白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10的影响

目的 研究白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子TNF-a、IL-10的影响.方法 将Wistar大鼠48只随机分为6组:正常对照组、模型组、中药高、中、低剂量组、SASP组,采用TNBS法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,中药高、中、低各剂量组分别按相应剂量给予白头翁水提取液灌胃;SASP组给予SASP水溶液灌胃;正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,各组均连续给药15 d后观察大鼠结肠黏膜损伤指数(CM-DI)及检测血清中TNF-α、IL-10含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠CMDI评分均增加;与模型组比较,白头翁各剂量组与SASP组CMDI评分均降低;与SASP组比较,白头翁中剂量组显著降低.与正常对照组相比,模型组大鼠血清中TNF-α含量显著上升,IL-10含量显著下降;与模型组相比,白头翁各剂量组与SASP组大鼠血清中TNF-α含量均显著下降,IL-10含量显著上升.结论 白头翁水提取液在溃疡性结肠炎的治疗中可能通过降低血浆中TNF-α水平和升高IL-10水平,起到促进溃疡性结肠炎肠黏膜修复与溃疡愈合的作用.     

肠炎清对大鼠溃疡性结肠炎肠粘膜介素-10和细胞间黏附分子-1

目的 研究肠炎清对大鼠溃疡性结肠炎肠粘膜细胞间的黏附分子-I(ICAM-1),白介素-10(IL-10)表达的影响,探讨肠炎清的抗炎机制.方法 应用三硝基苯磺酸((TNB))/乙醇灌肠,制备大鼠溃疡性结肠炎模型,实验设正常对照组,模型对照组,柳氮磺吡啶(SASP)组(100mg/kg),肠炎清组(39.75mg/kg),每天灌肠及灌胃给药1次,给药时间从造模后第2天开始至实验结束共7d,第4天,第7天分别观察大鼠疾病活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI).免疫组化法检测大鼠肠黏膜ICAM-1蛋白的表达.采用酶联免疫吸附法测IL-10,生化法检测大鼠结肠组织髓过氧化酶(MPO)活性.结果 与正常组相比,模型组DAI、CMDI、HS评分及结肠组织MPO活性明显升高(P<0.01).结肠黏膜ICAM-1表达明显增强(P<0.01),IL-10表达减弱(P<0.01).肠炎清组DAI,CMDI,HS评分及MPO活性较同期模型组有明显下降(P<0.01).ICAM-1表达也有不同程度降低(P<0.01),IL-10表达增强(P<0.01).大鼠结肠黏膜IL-10与ICAM-1表达呈正相关(r=0.911,P<0.01).ICAM-1与MPO活性也呈正相关(r=0.621,P<0.01).结论 肠炎清对大鼠溃疡性结肠炎有保护作用,其作用机制可能与增强IL-10、减少黏附分子ICAM-1产生以及降低中性粒细胞浸润有关.     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量的影响

目的:建立溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,研究溃克灵(KKL)对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及对血清白细胞介素-8(IL-8)产生和表达的影响,探讨KKL防治溃疡性结肠炎的作用机制.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法(100 mg/kg TNBS+50%的乙醇0.25ml)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型.将72只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)组、KKL大、中、小剂量组,观察结肠大体形态损伤、组织学变化,ELISA法测定各组大鼠血清IL-8水平.结果:与模型组相比,KKL各组、SASP组结肠大体形态损伤、组织学变化显著改善,血清IL-8水平显著降低(P<0.01).结论:溃克灵对大鼠UC有显著的治疗作用,抑制促炎因子IL-8的产生和表达可能是其治疗机制之一.     

结肠灵治疗溃疡性结肠炎的机制研究

目的 探讨结肠灵治疗溃疡性结肠炎的机制.方法 将60只Wistar大鼠随机分成6组,即正常组(健康大鼠),模型组(溃疡性结肠炎大鼠),结肠灵高、中、低剂量组(给予溃疡性结肠炎大鼠不同剂量的结肠灵治疗)、西药组(给予溃疡性结肠炎大鼠柳氮磺胺吡啶治疗).采用双抗夹心ELISA法检测各组大鼠IL-8和IL-18水平.结果 IL-8水平:模型组,结肠灵高、中、低剂量组,西药组大鼠IL-8水平与正常组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05),结肠灵高、低剂量组大鼠IL-8水平与西药组比较,差别有统计学意义(P＜0.01),而中剂量组与西药组比较,差别无统计学意义(P＞0.05).IL-18水平:模型组,结肠灵高、低剂量组与正常组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05),而中剂量组、西药组与正常组比较,差别均无统计学意义(P＞0.05);结肠灵高、低剂量组与西药组比较,差别有统计学意义(P＜0.01),中剂量组与西药组比较,差别无统计学意义(P＞0.05).结论 结肠灵通过降低IL-8和IL-18水平起到治疗溃疡性结肠炎的作用.     

