呼吸睡觉障碍对老年人动态血压影响的临床观察

目的探讨老年睡眠呼吸障碍（SAS）患者24 h动态血压变化特点及可能的发病机制。方法对2005—2006年在我科住院诊治的患者进行问卷调查,患者配戴手握式脉搏血氧仪及24 h动态血压监测,选择老年SAS合并原发性高血压患者组30例、单纯SAS患者血压正常组30例、无SAS的高血压患者组20例为研究对象。结果三组患者呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、氧减指数等指标差异有统计学意义（均P〈0.05）;平均收缩压、平均舒张压三组患者比较差异有统计学意义（均P〈0.05）;睡前、晨起收缩压、舒张压三组比较差异有统计学意义（均P〈0.05）;SAS合并原发性高血压组晨起血压较睡前血压明显增高（均P〈0.05）。结论睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起SAS患者高血压形成的重要因素,SAS合并原发性高血压患者血压整体水平较高,晨起舒张压升高尤为明显。     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者动态血压变化的临床研究

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)合并高血压患者的动态血压变化。方法 :经睡眠呼吸监测确诊后 ,对OSAS合并高血压患者 30例 ,单纯OSAS患者 2 4例进行 2 4h动态血压观察。结果 :(1)两组在性别、年龄、体重指数方面差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;(2 )OSAS合并高血压组的呼吸紊乱指数 (AHI)、血氧饱和度低于 90 %的时间百分比 (STL90 % )等睡眠呼吸检测结果均显著高于单纯OSAS组 ;(3)OSAS合并高血压组 2 4h平均收缩压及舒张压 (ASBP和ADBP)、晨起与睡前收缩压及舒张压 (SBP和DBP)均显著高于单纯OSAS组 ;(4 )OSAS合并高血压组晨起血压较睡前明显增高。结论 :睡眠呼吸紊乱和低氧血症是引起OSAS患者高血压形成的重要因素 ,OSAS合并高血压患者血压整体水平较高 ,晨起舒张压升高尤为明显。     

呼吸睡眠障碍对老年人动态血压影响的临床观察

目的　研究探讨老年人动态血压在２４h内受睡眠呼吸障碍(SAS)影响的变化特点及可能发病机制.方法　选取我院２０１３年８月—２０１４年６月间接收的 ７４例呼吸睡眠障碍患者,共分为三组,２８例老年SAS合并原发性高血压患者作为１组、２８例单纯的SAS患者血压正常者作为１组,１８例没有SAS的老年高血压患 者１８例作为另一组,对７４例患者进行血压监测,观察患者的血压情况,并进行对比分析.结果　三组患者的最低血氧饱和度、呼吸紊乱指数、氧减指数指标差异具 有显著统计学意义(均P ＜０．０５);三组患者的平均舒张压和平均收缩压,比较差异明显,P ＜０．０５,具有显著统计学意义;三组患者睡前和清晨的收缩压、舒张压比 较差异明显,P ＜０．０５,具有显著统计学意义;SAS合并原发性高血压组,晨起血压比睡前血压增高(均P ＜０．０５).结论　SAS合并原发性高血压患者血压整体较 高,晨起舒张压升高明显,引起SAS患者高血压形成的重要因素是睡眠呼吸紊乱及低氧血症.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系.方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压(HT)患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者进行氧减饱和指数(ODI)和睡眠呼吸暂停指数(AHI)监测分析,比较组间睡前和晨起血压变化.结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组(P＜0.01),该组有更低的血氧饱和度(P＜0.01),HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异(P＞0.05),晨起血压HT合并有OSAS组明显升高(P＜0.01).结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床分析

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）合并高血压患者血压的变化情况。方法：对35例单纯高血压病患者（A组）与25例高血压合并睡眠呼吸暂停患者（B组）高血压特点进行比较。结果：B组呼吸紊乱指数高于A组,血氧饱和度低于A组有统计学差异;在动态血压监测中B组夜间平均收缩压、自昼平均舒张压以及24h平均收缩压和舒张压均高于A组,差异有统计学意义;同时A组中出现非勺型血压发生率（13／35）明显低于B组（16／25）。结论：OSAS具有潜在危险性,应引起重视。OSAS患者的低氧血症可能是合并高血压的发病原因。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血压、血管内皮功能、肾功能及左室质量的影响研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对动态血压、血管内皮功能、肾功能及左室质量的影响.方法 选择我院收治的OSAS患者82例,根据是否合并高血压分为OSAS不合并高血压组(OSAS组)40例,OSAS合并高血压组(OSAS+EH组)42例.选择同期我院高血压患者(EH组)38例及健康体检正常者(NS组)30例.进行动态血压、超声心动图、血一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、β2微球蛋白(β2-MG)及尿β2-MG测定.结果 (1)3组患者白昼平均收缩压(dSBP)、白昼平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);3组患者夜间SBP、DBP的下降率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)4组血浆ET-1、血清NO水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),其中OSAS+EH组分别与EH、OSAS 组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(3)4组尿β2-MG水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其中OSAS+EH组分别与EH、OSAS 组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).(4)4组左室质量指数(LVMI)比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其中OSAS+EH组分别与EH、OSAS 组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 OSAS患者血压昼夜节律消失,且伴有血管内皮功能紊乱,如合并高血压者则可进一步加重对肾脏、心脏等靶器官的损害.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征伴高血压患者经口腔矫治器治疗后晨起血压的变化

