补气通络方对大鼠周围神经传导速度恢复的影响

背景：补气通络方有补气行血、通络散结、生肌长肉、活血通络之功效，可促进损伤局部血液循环，改善神经营养，从而促进周围神经轴突再生，促进神经传导功能恢复。 目的：观察不同制剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复的作用，并与维生素B1，B6的效果进行比较。 设计：随机对照动物实验。 单位：广州中医药大学第一附院骨科。 材料：取封闭清洁级Wistar大鼠48只，统一在右坐骨神经造模后，随机分成4组（n=12），补气通络胶囊组，补气通络注射液组，维生素组，空白组。 方法：所有大鼠行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术造模，制成周围神经损伤模型。术后第3天起给药，1次／d：①补气通络胶囊组大鼠灌胃补气通络胶囊中的药末（含黄芪、人参（新开河参）、当归，川芎、丹参等中药，用生理盐水稀释），给药量生药0．9g／（kg&;#183;d）。②补气通络注射液组大鼠腹腔注射补气通络注射液0．9g／（kg&;#183;d）。③维生素组大鼠灌胃含维生素B1和维生素B6 1．5g／L混悬液15mg／（kg&;#183;d）。④空白组大鼠生理盐水0．01mL／g灌胃。 主要观察指标：给药后4，8，12周每组随机抽取4只，记录双侧神经传导速度，并以同一大鼠的受伤侧神经传导速度除以正常侧神经传导速度值作为神经传导速度恢复率。 结果：48只全部进入结果分析。①在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度均显著快于维生素组和空白组（P〈0．05，0．01），维生素组神经传导速度较空白组快（P〈0．05）。②在各时间点补气通络方两个治疗组的神经传导速度恢复率均显著高于维生索组和空白组（P〈0．05，0．01），维生素组高于空白组（P〈0．05）。 结论：胶囊和针剂的补气通络方中药对周围神经损伤后神经功能恢复均促进作用，效果优于维生素B1和B6。     

补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后功能恢复的干预效应

目的：比较补气通络方和神经外膜切开对周围神经急性挤压伤的治疗效果.方法：实验于2002-03/12在广州中医药大学国家中医药管理局细胞生物学实验室进行.取128只SD大鼠,制成精确的右坐骨神经神经急性挤压伤模型.造模成功后随机分成4组,每组32只：①补气通络方组：从造模后第2日起予补气通络胶囊混悬液1μL/（kg&;#183;d）灌胃[相当于生药0.9g/（kg&;#183;d）],1次/d.补气通络胶囊由黄芪、人参、当归、川芎、丹参等组成.②手术组：予造模处神经外膜切开.③补气通络方＋手术组：既给补气通络胶囊又行神经外膜切开手术治疗.④对照组：给予生理盐水1μL/（kg&;#183;d）灌胃.给药后1 d、1,4,8周每组取8只大鼠作坐骨神经电生理测定,包括传导速度、阈强度、最大波幅,以判断神经功能的修复情况.结果：128只大鼠全部进入结果分析.①坐骨神经阈强度：给药第4,8周补气通络方及补气通络方＋手术组低于对照组（P＜0.05,0.01）,手术组亦优于对照组,但无统计学意义（P＞0.05）.②坐骨神经传导速度：给药第4,8周补气通络方及补气通络方＋手术组快于对照组（P＜0.05,0.01）,手术组亦优于对照组,但无统计学意义（P＞0.05）.③最大波幅：给药第4,8周补气通络方及补气通络方＋手术组大于对照组（P＜0.05,0.01）,但两组间无差异,但无统计学意义（P＞0.05）.结论：单纯神经外膜切开对周围神经急性挤压伤早期可能有帮助,但远期疗效并不确切;补气通络方可促进神经传导功能恢复,作用途径可能为促进损伤局部血液循环,改善神经营养,促进周围神经轴突再生.     

补气通络方对大鼠坐骨神经急性挤压伤后功能恢复的干预效应

目的:比较补气通络方和神经外膜切开对周围神经急性挤压伤的治疗效果。方法:实验于2002-03／12在广州中医药大学国家中医药管理局细胞生物学实验室进行。取128只SD大鼠,制成精确的右坐骨神经神经急性挤压伤模型。造模成功后随机分成4组,每组32只:①补气通络方组:从造模后第2日起予补气通络胶囊混悬液1μL／(kg·d)灌胃[相当于生药0．9 g／(kg·d)],1次／d。补气通络胶囊由黄芪、人参、当归、川芎、丹参等组成。②手术组:予造模处神经外膜切开。③补气通络方+手术组:既给补气通络胶囊又行神经外膜切开手术治疗。④对照组:给予生理盐水 1 μL／(kg·d)灌胃。给药后1 d、1,4,8周每组取8只大鼠作坐骨神经电生理测定,包括传导速度、阈强度、最大波幅,以判断神经功能的修复情况。结果:128只大鼠全部进入结果分析。①坐骨神经阈强度:给药第4,8周补气通络方及补气通络方+手术组低于对照组(P<0．05,0．01),手术组亦优于对照组,但无统计学意义(P>0．05)。②坐骨神经传导速度:给药第4,8周补气通络方及补气通络方+手术组快于对照组(P<0．05, 0．01),手术组亦优于对照组,但无统计学意义(P>0．05)。③最大波幅: 给药第4,8周补气通络方及补气通络方+手术组大于对照组(P<0.05, 0．01),但两组间无差异,但无统计学意义(P>0．05)。结论:单纯神经外膜切开对周围神经急性挤压伤早期可能有帮助,但远期疗效并不确切;补气通络方可促进神经传导功能恢复,作用途径可能为促进损伤局部血液循环,改善神经营养,促进周围神经轴突再生。     

褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激及周围神经功能和形态的作用

背景:课题组前期针对糖尿病肾病的实验显示,褪黑素可以显著提高糖尿病大鼠血浆和肾脏内抗氧化酶的活性,改善肾脏的形态学变化。目的:在前期实验的基础上,进一步观察褪黑素对糖尿病周围神经病变大鼠氧化应激和周围神经功能和形态的作用。设计、时间及地点:随机对照动物试验,于2005-04/11在解放军第二军医大学动物实验中心完成。材料:2月龄健康雄性SD大鼠,单次腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg诱导建立糖尿病大鼠模型。方法:将糖尿病模型大鼠维持饲养8周建立糖尿病周围神经病变大鼠模型,然后按体质量随机分为3组:模型组,褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组,以未造模、鼠龄及体质量相匹配的8只大鼠为正常对照组。褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组大鼠每日16:00灌胃给予相应剂量的褪黑素,其他2组大鼠予等量体积分数为0.02的乙醇溶液灌胃,持续8周。主要观察指标:检测各组大鼠坐骨神经内超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性和脂质过氧化产物丙二醛含量的变化,大鼠摆尾阈值、坐骨神经神经传导速度和超微结构的变化。结果:各组糖尿病大鼠坐骨神经传导速度显著低于正常对照组(P<0.01),褪黑素0.5,10mg/(kg·d)治疗后神经传导速度高于模型组(P<0.05,0.01)。褪黑素0.5,10mg/(kg·d)组丙二醛含量低于模型组(P<0.01),血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧物酶活性高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠坐骨神经多数有髓纤维髓鞘板结构破坏严重,出现裂隙、空泡等现象,轴突严重被挤压,轴突变性、萎缩。褪黑素治疗后坐骨神经纤维的髓鞘仍不正常,但较模型组明显减轻,褪黑素10mg/(kg·d)组改变要好于褪黑素0.5mg/(kg·d)组。结论:褪黑素能有效抑制糖尿病周围神经病变大鼠的氧化应激反应,改善神经功能和结构变化。糖尿病时自由基损伤和抗氧化能力的降低可能在糖尿病周围神经病变的发生发展中发挥重要作用。     

补气通络胶囊和神经外膜切开减压对大鼠坐骨神经挤压伤后神经功能修复的影响4周、8周神经电位及神经髓鞘结构变化比较

目的:比较由黄芪、人参、当归、丹参、川芎组成的补气通络胶囊和神经外膜切开术对坐骨神经急性挤压伤的治疗效果。方法:实验于2004-04/10在广州中医药大学第三附属医院完成。将造模成功的96只SD大鼠随机分为3组:补气通络胶囊组、神经外膜切开手术组和对照组,每组32只。造模后第2天起,补气通络胶囊组大鼠按体质量10mL/kg灌胃补气通络胶囊混悬液,1次/d;手术组造模处行神经外膜切开术;对照组给予10mL/kg生理盐水,1次/d。在治疗1周、4周、8周的不同时间取材检测坐骨神经电生理变化中神经传导速度、阈强度和最大振幅,测定坐骨神经氧自由基相对浓度、丙二醛含量和总超氧化物歧化酶活性及电镜超微结构观察,判断神经功能的修复情况。结果:纳入大鼠108只,因造模死亡12只,进入结果分析的为96只。①第4周时应用电生理检测仪测定阈强度比较:补气通络胶囊组明显低于对照组[(0.97±0.32,1.66±0.48)μA,(P<0.01)]。②第8周时应用电生理检测仪测定最大振幅比较:补气通络胶囊组明显高于神经外膜切开手术组[(23.32±7.3,15.55±4.38)μV],(P<0.05)]。③第1周时测定丙二醛含量比较:补气通络胶囊组明显低于对照组[(214.65±3.89,249.82±4.21)nmol/g,(P<0.05)]。④第4周时测定过氧化物歧化酶活性比较:补气通络胶囊组明显高于对照组[(146.91±1.23,123.89±1.42)Nu/mg,(P<0.05)]。⑤电镜超微结构变化比较:治疗1周后,电镜显示各组坐骨神经髓鞘板层结构松散,而补气通络方组出现增生肥大的许旺细胞。4周后,补气通络方组髓鞘明显再生。第8周,补气通络方组脱髓鞘变化较对照组减轻,对照组和手术组脱髓鞘改变无明显差别。结论:补气通络胶囊对周围神经急性挤压伤后的神经恢复有促进作用,且随时间长而作用增强;单纯神经外膜切开对周围神经急性挤压伤早期(4周)可能有帮助,但远期(8周)时疗效低于补气通络胶囊治疗组。     

