升高,且呈剂量依赖关系;4mL／kg甘露醇甘油注射液降颅内压作用与同剂量的20％甘露醇和复方甘露醇注射液相当,且作用时间维持较长。甘露醇甘油注射液对肾功能、电解质等各指标的影响与对照组比较无明显差异（P〉0．05）。【结论】甘露醇甘油注射液能显著降低颅内压,其作用强度与20％甘露醇和复方甘露醇注射液作用相当,降颅内压维持时间较长,且未见明显肾功能损害和电解质紊乱。     

甘露醇对急性脑水肿患者肾功能的影响

急性脑水肿可以导致颅内高压、损伤脑组织,临床上常见于神经系统疾病,如：颅内感染（脑膜炎、脑炎等）、脑血管疾病及颅内占位性病变等。在脑水肿急性期,减轻脑水肿,降低颅内压,维持足够的脑血流灌注是临床治疗急性脑水肿的主要原则。急性脑水肿发作期间,如果不能够及时的控制病情发展,会对患者的生命构成很大的威胁。本院近年来对78例急性脑水肿患者采取脱水疗法,分别使用渗透性组织脱水剂甘露醇以及甘油果糖治疗,结果发现,甘露醇在快速降低颅内高压的同时,对肾功能有明显损伤性,现将研究结果报告如下。     

利多卡因治疗偏头痛疗效分析

目的：探讨静脉注射利多卡因对偏头痛的治疗作用。方法：偏头痛患者60例,随机分为研究组（静脉注射利多卡因组）和对照组（常规治疗组）。全部患者治疗过程中动态观察TCD;治疗前后行脑ECT检查观察局部脑血流变化。在治疗后对患者行视觉模拟评级法评估治疗效果。结果：利多书因治疗2d后,研究组TCD检查同侧血管紧张度开始下降,脑血流流速明显改善,而对照组无明显改变;利多卡因治疗4d脑TCD和脑ECT检查显示相应脑局部脑血流改善较对照组明显;对两组患者用视觉模拟评级法评分,研究组治疗效果优于对照组（P〈0．05）;治疗后随访6个月,研究组复发率小于对照组（P〈0．01）。结论：静脉注射利多卡因能明显改善偏头痛脑血管痉挛的程度,利于神经功能恢复。     

甘油果糖联合甘露醇治疗脑出血并脑水肿的临床疗效观察

目的：探究甘油果糖联合甘露醇治疗脑出血并脑水肿的临床疗效。方法：选取2020年2月至2022年3月南昌县人民医院收治的80例脑出血并脑水肿患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组采取甘露醇治疗,观察组采取甘油果糖联合甘露醇治疗。比较两组相关临床指标（起效时间、脑水肿完全消退时间、脑血肿量、颅内压水平）、神经功能缺损程度评分以及治疗期间不良反应发生情况。结果：观察组起效时间、脑水肿完全消退时间短于对照组（P<0.05）。治疗2周后,观察组脑血肿量少于对照组、颅内压低于对照组（P<0.05）。治疗2周后,两组神经功能缺损程度评分较治疗前降低,且观察组低于对照组（P<0.05）。两组治疗期间不良反应发生率比较无显著性差异（P>0.05）。结论：甘油果糖联合甘露醇可有效改善脑出血并脑水肿患者的临床症状,促进水肿消退,减轻神经功能缺损程度,且起效快,未增加不良反应,安全性较高。     

利多卡因治疗感音神经性耳鸣疗效分析

目的研究利多卡因治疗感音神经性耳鸣疗效。方法感音神经性耳鸣患者120例,随机分为2组,其中治疗组60例,对照组60例。治疗组利多卡因治疗,对照组予血栓通注射液治疗。10 d为1个疗程,共2个疗程,观察用药后耳鸣响度降低情况。结果治疗组感音神经性耳鸣改善优于对照组。结论利多卡因治疗感音神经性耳鸣疗效好,不良反应小。     

酮康唑联合硫糖铝-甘油混合剂治疗真菌性食管炎1例分析

对我科收治的真菌性食管炎1例诊疗情况分析如下。 1病历摘要 男，30岁。因反复发热2个月余，上腹隐痛伴进食异物感10d余入院。于入院前2个月始无明显诱因出现反复发热，体温最高达38．2℃，伴轻微咳嗽、少量白痰，无畏寒、寒战，无胸闷、气促，无心慌、心悸，无腰痛、尿频、尿急、尿痛等症状。于当地卫生院行抗生索静滴治疗（具体用药不详），症状可缓解，但易反复发作，持续用药15d余。     

