炎性反应对肝性脑病的影响

肝性脑病是严重肝功能失调或障碍所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,以神经精神症状(如性格改变、行为异常等)为主要表现[1].肝性脑病分为3型:A型,肝性脑病伴急性肝功能衰竭.B型,肝性脑病伴门静脉-体循环旁路,无明确的肝细胞疾病.C型,肝性脑病伴肝硬化和门静脉高压和(或)门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流),其中C型肝性脑病又可分为发作型肝性脑病、持续型肝性脑病和轻微型肝性脑病3个亚型.     

毒消肝清颗粒对肝性脑病大鼠脑电图的影响

肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础,以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合病症~([1]),治疗方法目前主要以病因和对症治疗为主.研究表明,毒消肝清颗粒是增液承气汤加味而得,用于肝性脑病肝肾阴虚腑实证的治疗,滋阴增液、泄热通便,具有清肠毒、降血氨、泻宿便、减少肠道内毒素吸收、护肝脑、防治肝性脑病的作用.本研究观察毒消肝清颗粒不同剂量对肝性脑病大鼠脑电图的影响,探讨其对肝性脑病的作用机制.     

中国肝性脑病诊治共识意见(2013年,重庆)

一、肝性脑病的概念及其发展过程史 肝性脑病(hepatic encephalopathy)是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门静脉-体循环分流(以下简称门-体分流)异常所致的、以代谢紊乱为基础的、轻重程度不同的神经精神异常综合征.轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy)常无明显临床症状,只有通过神经心理测试才能发现.绝大多数肝硬化患者在病程中的某些阶段会出现不同程度的轻微型肝性脑病和(或)肝性脑病,是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一.过去所称的肝昏迷(hepatic coma),只是肝性脑病中程度严重的一级,并不能代表肝性脑病的全部.     

肝炎肝硬化并发肝性脑病病人的血气分析

目的探讨肝炎肝硬化并发肝性脑病与电解质及酸碱平衡紊乱的关系.方法取肝性脑病期及经治疗后清醒期病人的动脉血液并做血气分析.结果肝性脑病期均有不同程度的碱中毒及电解质紊乱.结论预防肝性脑病的发生以综合治疗为主,注意及时纠正碱中毒及电解质紊乱.     

肝炎肝硬化合并肝性脑病34例血气变化分析

肝性脑病发病机制复杂.本文对34例肝炎肝硬化合并肝性脑病患者的血气进行分析,旨在探讨其与肝性脑病发生发展的关系,从而更好地防治肝性脑病.     

肝性脑病治疗的病理生理学基础

肝性脑病(HE)实际上是一个综合症,其发病机制各不相同.本文所叙述的仅仅限于在肝硬化的基础上面引起的慢性肝性脑病.慢性肝性脑病的病理生理学基础是严重的脑代谢异常,而脑代谢异常与肝性脑病之间的关系就是肝性脑性的病理生理学基础.针对其发病的病理生理学基础,对症下药无疑是治疗肝性脑病的关键.     

氨假说和细胞因子在肝性脑病发病中的研究进展

氨假说被认为是肝损伤致肝性脑病重要机制之一. 星状角质细胞水肿是肝性脑病的病理基础, 而氨主要通过氧化应激激活、线粒体膜通透性转变和谷氨酰胺假说造成胶质细胞水肿.细胞因子对肝性脑病的发生也存在着影响. 氨假说和细胞因子作用对肝性脑病的发生存在着一些共同机制.     

大鼠肝性脑病模型的研究进展

肝性脑病是急慢性肝病较严重的并发症,死亡率很高,其发病机制尚未明确,防治也无特效疗法,因此对肝性脑病的基础和临床研究十分迫切.肝性脑病动物模型的建立对于发病机制、诊断和治疗的研究发挥着非常重要的作用,目前制备肝性脑病动物模型的动物种类较多,其中大鼠模型具有与人类相似性,良好的可重复性、可靠性、适用性、可控性、易行性和经济性等优势,应用最为广泛.本文就常用不同病因大鼠肝性脑病模型的制备方法和研究进展作简要综述.     