解毒通络方对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察不同剂量的解毒通络方对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的影响。方法:实验于2005-06/07在北京中医药大学病理实验室和中国医学科学院药用植物研究所神经药理试验室完成。选择健康清洁级SD大鼠120只,按随机数字表法选择20只作为正常对照组,其余大鼠采用反复夹闭双侧颈总动脉结合硝普钠降压法复制SD大鼠拟血管性痴呆模型。造模后的大鼠随机分为模型组、脑心通组和解毒通络方1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg组,每组各20只。脑心通组和解毒通络方1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg组分别灌胃给予0.084g/mL的脑心通胶囊混悬液、1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg的解毒通络方(由栀子、黄芪、丹参等组成)稀释液5.0mL/kg。正常组与模型组同样按照5.0mL/kg的体积每日用纯净水灌胃。连续给药4周后进行Morris水迷宫测试,通过变换平台位置对大鼠空间定向能力(探索阶段)及再学习能力(再学习阶段)进行评价,比较潜伏期和平均速度。结果:进入结果分析6组大鼠共92只。①在探索阶段,模型组的潜伏期时间显著长于正常对照组(P<0.01),解毒通络方3.7g/kg和7.4g/kg组与模型组比较潜伏期显著缩短(P<0.01);模型组与正常对照组比较平均速度显著降低(P<0.01),解毒通络方1.85g/kg组与模型组比较平均速度显著提高(P<0.05)。②在再学习阶段,模型组潜伏期与正常对照组比较显著延长(P<0.01),解毒通络方3.7g/kg和7.4g/kg组则较模型组显著缩短(P<0.05);模型组平均速度显著低于正常组(P<0.01),同时解毒通络方3个剂量组与模型组比较平均速度均有显著提高(P<0.05)。结论:解毒通络方3.7g/kg,7.4g/kg组的疗效比较明显,在大鼠寻找平台平均潜伏期的缩短和平均速度的提高上都表现出显著的药物治疗作用;而1.85g/kg组的疗效则主要体现在提高平均速度上。提示解毒通络方能够明显改善血管性痴呆大鼠的空间探索与定向能力,提高其学习与再学习能力。     

补气通络胶囊和神经外膜切开减压对大鼠坐骨神经挤压伤后神经功能修复的影响——4周、8周神经电位及神经髓鞘结构变化比较

目的：比较由黄芪、入参、当归、丹参、川芎组成的补气通络胶囊和神经外膜切开术对坐骨神经急性挤压伤的治疗效果。方法：实验于2004—04／10在广州中医药大学第三附属医院完成。将造模成功的96只SD大鼠随机分为3组：补气通络胶囊组、神经外膜切开手术组和对照组，每组32只。造模后第2天起，补气通络胶囊组大鼠按体质量10mL／kg灌胃补气通络胶囊混悬液，1次／d；手术组造模处行神经外膜切开术；对照组给予10mL／k生理盐水，1次／d。在治疗1周、4周、8周的不同时间取材检测坐骨神经电生理变化中神经传导速度、阈强度和最大振幅。测定坐骨神经氧自由基相对浓度、丙二醛含量和总超氧化物歧化酶活性及电镜超微结构观察，判断神经功能的修复情况。结果：纳入大鼠108只，因造模死亡12只，进入结果分析的为96只。①第4周时应用电生理检测仪测定阈强度比较：补气通络胶囊组明显低于对照组[（0.97&;#177;0．32，1．66&;#177;0．48）μA，（P〈0．01）]。②第8周时应用电生理检测仪测定最大振幅比较：补气通络胶囊组明显高于神经外膜切开手术组[（23．32&;#177;7.3,15．55&;#177;4．38）μV]，（P〈0．05）]。③第1周时测定丙二醛含量比较：补气通络胶囊组明显低于对照组[（214．65&;#177;3．89,249．82&;#177;4.21）mmol/g,（P〈0．05）。④第4周时测定过氧化物歧化酶活性比较：补气通络胶囊组明显高于对照组[（146．91&;#177;1．23，123．89&;#177;142）Nu／mg,（P〈0.05）]。⑤电镜超微结构变化比较：治疗1周后，电镜显示各组坐骨神经髓鞘板层结构松散，而补气通络方组出现增生肥大的许旺细胞。4周后，补气通络方组髓鞘明显再生。第8周。补气通络方组脱髓鞘变化较对照组减轻。对照组和手术组脱髓鞘改变无明显差别。结论：补气通络胶囊对周围神经急性挤压伤后的神经恢复有促进作用。且随时间长而作用增强；单纯神经外膜切开对周围神经急性挤压伤早期（4周）可能有帮助，但远期（8周）时疗效低于补气通络胶囊治疗组。     