复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景脑缺血卒中的病理机制复杂,实施"鸡尾酒"方案可能是有前途的研究. 目的研究复方阿魏酸对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 设计完全随机设计、对照实验研究. 地点和材料本研究地点为重庆医科大学第二临床学院,健康成年 Wistar大鼠由重庆医科大学实验动物中心提供. 干预采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌注的脑缺血模型,分别给予生理盐水、丹参药液或复方阿魏酸药液灌胃 5 d. 主要观察指标大鼠脑组织内皮素-1( Endothelin-1, ET-1)、降钙素基因相关肽( Calcitonin gene-related peptide, CGRP)、丙二醛、能量代谢、热休克蛋白 70( heat shock protein 70,HSP70)表达及病理组织学的观察. 结果模型组 ET-1、丙二醛含量最高, CGRP最低,存在能量代谢紊乱.复方阿魏酸高剂量组脑组织 [ET-1( 0.73± 0.04) ng/g]、乳酸 [( 16.28± 1.1)μ mol/g]、丙二醛 [( 116.8± 7.55) nmol/g]含量明显降低, ATP[( 18.22± 0.83)μ g/g],CGRP[( 1.62± 0.13) ng/g]、 Na+-K+-ATP酶活性 [( 747.82± 63.94) nkat]显著升高,与模型组相比,差异有显著性意义 (P< 0.05).复方阿魏酸的以上作用存在量效关系,其高剂量组优于阳性对照药物丹参.复方阿魏酸治疗组大脑皮层 HSP70 表达明显增强,大脑缺血损伤程度有减轻. 结论复方阿魏酸对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与改善脑细胞能量代谢、拮抗自由基、改善微循环等多环节作用有关.     

利多卡因在新生儿缺氧缺血性脑病中的神经保护作用--附60例报告

目的:观察利多卡因在新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemicencephalopathy,HIE)中的神经保护作用。方法:120例HIE患儿分为观察组和对照组各60例,观察组在常规治疗基础上使用利多卡因,治疗期间严密观察患儿神经系统症状、体征的变化,在治疗前及治疗后第3日、第7日测定两组患儿血清内皮素及一氧化氮水平。结果:①对照组惊厥发生率为83%、频繁惊厥发生率为47%,观察组分别为53%、27%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05);②治疗3日,观察组的一氧化氮、血清内皮素水平分别为(98±14)μmol/L、(59±11)ng/L,对照组相应为(113±14)μmol/L、(71±10)ng/L,两组的差异有统计学意义(P<0.01)。结论:利多卡因可明显降低HIE患儿惊厥的发生率,通过抑制缺氧缺血后血清内皮素及一氧化氮的过度释放而拮抗HIE对脑的损害。     

大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的实验研究

目的:利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,研究脑缺血再灌注(cerebralischemicreperfusion,CIR)时脑水肿(brainedema,BE)的发生、发展变化规律。方法:健康雄性普通级Wister大鼠52只,体质量200～250g,单纯随机分成正常组、假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组为缺血2h,根据再灌注时间分为12,24,48,72h,5,7d组,假手术组又分为术后12,24,48,72h,5,7d组,每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,采用干、湿重法测定脑组织水含量。结果:脑缺血再灌注12h时MCAO侧大脑半球脑水含量增加(80.12±0.31)%,48h～5d达到高峰(84.38±0.32)%,7d时仍处于较高水平(82.32±0.41)%。与正常侧(78.51±0.32)%、假手术组(78.45±0.33)%和正常组(78.53±0.35)%相比,差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注时造成脑水肿。脑水肿为脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

长春西汀与舒血宁对脑缺血性疾病的血流动力学影响

目的 评价长春西汀与活血药物舒血宁对急性脑梗死（ACI）及慢性脑缺血（CCI）的脑血流动力学影响.方法 ACI及CCI患者各60例,随机分为长春西汀A、B组及舒血宁A、B组.分别于治疗前及治疗后30 d给予脑血流动力学指标（CVHI）检测.结果 在ACI患者中,2组患者治疗30 d后CVHI各参数均显著改善,其中长春西汀A组最小瞬时血流量（Qd）指标改善显著优于舒血宁A组（P＜0 05）.在CCI患者中,2组患者治疗30 d后CVHI各参数均显著改善,其中长春西汀B组外周阻力（Rv）、临界压（CP）指标改善显著优于舒血宁B组（P＜0.05或P＜0.01）.结论 长春西汀更适用于改善CCI所致的症状性头晕.     