三叶虫茶的有效部位抗大鼠溃疡性结肠炎的研究

目的 探讨三叶虫荼的有效部位对大鼠溃疡性结肠炎的作用机制.方法 用8%醋酸灌肠,建立大鼠溃疡性结肠炎动物模型,24 h后给药,连续14 d,观察大鼠毛色、粪便、体质量变化情况.造模第14天,观察大鼠结肠病理组织学损伤情况,计算结肠黏膜损伤指数(CMDI).结果 模型组大鼠溃疡形成,阳性对照组、白杨素苷组(240 mg/kg)和水溶性成分组(1.52 g/kg)大鼠的CMDI等指标均明显改善,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 三叶虫芬含白扬素苷成分部位和水溶性成分部位能明显减少炎细胞浸润,对大鼠溃疡性结肠炎有明显的防治作用.     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

清热利湿解毒方治疗湿热蕴结型溃疡性结肠炎实验研究

目的:观察清热利湿解毒方对湿热蕴结溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响和其对UC的治疗效果并分析其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇+高脂高糖辛辣饮食建立湿热蕴结型UC大鼠模型。将48只大鼠随机分为对照组,模型组,中药组,西药组,每组12只,造模成功后,各治疗组给予相应药物干预治疗,通过证候学指标(DAI评分),结肠黏膜损伤指数(CMDI评分),酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-8含量。结果:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠一般情况,促进结肠损伤黏膜的修复,中药组与模型组对比较,能够明显降低DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量(P0.01)。中药组与西药组对比,DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量均无明显差异(P0.05)。结论:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠结肠形态、降低黏膜损伤指数、降低血清TNF-α、IL-8含量,与美沙拉嗪具有等效性。清热利湿解毒方能够减轻或消除多种因素对结肠黏膜的损伤,从始动环节干预溃疡性结肠炎的发生发展,从而起到防治溃疡性结肠炎的作用。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量及肠黏膜N0含量 NO活性的影响

目的:通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用TNBS法(100mg/kgTNBS+50%的乙醇0.25mL)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP(柳氮磺吡啶)组、溃克灵大、中、小剂量组(每组12只)共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01);与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量(P<0.01),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01)。结论:溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

加味柴芍六君颗粒对实验性溃疡性结肠炎大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:观察加味柴芍六君颗粒对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠T淋巴细胞亚群的影响.方法:健康Wistar大鼠90只,随机分为正常组、加味柴芍六君颗粒大、中、小剂量组,SASP组,模型对照组共6组,每组15只.制作免疫UC大鼠模型.治疗后处死大鼠,取出结肠,肉眼观察结肠变化,并行组织病理学检测.同时,采用流式细胞仪检测大鼠T淋巴细胞亚群CD3、CD4和CD8.结果:加味柴芍六君颗粒能提高UC大鼠T淋巴细胞CD3、CD4、CD8水平,降低T淋巴细胞CD4/CD8比值,大剂量组明显优于中、小剂量组以及SASP组、模型组(P<0.05).同时,能降低溃疡指数,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:加味柴芍六君颗粒治疗UC大鼠的作用机制之一是改善T淋巴细胞亚群的功能.     

Effects of Candesartan on Insulin Sensitivity and Inflammatory Cytokines in Spontaneously Hypertensive Rats

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)炎性因子水平及胰岛素抵抗的影响.方法:30只SHR随机分为模型组、坎地沙坦高剂量组及低剂量组,10只WKY大鼠作为对照组,4组大鼠均给与果糖喂养,高、低剂量组同时给与对应剂量的坎地沙坦灌胃干预,8周后观察各组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎性因子IL-2、IL-6、CRP的水平.结果:模型组大鼠血压、胰岛素抵抗指数及血清IL-6、CRP均较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01);坎地沙坦干预的大鼠与模型组大鼠相比,以上指标则明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:坎地沙坦可能通过降低炎性因子IL-6、GRP的水平来改善胰岛素抵抗.     

双歧三联活菌胶囊对溃疡性结肠炎患者炎性因子的影响研究

目的 观察双歧三联活菌胶囊对溃疡性结肠炎患者炎性因子的影响. 方法 75例确诊为溃疡性结肠炎患者随机分为观察组和对照组,其中观察组给予常规治疗结合双歧三联活菌胶囊,对照组按常规方法处理.观察用药2月后的临床症状评分、炎性因子TNF-α与炎性抑制因子IL-8、IL-10的含量水平.结果 治疗后,两组临床症状总评分均显著下降(P<0.01),且观察组下降程度明显大于对照组(P<0.01);两组患者IL-8显著下降(P<0.01),且观察组下降值大于对照组(P<0.01);而IL-10显著升高(P<0.01),且观察组大于对照组(P<0.05);两组患者TNF-α显著下降(P<0.01),且观察组下降值大于对照组(P<0.01).结论 双歧三联活菌胶囊能影响溃疡性结肠炎体内炎性因子水平.     