左旋多巴对帕金森病患者血浆维生素B12浓度及神经传导速度影响

目的 研究应用左旋多巴治疗对帕金森病(Parkinson diease,PD)患者体内维生素B12浓度及神经传导速度的影响.方法 随机选择初次诊断帕金森病患者60例,随机分成3组,每组20例.其中对照组口服安坦,2 mg/次,3次/d.治疗组1服用左旋多巴,0.25 g/次,3次/d.治疗组2服用左旋多巴,0.25 g/次,3次/d,同时服用甲钴胺,500μg/次,2次/d.分别于用药前、治疗12个月后测定维生素B12浓度,并行神经肌电图检查.结果 治疗组1治疗后血浆维生素B12浓度及周围神经传导速度低于对照组和治疗组2(P＜0.05),而治疗组2血浆维生素B12浓度及周围神经传导速度与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 左旋多巴可降低血浆维生素B12浓度、减慢周围神经传导速度,同时服用甲钴胺可有效改善血浆维生素B12浓度及周围神经传导速度,减轻左旋多巴对周围神经的影响.     

黄芪注射液治疗有机磷杀虫剂急性中毒迟发性神经传导异常临床观察

目的:观察黄芪注射液对有机磷杀虫剂急性中毒所致的迟发性神经病的治疗作用。方法:采用D oll法随机分为2组,对照组采用常规方法治疗(维生素B 12、维生素B 6、维生素B 1、三磷酸腺苷、复方丹参片,对症、支持等)。治疗组则在常规方法基础上加用黄芪注射液。观察其迟发性神经病患者肌力恢复的情况,并采用肌电图测试正中神经和腓总神经的传导速度。结果:治疗组肌力及神经传导速度恢复情况明显优于对照组,其差异有高度显著性(P<0.01)。结论:黄芪注射液对有机磷杀虫剂急性中毒所致的迟发性神经病有较好治疗作用。     

消痰通络外用中药制剂对腰神经根性痛大鼠神经根功能和组织学的作用

目的:观察消炎通络中药制剂外用后腰神经根性痛大鼠神经根功能和组织学的变化。方法:实验于2005-12/2006-01在中国科学院上海实验动物中心完成。健康雄性SD大鼠60只,体质量250～300g,随机数字法分为对照组、模型组、消痰通络中药组、扶他林组,每组15只。消痰通络中药全方由天南星、半夏、威灵仙等组成。建立大鼠自体髓核移植致腰神经根性痛模型,造模后第3天起给予不同药物干预。对照组、模型组、消痰通络中药组、扶他林组分别予生理盐水1mL、生理盐水1mL、消痰通络外用中药制剂1g、扶他林乳胶剂1g外涂于腰部伤口两侧,每日2次,连续用药4周。造模后第31天测大鼠后肢机械刺激缩爪阈值、马尾神经根感觉神经传导速度和运动神经传导速度。取移植髓核和右侧L5神经根作组织病理学观察。结果:60只SD大鼠全部进入结果分析。①造模后31d,模型组大鼠右后肢机械刺激缩爪阈值降低,与术前及对照组比较差异有显著性意义[(58.6±4.7),(90.8±6.5),(88.1±5.5)mmHg,P<0.01]。消痰通络中药组、扶他林组后肢机械刺激缩爪阈值比模型组显著增高[(82.4±6.0),(82.7±6.2),(58.6±4.7)mmHg,P<0.01]。②造模后31d,模型组大鼠感觉神经和运动神经传导速度明显减慢,与术前及对照组比较差异有显著性意义[(52.30±3.45),(63.87±4.81),(64.77±3.96)m/s,(46.48±2.47),(70.68±4.21),(69.85±3.34)m/s,P<0.01]。消痰通络中药组、扶他林组感觉神经传导速度比模型组显著增高[(59.61±4.27),(61.14±3.82),(52.30±3.45)m/s,P<0.05,P<0.01],运动神经传导速度比模型组显著增高[(62.01±3.44),(64.29±4.61),(46.48±2.47)m/s,P<0.01]。③消痰通络外用中药制剂能够减轻髓核和L5神经根病理损害程度。结论:消痰通络外用中药制剂具有减轻腰椎间盘突出症神经根性痛作用。     