肝性脑病患者血浆降钙素基因相关肽水平的变化

目的 探讨肝性脑病患者各期血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化.方法 选择肝性脑病各期患者48例,取血4mL,采用放射免疫分析法(RIA)测定血浆CGRP含量.结果 各期肝性脑病CGRP含量明显升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01);肝性脑病逐渐进展,血浆CGRP含量也呈进行性升高(P<0.01).结论 测定血浆CGRP含量可作为判断肝性脑病早期诊断的指标之一,其含量的变化对肝性脑病严重程度的判断和预后有重要的参考价值.     

亚临床型肝性脑病的诊断进展

亚临床型肝性脑病(subclinical Hepatic En-cephalopathy,SHE或SCHE),别名尚有亚临床型门-体脑病、潜隐性门-体脑病、早期肝性脑病、低级别门-体脑病以及无临床证据的脑病等.顾名思义,它与肝性脑病有着千丝万缕的联系,不予积极治疗可能发展为肝性脑病,给患者的健康甚至生命带来严重的威胁;但又不同于肝性脑病,至今尚缺乏确定诊断的金标准.Zeegen等早在1970年就对SHE有了一定的认识,他们观察了51名门-体静脉分流术后的肝硬化患者,经过常规检查未发现神经或精神方面的异常,而采用神经心理学检测却发现半数以上的病例结果不正常.此后,许多学者对SHE进行了研究,对     

74例肝性脑病诊治分析

目的 探讨各型肝性脑病的临床特点、影响预后的相关因素和治疗方法。方法 回顾性分析74例肝性脑病患者的发病诱因、发病经过、肝病特点、临床表现、辅助检查和治疗方法。结果阵脱逃 本组急性肝性脑病38例,慢性复发性肝性脑病30例,肝脑变性型肝性脑病1例,亚临床型肝性脑病5例。Ⅰ期（轻型肝性脑病）17例,Ⅱ期（中型肝性脑病）20例,Ⅲ期（重度肝性脑病）17例,Ⅳ期（深昏迷）15例。患者在12小时时清醒11例,24小时清醒19例,48小时清醒12例。急性肝性脑病死亡22例,慢性复发性肝性脑病死亡5例,但多有复发。结论 肝性脑病临床表现多样化,应注意亚临床型肝性脑病的诊断。肝性脑病的诊断主要是根据临床表现,而不是血氨水平,肝性脑病尚无特效疗法,治疗应针对病因、采取有效的经验治疗,可提高苏醒率和存活率。     

转移性肝癌合并肝性脑病短期内死亡风险的潜在影响因素研究

目的 分析转移性肝癌合并肝性脑病短期内死亡风险的潜在影响因素.方法 以医院2017年1月至2019年12月收治的125例转移性肝癌合并肝性脑病患者为研究对象,按照患者预后分为存活组、死亡组,分析两组临床资料,总结影响预后的危险因素.结果 存活组、死亡组Child-Pugh分级、肝性脑病分级结果存在统计学差异(P<0.0...     

肝性脑病合并肝性皮质盲11例临床分析

目的 分析失代偿期肝炎肝硬化患者出现肝性脑病合并肝性皮质盲的临床特点.方法 回顾性分析我院近10年来11例失代偿期肝炎肝硬化患者在肝性脑病基础上并发肝性皮质盲的发病率、临床表现、治疗及转归.结果 11例肝性脑病患者肝性皮质盲发病率为3.1%,平均年龄38.8岁,随访2年,6例在2年内死亡,其余5例患者均随其肝性脑病治愈后视力恢复,无后遗症.结论 肝性皮质盲男性较女性多见,中青年患者发病比例较高,该病本身在大多数情况下是可逆的,不留后遗症,其预后取决于原发病.     

肝性脑病的临床表现与诊断

一、肝性脑病的临床表现 按肝性脑病的性质,目前将此临床综合征分为三种类型：A型肝性脑病,为与急性肝功能衰竭相关的肝性脑病,即原来所称的“暴发性肝衰竭（FHF）”所致的急性肝性脑病;B型肝性脑病,即门体旁路性肝性脑病,患者肝脏组织学正常,故无肝脏本身的疾病,但临床表现与肝硬化伴肝性脑病的患者相同,表明肝性脑病为单纯门体旁路所引起：C型肝性脑病,即在慢性肝病基础上发生的肝性脑病,这些患者通常已进展至肝硬化期,并已建立了较为丰富的门体侧支循环,肝功能不全是脑病发生的主要因素,而肝脏循环的短路分流居于次要地位。     

肝性脑病的治疗和预防

肝性脑病是在肝脏功能严重障碍和(或)门体分流的病理生理基础上发生的中枢神经系统功能失调.只有积极有效地预防和治疗导致肝性脑病的原发病,才能有效地减少肝性脑病的发生.     