双歧三联活菌胶囊治疗溃疡性结肠炎的疗效及对CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10的影响

目的 研究双歧三联活菌胶囊辅助治疗溃疡性结肠炎的疗效及对CD4+CD25+调节性T细胞和白细胞介素-10(IL-10)的影响.方法 将112例轻、中度溃疡性结肠炎患者分为观察组和对照组,每组56例.对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用双歧三联活菌胶囊.疗程6个月.比较两组治疗前后临床症状评分、结肠炎症评分、外周血CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞百分比及IL-10水平的差异.结果 治疗前后两组临床症状及结肠黏膜炎症均较治疗前有明显改善(P<0.05),且观察组改善程度优于对照组(P<0.05).治疗后观察组外周血CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞百分比、IL-10水平较治疗前升高(P<0.05),且高于对照组治疗后(P<0.05).结论 双歧三联活菌胶囊可辅助治疗溃疡性结肠炎,CD4+CD25+调节性T细胞和IL-10可能参与了溃疡性结肠炎的发生发展.     

基于IL-6/STAT3信号通路研究甘草泻心汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 观察甘草泻心汤对溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效和IL-6/STAT3信号通路中相关分子的调节作用,以揭示其治疗溃疡性结肠炎的作用机制及安全性。方法 将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,甘草泻心汤低、中、高剂量组6组。以TNBS/乙醇法造模后分别以生理盐水、美沙拉嗪及甘草泻心汤各剂量灌胃。14d后检测血清ALT、AST、BUN及Cr含量,HE染色观察结肠组织结构改变,免疫组化分析结肠组织IL-6、STAT3及磷酸化STAT3的蛋白表达,以qPCR法检测结肠组织IL-6及STAT3的mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组血清AST含量明显升高（P<0.01）,而ALT、BUN、Cr无明显变化（P>0.05）,结肠组织病理评分明显增加（P<0.01）,结肠组织IL-6和STAT3的蛋白和mRNA表达均明显增高（P<0.01）,且STAT3活化明显增加（P<0.01）。与模型组比较,甘草泻心汤各剂量组血清AST含量明显降低（P<0.01）,美沙拉嗪组及甘草泻心汤中剂量组结肠组织病理评分明显降低（P<0.01）,结肠组织IL-6、STAT3和磷酸化STAT3的蛋白表达明显降低（P<0.01）,IL-6和STAT3的mRNA表达明显降低（P<0.01）。结论 甘草泻心汤能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠病理结构改变,尤以中剂量明显。其作用机制可能与降低结肠组织中IL-6水平,抑制IL-6/STAT3信号转导通路,降低STAT3表达与活化有关。甘草泻心汤对TNBS溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗安全有效。      

柞蚕雄蛾提取液抗肿瘤作用及其对大鼠免疫状态的影响的初步研究

目的:观察柞蚕雄蛾提取液对肿瘤的抑制效应及其对大鼠免疫状态的影响.方法:60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、柞蚕雄蛾提取液大、中、小剂量组.建立Walker-256(W256)荷瘤大鼠模型,每天灌胃给药,10天后称取荷瘤大鼠瘤重、胸腺及脾脏的重量,计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数;HE染色观察肿瘤组织病理变化;采用流式细胞术(FCM)检测外周血T淋巴细胞亚群变化;用免疫组化SP法检测大鼠脾脏细胞表达IL-2、IFN-α和IL-4、IL-10水平的变化.结果:与模型组相比,大、中剂量组瘤重差异具有统计学意义(P<0 05);与模型组比较,实验组肿瘤组织细胞排列较为稀疏,病理性核分裂象略减少;与模型组和5-Fu组相比,实验组大鼠脾脏和胸腺指数明显升高(P<0.05).外周血中CD4+T细胞比例与CD4+T/CD8+T值升高(P<0.05),脾脏细胞因子IL-2、INF-α表达明显增加(P>0.05),而IL-4、IL-10表达无明显改变(P>0.05).结论:柞蚕雄蛾提取液有一定的抗肿瘤活性,其抗肿瘤效应可能是通过改善机体免疫系统的状态而实现的.     