靶肌肉注射甲钴胺对大鼠周围神经损伤再生的作用

背景:甲钴胺是维生素B12的一种衍生物,可促进核酸蛋白质代谢、神经轴浆的转运及轴突的再生。目的:通过靶肌肉注射不同剂量的甲钴胺,观察其对大鼠坐骨神经损伤的再生作用。设计:随机对照的动物试验。单位:南京医科大学附属常州第二人民医院。材料:试验于2003-03完成。选取健康Wistar大鼠30只,随机分为高剂量组、低剂量组、空白对照组3组,每组10只。方法:所有大鼠均行左侧坐骨神经横断后即刻行外膜缝合,制备大鼠坐骨神经损伤模型。高剂量组和低剂量组均注射甲钴胺,分别为300μg/(kg·d),100μg/(kg·d),空白对照组注射同体积的生理盐水1mL,术后靶肌肉注射1次/d。术后第4周、第8周每组分别提取5只大鼠,以左小腿三头肌湿重、光镜和电镜坐骨神经形态学观察并图象分析作为检测指标,分析不同剂量甲钴胺对大鼠坐骨神经损伤的影响。主要观察指标:①术后4周,8周的左腿三头肌湿重。②术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积和壁厚度。结果:30只大鼠均进入结果分析。①术后4周左小腿三头肌湿重比较:高剂量组高于低剂量组、空白对照组[(1.367±0.012)g,(1.164±0.011)g,(0.950±0.009)g,P<0.05];②术后8周左小腿三头肌湿重比较[(2.205±0.015)g,(1.611±0.013)g,(1.230±0.014)g,P<0.05]。③术后8周坐骨神经髓鞘的横截面积比较:高剂量组明显高于低剂量组和空白对照组[(13.30±1.167,9.453±1.233,5.689±0.454)mm2,P<0.05]。④术后8周坐骨神经髓鞘的壁厚度比较:[(1.145±0.108,0.806±0.065,0.560±0.045)mm,P<0.05]。结论:靶肌肉注射甲钴胺可促进周围神经的再生,高剂量的甲钴胺可以更好地发挥其对损伤神经的营养作用。     

解毒通络保肾胶囊保护糖尿病大鼠肾脏及影响结缔组织生长因子mRNA的表达效应

背景:结缔组织生长因子对肾细胞的分化、增生及细胞外基质的合成和降解具有很强的调控作用,其异常表达在各种类型肾脏疾病包括糖尿病肾病纤维化进程中起着至关重要的作用。目的:观察解毒通络保肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其对肾脏结缔组织生长因子mRNA表达的影响。设计:以动物为观察对象,随机对照实验。单位:长春中医学院中医研究所,吉林大学再生医学科学研究所病理研究室。材料:选用清洁级Wistar大鼠46只,雌雄各半,体质量150～200g。解毒通络保肾胶囊由吉林省中医院制剂室提供(批号:2002101,由人参、黄芪、生地、枸杞子、知母、地骨皮、黄连、榛花、金银花、大黄、丹参、益母草等药物组成,0.25g/粒);苯那普利(北京诺华制药有限公司提供,批号01046)。方法:实验于2002-05/2003-01在吉林大学再生医学科学研究所病理研究室完成。①选用Wistar大鼠46只,按随机数字表法分为4组:正常对照组(10只),模型组(12只),苯那普利治疗组(12只),中药治疗组(12只)。正常对照组:腹腔内注射等体积枸橼酸钠缓冲液;其余大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素50mg/kg,临用前用0.1mol/L枸橼酸缓冲液溶解,pH4.2。造模72h后,尾静脉采血测空腹血糖并同时测尿糖,血糖≥16.7mmol/L,尿糖以上者为糖尿病模型造模成功。苯那普利治疗组:灌胃苯那普利混悬液15mg/(kg·d);中药治疗组:灌胃解毒通络保肾胶囊混悬液5g/(kg·d);正常对照组和模型组每日上午灌胃等体积自来水,1次/d,共12周。②用药12周后检测血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率;用放免法检测肾组织血管紧张素Ⅱ;免疫组化法检测肾脏纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原蛋白表达水平;应用反转录聚合酶链反应检测肾皮质结缔组织生长因子基因表达,并进行肾脏组织学观察。③组间比较采用方差分析。主要观察指标:各组大鼠血和尿生化学指标和肾组织血管紧张素Ⅱ、病理形态、纤维连接蛋白和兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达、结缔组织生长因子mRNA表达比较。结果:实验过程中模型组、苯那普利治疗组、中药治疗组分别死亡5,4,3只,最终进入结果分析正常对照组、模型组、苯那普利治疗组、中药治疗组分别为10,7,8,9只。①体质量与肾质量比值:模型组明显高于正常对照组(P<0.05);苯那普利治疗组和中药治疗组明显低于模型组(P<0.01)。②空腹血糖:模型组明显高于正常对照组(P<0.01),中药治疗组明显低于模型组和苯那普利治疗组(P<0.01)。③尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率、尿白蛋白排泄率和肾组织中血管紧张素Ⅱ含量:模型组均明显高于正常对照组(P<0.01),苯那普利治疗组和中药治疗组明显低于模型组(P<0.05～0.01)。④肾组织病理形态学改变:模型组较严重,苯那普利治疗组和中药治疗组均较轻。⑤纤维连接蛋白、兔抗鼠Ⅳ型胶原蛋白表达:模型组明显高于正常对照组(P<0.01),苯那普利治疗组和中药治疗组明显低于模型组,高于正常对照组(P<0.01)。⑥结缔组织生长因子mRNA表达:与正常对照组(0.43±0.10)比较,模型组肾皮质中结缔组织生长因子mRNA表达为其2.65倍。苯那普利治疗组和中药治疗组较模型组结缔组织生长因子mRNA表达下降23.68%和26.32%(P<0.05,0.01)。结论:解毒通络保肾胶囊对糖尿病肾脏病变有保护作用,该作用发挥可能是减少肾组织中血管紧张素Ⅱ含量,下调糖尿病大鼠肾皮质结缔组织生长因子mRNA表达,从而减少细胞外基质的沉积实现的。     