肝衰竭脑病防治研究进展

国外一直将肝性脑病列为急、慢性肝衰竭的必备条件。尽管部分学者提出将凝血酶原活动度（PTA）在40％以下的非脑病型肝功能不全者列为肝衰竭前期,但大多数学者仍同意只有出现脑病者才可诊断肝衰竭。目前认为,急性肝衰竭（AHF）与肝硬化所致肝性脑病在病理学上及肝性脑病形式均不一样,前者脑水肿更为突出[1]。暴发性肝衰竭（FHF）既可发生于急性肝炎,亦可发生于慢性肝炎。现将有关重症肝炎/肝衰竭脑病包括肝性脑病和脑水肿防治研究进展综述如下。一、肝性脑病的防治1.传统方法:低蛋白饮食、清洁肠     

亚临床性肝性脑病的治疗对其转归的影响

评价亚临床性肝性脑病治疗与否对其转归的影响。材料和方法:31例亚临床性肝性脑病病人随机化分为两组,治疗组16例,对照组15例。双盲法分别给予40％乳梨醇溶液0.55～1.75m1/kg-d,平均1.05ml/kg·d.一日三次,以获得每天1～2次软便,及安慰剂5％葡萄糖10ml,一日三次,均连续眼用两周。服药前后分别行数字连接试验(NCT)、数字符号试验(DS)、体表感觉诱发电位(SSEP)及血氨检查,并随访有无临床性肝性脑病发生。结果:治疗组血氨明显降低,NCT、DS改善.SSEP检查中的N_2、P_2、N_3、P_3潜伏期和N_1-P_2、N_1-N_3峰间潜伏期缩短,且未有发生临床肝性脑病者。对照组有2例发生临床性肝性脑病,未发生脑病者各项检测指标无改善。结论:亚临床性肝性脑病宜早诊早治。     

早期误诊为肝性脑病患者的临床分析21例

目的:研究早期误诊为肝性脑病的原因,提高对肝性脑病的认识.方法:采用回顾性调查方法,分析21例误诊为肝性脑病患者的早期误诊原因及临床特点.结果:确诊为低钠性脑病、酒精戒断综合征、慢性酒精中毒Wernicke脑病、低血糖昏迷、脑出血和尿毒症酸中毒,误诊原因:临床诊断思维狭隘,先入为主;对病情缺乏全面分析;问诊不仔细,查体不全面;对肝性脑病诊断及鉴别诊断不熟悉.结论: 临床医师对肝病患者出现神经精神症状,应全面询问病史及仔细查体,及早进行相关的实验室检查,从诊断思维入手进行病因分析,避免误诊.     

重型肝炎十种并发症的防治

一、肝性脑病和脑水肿暴发性肝衰竭(FHF)发生肝性脑病的机理尚未完全阐明。中枢神经系统堆积许多毒性物质,包括氨和内源性苯并安定促效因子(endogenic benzodiazepine agonists),被认为引起肝性脑病的主因。新近还有人提出,脑水肿可能是导致或加重肝性脑病的机制之一。促进肝性脑病的诱因有缺氧、低血糖、感染、低血钾和胃肠道出血等。FHF 之急性肝性脑病比肝硬化之慢性肝性脑病更容易表现为剧烈躁动和深沉昏迷;但也有一些病例肝     

乳果糖治疗肝性脑病和亚临床肝性脑病149例临床观察

目的 进一步评估乳果糖对肝硬化肝性脑病和亚临床肝性脑病的疗效。方法 观察乳果糖治疗前后患者的精神状态、扑翼状震颤、脑电图、静脉血氨浓度和数字连接试验的改善情况。结果 乳果糖对肝性脑病组的脑病表现总有效率达96.5％,治疗前后静脉血氨浓度和数字连接试验的改善均有非常显著性差异(P<0.01);亚临床肝性脑病组治疗前后血氨有非常显著性差异(P<0.01),数字连接试验有显著性差异(P<0.05)。在乳果糖治疗观察期间,无一例亚临床肝性脑病患者发展为肝性脑病。结论 乳果糖适合于肝硬化肝性脑病和亚临床肝性脑病患者长期服用,可作为预防和治疗肝性脑病的常规用药。