九味白术汤对实验性溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-1β及白介素-10的影响

目的观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-10（IL-10）水平的影响。方法 48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、JWBZ高剂量组、中剂量组与低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10天后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清IL-1β及IL-10水平的变化。多组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、模型组、JWBZ低、中、高剂量组及SASP组的CMDI分别为：（0.25±0.46）、（3.38±1.06）、（1.63±0.92）、（1.50±0.53）、（2.50±0.93）、（2.38±0.74）分;相应的IL-1β水平分别为：（232.94±21.77）、（756.67±71.70）、（469.57±71.13）、（401.97±39.24）、（598.93±45.34）、（655.66±10.51）ng/L;IL-10水平分别为：（52.14±7.07）、（20.19±5.17）、（56.79±9.47）、（63.96±9.37）、（41.73±10.55）、（51.13±2.81）ng/L。与正常对照组比较,模型组CMDI显著增加（P〈0.01）,血清IL-1β水平显著升高（P〈0.01）,而血清IL-10水平显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组CMDI均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,血清IL-1β水平均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,而血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）;与SASP组比较,JWBZ中剂量组CMDI显著降低（P〈0.05）,高、中剂量组血清IL-1β水平显著降低（P〈0.01）;中剂量组血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）,而低剂量组血清IL-10水平显著降低（P〈0.05）。结论 JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子与抗炎因子的平衡实现。     

白头翁复方灌肠对溃疡性结肠炎模型大鼠MUC2、IL-6及IL-10的影响

目的 研究白头翁复方灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的疗效及机制.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备 UC模型大鼠,随机分为正常对照组(CON 组)、TNBS 造模组(TNBS 组)、中药白头翁复方治疗组(ZY组)和柳氮磺砒啶肠溶片治疗组(SASP组).观察大鼠一般情况、肠黏膜大体形态学和组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测大鼠血清 IL-6、IL-10水平,实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠组织 IL-6、IL-10含量,免疫组织化学法检测大鼠结肠组织 MUC2表达情况.结果 与 TNBS组相比,ZY组与 SASP 组均可减轻 UC 模型大鼠的炎症程度,DAI评分、CMDI评分和组织病理学评分明显改善,血清及组织 IL-6水平下降,IL-10水平升高,结肠黏膜 MUC2表达量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 白头翁复方灌肠对 TNBS 复制的大鼠UC模型有治疗作用效果,可能通过降低促炎因子 IL-6的表达、升高抑炎因子 IL-10的表达和上调黏蛋白 MUC2表达量,进而增强肠道黏膜免疫屏障和抗炎能力,对 UC起到治疗作用.     

维药西帕依溃结安对大鼠溃疡性结肠炎模型IL-6蛋白表达的影响

目的 研究维药西帕依溃结安(KJA)对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠白细胞介素-6(inter-leukin-6,IL-6)蛋白表达的影响.方法 将Wistar大鼠用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)复合乙酸方法建立溃疡性结肠炎模型,随机分为生理盐水(NS)阴性对照组、西帕依溃结安干预高、中、低剂量组,共4组,用蛋白印迹(Western blot)方法检测各组大鼠结肠组织中IL-6的蛋白表达变化.结果 维药西帕依溃结安使溃疡性结肠炎大鼠IL-6蛋白表达有所降低,与生理盐水阴性对照组相比较,维药西帕依溃结安高、中、低剂量干预组的IL-6蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 维药西帕依溃结安可能对IL-6蛋白表达不产生显著性的影响,其对溃疡性结肠炎的治疗作用可能与直接下调IL-6蛋白表达水平无关.     

苦菜提取物对大鼠实验性结肠炎肠组织的保护作用

目的 观察苦菜提取物对大鼠结肠炎肠组织的保护作用.方法 健康SD大鼠建立大鼠结肠炎模型,灌胃用药2周后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(MDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平.结果 不同剂量苦菜提取物(100,300,500 mg/kg)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性,减少MDA含量,提高SOD活性,降低TNF、IL-8、IL-10水平,且与用药剂量呈一定量效关系.结论 苦菜提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用对缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤有一定的疗效.     

柳氮磺胺吡啶与微生态制剂治疗溃疡性结肠炎32例

目的:探讨柳氮磺胺吡啶联合微生态制剂治疗溃疡性结肠炎的疗效及对血清IL-8、IL-10和TNF-α的影响。方法:将64例溃疡性结肠炎患者随机分为两组,对照组给予口服柳氮磺胺吡啶肠溶片治疗,观察组患者在此基础上联合口服双歧三联活菌胶囊,比较两组患者临床疗效及血清IL-8、IL-10及TNF-α的变化。结果:观察组治疗总有效率为96.88%,明显高于对照的81.25%(P<0.05);治疗后两组患者疾病活动指数(DAI)均较治疗前明显降低,但观察组DAI明显低于对照组(P<0.05);治疗后观察组患者血清IL-8、TNF-α水平低于对照组,血清IL-10高于对照组(P<0.05)。结论:柳氮磺胺吡啶与微生态制剂配伍治疗溃疡性结肠炎可以有效的抑制炎症反应、缓解临床症状。