异体羊膜复合神经生长因子桥接长段周围神经缺损的可行性研究

目的探讨同种异体羊膜材料复合应用神经生长因子替代神经材料桥接周围神经缺损的可行性。方法48只健康SD大鼠制备坐骨神经缺损模型,随机分为4组,即自体神经原位移植组(A组),异体神经移植应用环孢素A(CyclosporineA,CSA)5mg/(kg.d)5周组(B组),异体羊膜材料桥接缺损复合应用神经生长因子组(C组),单纯异体神经移植组(D组)。6只Wistar大鼠取双侧坐骨神经作为供体。于术后12周取移植段神经行光镜、电镜形态学观察,测定神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分、腓肠肌最大收缩力,再生轴突计数及髓鞘厚度测定。结果12周时A、B、C组的各项检测指标明显优于D组(潜伏期、诱发电位峰值、传导速度、腓肠肌最大收缩力、髓鞘厚度及再生轴突计数ANOVA结果分别为F=12.87,P<0.05;F=19.54,P<0.05;F=35.21,P<0.01;F=56.33,P<0.01.F=75.26,P<0.05;F=14.83,P<0.05;F=96.11,P<0.01),3组间差异无显著性(P>0.05),再生神经形态与功能恢复良好。结论对于长段周围神经缺损,应用异体羊膜复合神经生长因子进行桥接可以有效促进神经再生及功能恢复。     

三磷酸胞苷对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度的影响

背景三磷酸胞苷(cytridini triphosphatis,CTP)主要用于脑血管意外及其后遗症,脑震荡,脑血管硬化,老年性痴呆等的治疗,而该药对糖尿病周围神经病变的作用又如何呢? 目的观察CTP改善糖尿病周围神经病变患者神经功能作用,并评价该药作用效果及神经电生理作用.设计以患者为研究对象,前瞻性随机对照设计的验证性实验研究.单位第四军医大学医院内分泌科病房.对象1999-09/2000-02在第四军医大学西京医院内分泌科住院的糖尿病周围神经病变患者50例,符合纳入标准糖尿病周围神经病变患者50例,男28例,女22例.将50例患者随机分为治疗组和对照组各25例,均知情同意.方法治疗组25例用CTP60mg加入生理盐水100mL维生素D,1次/d.对照组25例用维生素B1 100 mg和维生素B12 500 μg,1次/d,东莨菪碱(654-2)20 mg加入生理盐水100 mL维生素D,1次/d,疗程均为14 d.神经传导速度采用的是表面电极顺行性测定.主要观察指标两组患者肢体神经传导速度.结果治疗组患者经过CTP治疗14 d后,双上肢及下肢正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经传导速度明显高于对照组(P<0.05～0.01).治疗组患者经过三磷酸胞苷14 d治疗后,神经症状、神经体征评分(1.4±0.5,3.0±0.5)明显低于对照组(2.6±0.3,4.0±0 3)(t=3.255,2.005,P<0 05).结论三磷酸胞苷能有效改善糖尿病周围神经病变患者的神经传导速度.     