葛根素对实验性脑出血大鼠脑水肿及脂质过氧化的反应影响

目的:探讨葛根素对脑出血的治疗作用及机制.方法:采用立体定向胶原酶尾状核注射法制备动物模型.检测脑出血大鼠脑系数、脑含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果:与模型组比较,葛根素组的脑系数[(82.9±3.6)×10-4比(86.1±3.3)×10-4]和脑含水量(78.75%±0.57%比79.99%±0.67%)均有显著下降(P均<0.01),脑组织MDA含量明显降低[(54.8±6.7)nmol/g比(70.-)nmol/g活性显著提高[(2.324±0.090)kNU/g(1)kNU/g<0.01.结论:葛根素对大鼠脑出血后的脑水肿及脂质过氧化损伤和自由基损伤有对抗作用.     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景水飞蓟宾(silybin)具有抗自由基活性、抗脂质过氧化作用和抗脂氧酶作用、极低的毒性,但由于其人体生物利用度低,故影响其疗效.水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(Silybin-phosphatidylcholine compound,SPC)具有较好的生物利用度,并且SPC中所含磷脂酰胆碱也具有抗自由基活性、抗脂质过氧化作用,理论上可以认为SPC具有更好的药理作用.目的了解水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料所有研究工作均在新乡医学院药物研究室进行.水飞蓟宾(Silybin,含量98%),辽宁盘锦第三制药厂提供;水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC,含量＞95%),本室合成;丙二醛(MDA)试剂盒,南京建成生物工程研究所提供.仪器SHIMADZU 2550紫外-可见光分光光度计,武汉科学仪器厂DL-6低温离心机.实验动物有新乡医学院动物中心提供.干预各组受试大鼠给与供试样品灌胃;灌胃容积为0.5 mL/100 g.将SPC和Silybin分别悬浮于5 g/L羧甲基纤维素钠(CMC)溶液中;①伪手术组和②单纯脑缺血-再灌注模型组(单纯模型组)2次/d给与5 g/LCMC灌胃.③SPC-1组每日2次给与SPC 5 mg/100g(5 g/L CMC悬浮液)灌胃.④SPC-2组2次/d次给与SPC 10mg/100g(5 g/L CMC悬浮液)灌胃.⑤Silybin组每日2次给与给与Silybin 10 mg/100g(5 g/LCMC悬浮液)灌胃.于第6次灌胃(第3 d)后2 h对各组大鼠进行手术.手术在100 g/L乌拉坦(125 mg/100g)腹腔注射麻醉下,沿颈部正中切口,小心钝性分离并暴露气管和双侧颈总动脉,用无损伤小动脉夹夹闭双侧颈总动脉和迷走神经,造成脑不完全缺血,60 min后放开动脉夹,再灌注6 h后,迅速取血、并断头处死取脑,迅速检测.伪手术组不夹闭颈总动脉.各项操作均由本研究室有经验实验师完成.主要观察指标对比观察水飞蓟宾和两种剂量的水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对大鼠脑缺血再灌注损伤模型脑组织含水量、病理学改变、血浆丙二醛(MDA)含量的影响.结果①除伪手术组外,各组受试大鼠均出现脑水肿改变.单纯模型组大鼠脑组织表面肿胀,蛛网膜血管增粗,可见散在小出血点;光镜下可见细胞外间隙增大,毛细血管基底膜疏松,内皮细胞肿胀、饮泡扩大、胞浆疏松、核淡染;神经细胞和胶质细胞肿胀、胞浆出现少量空腔小泡,细胞器轻度扩张、染色变浅.SPC-1组、SPC-2组和Silybin组大鼠脑组织肉眼观察病变似单纯模型组,唯小出血点少见;光镜下细胞肿胀和细胞外间隙增大较轻,胞浆内空泡较少,SPC-2组细胞器未见扩张、核染色和伪手术组相似.②受试各组大鼠脑组织含水量存在差异伪手术组(76.53±0.71)低于单纯模型组(80.90±0.62)、SPC-1组(79.35±0.32)、SPC-2组(77.63±0.68)和Silybin组78.81±0.57(t检验均P＜0.05).单纯模型组明显高于SPC-1组、SPC-2组和Silybin组(P＜0.01).SPC-1组类似于Silybin组(P＞0.05),而明显高于SPC-2组(P＜0.01).各组受试大鼠血浆MDA含量也存在明显差异伪手术组低于单纯模型组、SPC-1组、SPC-2组和Silybin组;单纯模型组明显高于SPC-1组、SPC-2组和Silybin组(均P＜0.01);SPC-1组类似于Silybin组(P＞0.05),而明显高于SPC-2组(P＜0.01).结论水飞蓟宾和水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对大鼠脑缺血-再灌注损伤均有保护作用,但不能完全阻断脑缺血-再灌注损伤;水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物作用优于水飞蓟宾,并在一定范围内显示出量-效关系.     

