肾素-血管紧张素系统阻滞剂抗纤维化的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在体内有多种生物学活性,包括在血管系统收缩血管、增加血容量和升高血压,在组织器官也有相应的活性。RAS 在心血管系统平衡和心血管疾病的发展中作用重大［1］。肾素转变为血管紧张素原（AGT）再转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）,然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,促进血管收缩和醛固酮的释放。AngⅡ是整个 RAS 的核心,是整个 RAS 系统最主要的生物活性分子［1］。迄今为止,已经发现了4种血管紧张素的受体,即 AT1、AT2、AT3、AT4,AT1进一步分为 AT1a 和 AT1b,ATⅡ可以和 AT1和 AT2结合［2］。AT1介导了 AngⅡ的大部分作用,如收缩血管、升高血压、促进细胞增殖和炎症反应等,而对AT2我们则知之甚少。我们常见的血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物,均是选择性 AT1阻滞剂。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与心血管疾病关系的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心血管疾病的发生和发展中发挥重要的作用,由遗传决定的该系统基因多态性对心血管疾病的影响成为近年来人们研究的热点之一,某些心血管疾病与某个单基因或多基因多态性密切相关。     

原发性高血压血管紧张素转化酶基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素血管紧张素-醛固酮系统水平的相关性

目的分析原发性高血压(EH)ACE基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的相关性。方法纳入云南汉族、白族及傣族EH患者450例,检测ACE基因多态性,根据基因型进行分组,所有患者给予厄贝沙坦治疗8 w后评估降压疗效,监测治疗前后血浆RAAS活性的变化。结果 EH患者中ACE基因I/D多态性分布与种族无明显关系(P>0.05);不同基因型中厄贝沙坦降压疗效、治疗前后血浆RAAS活性降低程度具有差异性,表现为DD型>ID型>Ⅱ型;采用Logistic回归分析治疗有效率的影响因素,血管紧张素Ⅱ活性改变与治疗有效率呈正相关(OR值1.038)。结论 ACE I/D多态性可能是影响EH患者对厄贝沙坦降压反应的重要指标,通过调节血管紧张素Ⅱ活性形成。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性对血管紧张素Ⅱ受体阻断剂降低尿蛋白疗效的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6 /C多态性和血管紧张素原 (AGT)基因M2 35T多态性是否影响血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂 (ARB)治疗IgA肾病 (IgAN)患者尿蛋白的疗效。　 方法 :6 4例原发性IgAN患者 ,符合以下条件 :尿蛋白 1～ 3 5g/d ,尿RBC <5 0 0万 /ml,SCr<133μmol/L ,血清白蛋白 >30g/L ;肾活检示肾小球系膜增生性病变或局灶节段性肾小球硬化 ,无新月体及袢坏死 ,小管间质病变轻。治疗方法 :口服缬沙坦 80mg/d 8周。PCR法检测ACE基因I/D多态性、AT1R基因A116 6 /C多态性和AGT基因M2 35T多态性。比较不同基因型患者治疗前后尿蛋白、血压及肾功能变化。　结果 :缬沙坦治疗 8周后 ,患者血压由 (119± 8 10 ) / (78 7± 8 71)mmHg降至 (113± 13 5 ) / (73 0± 10 7)mmHg ,尿蛋白由 (2 0 8± 0 72 )g/d降至 (1 5 8± 0 70 )g/d ,血清白蛋白相应上升 ,但血肌酐及肌酐清除率无明显变化。本试验未观察到AT1R基因型为CC型者。AT1R基因AA型、AC型患者尿蛋白较治疗前分别下降了 (2 4 5± 2 0 1) %,(2 8 5±2 0 0 ) %;ACE基因II型、DI型、DD型患者尿蛋白分别下降了 (2 7 5± 18 4 ) %,(2 3 8± 2 2 6 ) %,(2 2 4± 12 6 ) %;AGT基     

肾素血管紧张素系统基因多态性与高血压及血管紧张素转换酶抑制剂的降压疗效的关系

高血压病是一种环境与遗传因素相互作用的疾病 ,它是冠心病、脑卒中、左心室肥厚、急性心肌梗死等心血管疾病的独立危险因素 ,寻找其相关及致病基因为近年研究的热点 ,特别是肾素血管紧张素系统基因的多态性与高血压的相互关系成为分子生物学研究的热点。这些研究表明高血压可能是基因与基因、基因与环境共同作用的结果。在高血压的治疗中个体对血管紧张素转换酶抑制剂类药物降压疗效的反应存在着差异 ,遗传因素决定了部分差异。     

肾素血管紧张素系统基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂降压疗效的个体差异

原发性高血压是多因素疾病 ,发病率高 ,成人中约 2 0 %患有此病[1] 。它是冠心病、脑卒中、左室肥厚、急性心肌梗死等心血管疾病的独立危险因素。近年来 ,不同个体对抗高血压药物的反应性差异引起人们高度重视。研究发现 ,遗传因素与个体对药物反应的差异存在着密切联系 ,学者希望能根据每个病人基因特征来选择抗高血压药物 ,提高高血压的控制率 ,最终最大限度地降低其并发症发生率和病死率。近年关于肾素血管紧张素系统 (ＲＡＳ)基因多态性与个体对血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)类药物降压疗效差异的研究已成为抗高血压药物研究的新热…     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压的关系

原发性高血压是一种多基因病,受遗传以及外界多种因素的影响,本文介绍了影响原发性高血压基因中的肾素-血管紧张素系统基因,分别就肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因、血管紧张素受体基因的研究进展作一综述.     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压的关系