重组人红细胞生成素对大鼠脊髓损伤后神经细胞及其因子凋亡的影响

背景在脊髓损伤中,除了创伤造成的直接损伤外,脊髓局部还将发生一系列的继发性病理改变.有研究显示重组人红细胞生成素能抑制细胞凋亡和炎症反应,具有神经保护作用.目的通过观察大鼠脊髓损伤段神经细胞凋亡及相关因子的表达,探讨重组人红细胞生成素对脊髓损伤的保护作用.设计随机对照实验.单位华中科技大学同济医学院附属协和医院骨外科实验室和同济医学院病理科.对象实验于2003-09/2004-05在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨外科实验室和同济医学院病理科进行.雌性成年SD大鼠30只,随机分成4组,①空白组6只,只暴露脊髓,不损伤.②损伤组8只,脊髓损伤,不用药物.③治疗A组8只,脊髓损伤,仅用重组人红细胞生成素.④治疗B组8只,脊髓损伤,联合应用重组入红细胞生成素和β-七叶皂甙钠.方法①动物模型制作24只大鼠应用改良的Allen方法致脊髓中度损伤.②给药治疗A组于术后1,3,5,8,11d应用重组人红细胞生成素300 U/(kg·d).治疗B组应用重组人红细胞生成素剂量时间同治疗A组,β-七叶皂甙钠0.1 mg/kg,1次/d,连用11d.空白组及损伤组尾静脉推注等容量生理盐水.③神经功能判断在造模后1和12 d分别由同一个实验者进行功能评分记录.行为观察参照改良的Gale神经功能行为分析法评估,0分为严重障碍,6分为正常.斜板试验观察大鼠抓握能力决定斜板角度的大小,反映神经功能恢复情况.④组织学检查大鼠术后12 d处死.取损伤段脊髓标本切片做苏木精-伊红染色.⑤神经细胞凋亡因子bcl-2,bax,fas检测取标本做免疫组织化学染色,计数显微镜高倍视野内染色呈棕色的阳性细胞,计算阳性率.⑥凋亡神经细胞检测采用原位末端标记法计算凋亡指数(凋亡细胞核数/总细胞核数).各指标检测结果进行组内和组间比较.主要观察指标①神经功能行为学评分及斜板实验结果.②损伤段脊髓组织学观察结果.③神经细胞凋亡因子检测结果.④凋亡神经细胞检测结果.结果①神经功能行为学评分及斜板实验结果1和12 d空白组无显著差异.损伤组12 d斜板角度显著大于1 d时(P＜0.05).治疗A和B组12 d行为评分及斜板角度值均显著大于1 d时(P＜0.05),且显著大于损伤组P＜0.05).②损伤段脊髓组织学观察结果损伤组损伤段变细,脊髓内有大部分坏死和大量胶质细胞增生;治疗A,B组大多数神经组织正常,治疗B组组织结构优于A组.③神经细胞凋亡因子检测结果损伤组bax,fas凋亡阳性细胞明显多于治疗A,B组[损伤组(25.75±3.37)%和(41.37±2.83)%,治疗A组(19.87±3.56)和(26.00±3.29)%,治疗B组(12.00±2.97)和(17.50±2.20)%,P＜0.05];bcl-2显著低于治疗A,B组[(9.75±1.83)%,(14.63±2.83)%,(21.63±5.34)%,P＜0.05].④凋亡神经细胞检测结果损伤组细胞凋亡指数明显高于治疗A,B组(50.75±5.39,34.75±3.01,24.00±3.46,P＜0.05).结论细胞凋亡是脊髓损伤后神经元死亡的一种重要方式.重组人红细胞生成素能抑制脊髓神经细胞凋亡,对损伤脊髓的神经功能具有保护作用.     

动脉粥样硬化模型主动脉血管细胞黏附分子1mRNA表达量与益气活血法干预的量效关系

背景:祖国医学中,本虚标实、气虚血瘀为动脉粥样硬化辩证论治常见证型之一,益气活血剂重用益气药物,然而益气、活血药的最佳权重关系需进一步研究。目的:观察益气活血法对动脉粥样硬化模型主动脉血管细胞黏附分子1mRNA表达量的影响,分析益气活血药黄芪、三七的交互作用和量效关系。设计:随机对照动物实验。单位:山西医科大学。材料:实验于2005-04在山西医科大学完成。健康雄性Wistar大鼠60只。槲皮素(由陕西彗科植物有限公司提供,批号20041112);三七总皂甙(由昆明雅阁臣药业有限公司提供,批号20050118);川芎嗪(由预新国际龙源药业有限公司提供,批号20041204)。方法:造模:Wistar大鼠饲喂动脉粥样硬化饲料(蛋黄粉10%、猪油5%、胆盐0.5%、基础饲料85%),喂服3个月。分组及给药:60只雄性Wistar大鼠,适应性喂养3d后,随机抽取8只做为正常对照组,继续饲喂普通饲料,其余饲喂动脉粥样硬化饲料。3个月后随机抽取4只进行血脂测定及主动脉组织标本检测,验证造模成功,再将其余48只随机分为6组:①黄芪治疗组:造模成功后给予槲皮素0.1g/(kg·d)灌胃。②三七治疗组:造模成功后给予三七总皂甙0.1g/(kg·d)灌胃。③黄芪三七2∶1治疗组:造模成功后给予槲皮素0.1g/(kg·d),三七总皂甙0.05g/(kg·d)灌胃。④黄芪三七3∶1治疗组:造模成功后给予槲皮素0.15g/(kg·d),三七总皂甙0.05g/(kg·d)灌胃。⑤川芎嗪治疗组:造模成功后给予川芎嗪0.2g/(kg·d)灌胃。⑥正常对照组:饲喂普通饲料。⑦模型组:造模成功后改喂普通饲料。用药30d后采用RT-PCR法检测主动脉中血管细胞黏附分子1mRNA的相对表达水平。取尾静脉血2mL测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平。主要观察指标:①主动脉中血管细胞黏附分子1mRNA的相对表达水平。②血脂水平。结果:60只雄性Wistar大鼠参加实验,51只雄性Wistar大鼠进入结果分析,其中治疗组大鼠因为灌胃不慎死亡3只,模型组大鼠意外死亡2只。①高脂饮食可诱导大鼠形成动脉粥样硬化模型,模型组的血脂水平明显高于正常组(P<0.05),各干预组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平低于模型组(P<0.05)。②正常对照组无血管细胞黏附分子1mRNA表达。各干预组血管细胞黏附分子1mRNA表达量明显低于模型组。黄芪三七3∶1治疗组的血管细胞黏附分子1mRNA表达量水平最低(0.42±0.02),与其他干预组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:益气活血药黄芪、三七可以下调主动脉组织血管细胞黏附分子1mRNA的表达量,降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,同时,联合应用比单独应用效果更好,并且在一定范围内,随着益气药物量的增加,抗动脉粥样硬化作用增强。     