AQP4基因表达与缺血再灌注后脑水肿的关系

目的 探讨AQP4基因表达与缺血再灌注损伤后脑水肿之间的关系。方法 插线法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，测脑组织含水量。原位杂交法测定缺血再灌注后6、12、24、48、72hAQP4 mRNA在脑组织中的表达变化。结果 缺血再灌注后视上核、下丘脑、海马、大脑皮层等部位AQP4 mRNA表达上调，24～72h达高峰。脑组织含水量亦在48．72h达高峰。结论 随缺血再灌注后脑水肿的出现，AQP4mRNA表达上调。这一结果提示AQP4在缺血再灌注后脑水肿的形成中可能发挥着重要作用。     

大鼠急性脑缺血再灌注细胞毒性水肿与水通道蛋白-4表达

目的 观察大鼠急性脑缺血再灌注细胞毒性水肿与AQP4的表达水平的变化的相关性.方法 为假手术组;B组:32只,为缺血再灌注组).两组随机配对行DWI和T2WI MR检查后处死,脑组织切片免疫组化染色观察AQP-4于不同时间点在梗死区及对侧镜像区的表达.结果 B组MCAO后15 min即在DWI上出现缺血区高信号;再通后高信号区缩小.可恢复的缺血区拔栓前的rADC平均(69.3±16.4)%;未能恢复的核心区平均(47.6±18.5)%.免疫组化染色显示B组MCAO1 h内AQP-4阳性神经细胞△S快速上升.恢复再通后至24 h,梗死边缘区移行带阳性细胞明显减少,△S持续下降;梗死中央区阳性细胞缓慢增加,△S缓慢上升.B组拔栓前△S和DWI高信号面积(rs-DWI)均与时间呈线性关系,但再灌注后24h内两项指标均与时间无线性相关.结论 脑缺血再灌注状态下AQP-4表达增强与超早期细胞毒性水肿(<1 h)以及梗死的形成有关.它也是超早期脑缺血组织rADC值下降,形成DWI上高信号的分子机制之一.     

盐酸纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡及脑水肿的影响

目的 探讨纳洛酮对大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡状态及脑水肿的影响.方法 采用Feeney氏自由落体法制备脑损伤动物模型,将100只SD大鼠随机分为3组:假伤对照组(n=20)、损伤对照组(n=40)及治疗组(n=40).治疗组再分4个业组,每组10只,分别于伤后30 min,6 h,24 h及48h给予纳洛酬,而各对照组在各时间点均给予等量的牛理盐水,伤后第7天断头处死大鼠,采用缺口末端标记法(TUNEL)原位标记DNA片段检测神经细胞凋亡情况,采用干湿法测定脑组织含水量.用SPSS 10.0统汁软件进行方差分析,组间比较采用因因素方差分析,以P＜0.05为并异具有统计学意义.结果 损伤对照组神经细胞凋亡数和脑组织含水量较假伤对照组显著增加(P＜0.05);与损伤埘照组比较,各治疗组神经细胞捌亡数和脑组织含水量均显著减少(P＜0.05);治疗组中各给药亚组间比较,早期给药组(伤后30 min及6 h)神经细胞凋亡数明显少于晚期给药组(伤后24 h及48 h,P＜0.05),但脑组织含水量无明显差异(P＞0.05).结论 纳洛酮可通过减轻神经细胞的凋亡及脑水肿以实现对神经细胞损伤的保护作用,且早期使用效果更佳.     

肢端缺血预处理对缺血性脑损伤保护作用的初探

[目的]通过观察肢端缺血预处理(LIP)对大鼠脑缺血性损伤后炎症反应及海马区神经元细胞的影响,探讨LIP对脑缺血的保护作用.[方法]选取36只SD大鼠,实验组(LIP组)15只、缺血组15只和对照组6只.实验组和缺血组设立5个时间点:6h、12h、24h、48h和72h,每点3只.通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血模型及LIP法建立脑缺血耐受模型,观察并计算每组大鼠的神经功能缺损评分(NSS)、脑组织形态学与组织学改变、炎性细胞计数以及神经元密度的变化.[结果]缺血组和实验组在各时间点的NSS均无统计学差异.实验组脑组织学病理改变程度明显轻于缺血组;在24h、48 h和72h时间点,实验组炎性细胞计数明显少于缺血组,海马CA1区正常神经元细胞明显多于缺血组,且两组相比均有统计学差异(P＜0.05).[结论]LIP诱导脑缺血耐受,可以减轻脑部炎症反应和延迟海马区神经元死亡,从而减轻缺血后脑组织损伤,对缺血性脑损伤有一定的保护作用.