原发性高血压是一种多基因病,受遗传以及外界多种因素的影响,本文介绍了影响原发性高血压基因中的肾素-血管紧张素系统基因,分别就肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因、血管紧张素受体基因的研究进展作一综述。     

肾素血管紧张素系统基因多态性与高血压

研究表明，肾素血管紧张素系统（RAS）的异常活动与高血压病的发生和发展有着密切的联系。本文就RAS中的4个重要成员血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、ACE2及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）的组织分布、分子生物学特性、基因多态性及其与高血压的关系作一综述。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与缺血性脑卒中研究进展

遗传易感性脑血管疾病是发病的重要原因之一。近年研究发现，编码ＲＡＳ不同成分的基因均存在多种基因变异，这些基因变异可导致该系统不适当的激活，增加其活性产物血管紧张素Ⅱ的形成，在缺血性脑卒中的发病机制中起重要作用。     

钙通道阻滞剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在脑卒中预防中的临床意义

钙通道阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂均为降压达标且具预防脑卒中发生作用的降压药物.两类药物联用降压作用更加明显且在预防终点事件尤其在脑卒中方面应具有符合逻辑的优势,现综述两类药物预防脑卒中的循证证据、联合用药的作用及可能机制.     

转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂与心房颤动

心房颤动(Af)为最常见的心律失常,常与心血管发病率和死亡率相关,Af常常需要触发机制诱发及有利的电生理或解剖底物维持,近年对触发Af底物发展这一新的治疗策略产生了兴趣,基础和临床试验资料提示调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)或许可减少心脏重塑和Af,现对RAAS抑制剂治疗和预防Af的机制、基础和临床研究结果以及正在进行的临床研究等进行简要综述。     

Efficacy of Angiotensin Receptor Blockers in Cardiovascular Disease

The cardiovascular continuum describes the progression of pathophysiologic events from cardiovascular risk factors to symptomatic cardiovascular disease (CVD) and life-threatening events. Pharmacologic intervention early in the continuum may prevent or slow CVD development and improve quality of life. The renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS) is central to the pathophysiology of CVD at many stages of the continuum. Numerous clinical trials of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors and angiotensin receptor blockers (ARBs) have shown that RAAS blockade provides benefits to patients across the continuum. ARBs are as effective as ACE inhibitors in the treatment of hypertension; however tolerability and adherence to therapy appear to be improved with ARBs. Large clinical trials have shown that ARBs may provide therapeutic benefits beyond blood pressure control in patients with diabetes, heart failure or at risk of heart failure following a myocardial infarction. In addition, ARBs have been shown to provide protective effects in patients with impaired renal function or left ventricular hypertrophy. Additional clinical trials are ongoing to further characterize the role of ARBs in CVD management.     

血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压的关系。方法应用ＰＣＲ的方法分别检测７２例原发性高血压患者和９３例正常血压组的ＡＣＥ基因第１６内含子的Ｉ／Ｄ多态性。结果共得到３种基因型：纯合缺失型（ＤＤ），纯合插入型（Ｉ），杂合型（ＩＤ）。原发性高血压患者Ｄ等位基因的频率（０．６２）高于健康对照组（０．４８）（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥ基因的Ｉ／Ｄ多态性可能与原发性高血压有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压之间的关系

目的探讨中国人群中血管紧张素转换酶基因（ＡＣＥ）多态性与原发性高血压之间的关系。方法应用多聚酶链（ＰＣＲ）技术检测ＡＣＥ基因１６含子中２８７ｂｐＤＮＡ片段的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性；对７０例原发性高血压患者与４５例正常对照组之间进行比较。结果在原发性高血压组Ｄ等位基因频率（０．５５）高于正常对照组０．４３，但统计学并无意义，在有高血压家族史患者中，Ｄ等位基因频率０．５８高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论，表明在有家族史人群中ＡＣＥ基因多态性与原发性高血压具有相关性。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂疗效的相关性

目的　研究原发性高血压 (EH)患者的血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)疗效的相关性。方法　 ( 1)用ACEI对 5 17例EH患者进行为期 6周的降压治疗 ,所用药物为咪达普利或苯那普利。 ( 2 )用聚合酶链反应 (PCR)方法检测患者的ACE基因多态性 ,ACE基因有 3种表现型 :II型、DD型和DI型。 ( 3 )治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压、舒张压和心率进行监测。结果　 ( 1)在总共 5 17例患者中 ,ACE基因型为DD者有 13 2人( 2 5 5 % ) ,II者有 13 0人 ( 2 5 2 % ) ,ID者有 2 5 5人 ( 4 9 3 % )。 ( 2 )不同基因型组间的性别、年龄、体重指数及心率等的差异无统计学意义。 ( 3 )在这三组患者中 ,治疗前后收缩压的降幅分别为 ( -14 5± 12 7)mmHg ,( -14 3± 13 1)mmHgand( -14 0± 12 2 )mmHg (P =0 94) ,舒张压的降幅分别为 ( -8 7± 7 4)mmHg ,( -8 7± 7 7)mmHgand ( -8 5± 6 7)mmHg (P =0 96)。结论　本研究没有发现EH患者的ACE基因多态性与ACEI的降压疗效相关 ,据此 ,不能根据EH患者的ACE基因型来指导ACEI的降压治疗     

血管紧张素受体拮抗剂治疗高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压的主要机制,也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）,通过阻滞特异性血管紧张素受体,干扰RAAS的活性,成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面,与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比,ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物,而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物,可以作为治疗高血压的主要药物。