Local steroid injection: its effect on the recovery of nerve conduction in experimental neuropathy

This study was designed to investigate the effectiveness of local steroid injection on the recovery of nerve conduction in acute compression neuropathy. Experimental neuropathy with complete conduction block was produced by mechanical compression of the caudal nerves of 24 rats. Five days after compression, the compression site was injected with 0.2 mL Dexamethasone acetate (8 mg/mL suspension) in eight rats (group A), and 0.2 mL normal saline in another eight rats (group B). The remaining eight rats (group C) received no injection. Motor nerve conduction velocity (NCV) over the compressed segment, as well as amplitude of the evoked compound muscle action potential (CMAP) recorded from the segmental tail muscles, were measured before nerve compression and three times per week after nerve compression. The recovery rates of NCV of the caudal nerve were not significantly different among the three groups. The recovery rate of amplitude of CMAP in group A was significantly higher than that in groups B or C (p less than 0.01). However, there was no significant difference in recovery rate of the amplitude of CMAP between groups B and C. It is concluded that local steroid injection to the site of nerve compression may facilitate the recovery of nerve conduction block but not the recovery of demyelinative lesion.     

硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效

目的 探讨硫辛酸(ALA)治疗糖尿病周围神经病变的疗效.方法 将119例糖尿病周围神经病变(DPN)患者按随机数字表法分为治疗组(60例)和对照组(59例).治疗组给予基础治疗的基础上加用ALA注射液300 mg 加入0.9%氯化钠注射液250 mL中静脉滴注,闭光,1次·d-1,1 h 内点完,10 d 1个疗程;对照组给予基础治疗的基础上加用维生素B1 100 mg 、维生素B12 500 μg 肌内注射,1次·d-1,15 d 1个疗程.对2组患者治疗前后的疗效及神经传导速度的改善情况进行比较.结果治疗组有效率为88.3%,对照组有效率为39.0%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组正中神经、腓总神经运动传导速度(MNCV)及感觉传导速度(SNCV)均较治疗前明显增快,其改善程度明显好于对照组(P<0.05或P<0.01).结论 ALA治疗DPN疗效显著,且无明显不良反应,是治疗DPN一种有效的药物.     

丹参酮ⅡA与鼠神经生长因子治疗老年糖尿病周围神经病变的疗效

[目的] 探讨丹参酮ⅡA与鼠神经生长因子（MNGF）联合治疗老年糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效.[方法]选择122例老年2型DPN患者,随机分为治疗组（丹参酮ⅡA磺酸钠注射液联合MNGF注射）和对照组（维生素B1联合维生素B12）.观察两组治疗前后血液流变学、神经传导速度、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、血清总抗氧化能力（TAOC）、临床症状的变化.[结果] 治疗组血液流变学、运动及感觉神经传导速度、临床症状较对照组均有明显改善（P〈0.05）;与对照组比较血清MDA明显减少,SOD及TAOC明显提高（P〈0.05）.[结论]丹参酮ⅡA与MNGF联合治疗老年DPN疗效好,值得临床推广应用.     

益气养阴通络方对IgA肾病模型大鼠肾脏组织肿瘤坏死因子-α的影响

目的探讨益气养阴通络方对IgA肾病模型大鼠血尿、蛋白尿及对其肾脏组织病理的影响。方法 60只雄性清洁级SD大鼠,随机分为空白组、模型组、黄葵组与中药(益气养阴通络方)高、中、低剂量组,于造模前及造模后第4、8、12、16周末对各组大鼠24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数进行检测,同时给药后8周分别通过HE染色法、免疫组化法检测各组大鼠肾组织病理变化及TNF-α表达情况。结果与空白组比较,模型组、黄葵组、中药高、中、低剂量组大鼠给药8周后尿红细胞计数、24 h尿蛋白、TNF-α表达均不同程度增高(P0.05);与模型组比较,黄葵组、中药高、中、低剂量组给药8周后尿红细胞计数、24 h尿蛋白、TNF-α表达显著降低(P0.05),且中药组给药8周上述指标均显著低于黄葵组(P0.05)。光镜显示空白组大鼠肾组织结构正常,模型组大鼠多数肾小球系膜细胞和基质出现中、重度增生,肾间质出现炎性细胞浸润伴灶状纤维化;各治疗组肾小球系膜细胞和系膜基质增生程度均有一定程度缓解。结论益气养阴通络方可减少IgA肾病模型大鼠血尿、蛋白尿,减轻肾脏组织病变,其作用机制可能与其降低尿红细胞数、24 h尿蛋白,抑制肾脏TNF-α表达有关。