目的探讨口腔矫治器对轻、中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea syndrome,OSAS）患者血压的影响。方法21例轻、中度OSAS合并高血压患者在继续使用原降压药（种类和剂量不变）的基础上睡眠时戴下颌前移式口腔矫治器。患者戴口腔矫治器治疗前及治疗后13周,自测晨起血压并记录,多导睡眠仪监测并记录,比较患者治疗前后血压、呼吸暂停低通气指数、呼吸暂停指数、最低血氧饱和度的变化。结果患者使用口腔矫治器后,呼吸暂停低通气指数、呼吸暂停指数、晨起收缩压和舒张压明显降低,最低血氧饱和度明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论口腔矫治器在治疗OSAS的基础上可降低OSAS患者血压。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者睡眠前后的血压变化

目的　观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者睡眠前后的血压变化。方法　对5 8例患者行多导睡眠图 (PSG)检查及睡前、睡醒后肘部血压测定 ,选取呼吸紊乱指数 (RDI)≥ 5的 34例OSAS患者为OSAS组 ,RDI <5的 2 4例为对照组 ,比较相关指标。结果　OSAS组睡眠前、睡醒后收缩压、舒张压比较差异有显著性 ,OSAS组醒后血压明显高于睡前血压 (P <0 .0 5 ) ,而对照组睡眠前后血压无明显变化 ,OSAS组最低血氧饱和度较对照组明显降低。结论　OSAS患者可出现睡醒后血压升高 ,这可能是部分高血压的病因 ,经鼻持续气道正压 (nCPAP)治疗有利于高血压的降低     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的动态血压分析

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ OSAS）对原发性高血压（ EH）患者血压变异及昼夜节律的影响。方法：高 血压合并OSAS患者（EH＋OSAS组）60例,单纯高血压患者（EH组）52例,所有患者均行多导睡眠、24h动态血压监测,比较两组血压变异差异,观察非杓型血压发生率。结果：EH＋OSAS组呼吸紊乱指数（ RDI）、最长呼吸暂停时间（ LAT）明显高于EH组（P＜0．01）,最低血氧饱和度（LSaO2）明显低于EH组（P＜0．01）;EH＋OSAS组24h平均收缩压标准差（24hSSD）、夜间收缩压标准差（nSSD）、夜间舒张压标准差（nDSD）和非杓型血压比例均高于EH组（P＜0．01）。结论：高血压合并OSAS患者血压变异及非杓型血压发生率增加。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的临床分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系。方法OSAS伴高血压患者62例,按低氧血症的程度分为3组,监测夜间7 h的多导睡眠图及睡前、醒后血压。结果OSAS合并高血压患者中,重度低氧血症组与轻、中度低氧血症组比较,随血氧饱和度的降低,舒张压明显升高（P〈0.05）,微觉醒指数差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论低氧血症、睡眠微觉醒与高血压有明显相关。     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关研究

目的探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法通过使用多导睡眠仪对32例单纯高血压（HT）患者、38例HT并发阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者进行氧减饱和指数（ODI）和睡眠呼吸暂停指数（AHI）监测分析，比较组间睡前和晨起血压变化。结果HT合并OSAS组AHI及ODI显著高于单纯HT组及对照组（P〈0．01），该组有更低的血氧饱和度（P〈0．01），HT合并有OSAS与单纯HT组睡前血压无明显差异（P〉0．05），晨起血压HT合并有OSAS组明显升高（P〈0．01）。结论OSAS引起的夜间低氧血症可能是高血压病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关系。方法对白天嗜睡、打鼾和憋气为主诉的住院患者行多导睡眠图（PSG）监测,且血压增高达诊断标准患者为研究对象。对睡眠检测结果中的呼吸暂停和低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（SaO2）及睡前、晨起、治疗后的血压进行分析。结果OSAS患者晨起血压较睡前血压增高（P〈0.05）,并与SaO2呈负相关（P〈0.05）;SaO2与AHI呈负相关（P〈0.05）。体重指数与SaO2呈负相关（P〈0.05）,与晨起舒张压呈正相关（P〈0.05）。经持续气道正压通气（CPAP）治疗、纠正睡眠呼吸暂停6-8周后,晨起血压较治疗前明显下降（P〈0.05）。结论OSAS患者肥胖及反复睡眠呼吸暂停与其高血压具有相关性。因此,OSAS高血压是一种继发性高血压,CPAP治疗对这种高血压有效。     

中重度睡眠呼吸暂停综合征并发高血压患者的临床特点及护理

目的观察睡眠呼吸暂停综合征(SAS)合并高血压患者的临床特点。为临床护理提供科学依据。方法对中重度SAS合并高血压32例(A组),普通高血压38例(B组)进行血压监测,比较两组高血压的特点,包括两组患者平均舒张压、平均收缩压的比较,发病年龄、对降压药物的反应;两组病人不同时段(晨起、睡前)的血压。结果与B组相比A组的舒张压高更为突出(P<0.01),A组患者中高血压发病年龄较B组更为年轻(P<0.01)。A组难治性高血压明显多于B组(P<0.01)。A组晨起收缩压和舒张压均较睡前增高(P均小于0.01),而B组不同的时间段收缩压和舒张压均无显著差异(P均大于0.05)。结论SAS合并高血压患者多以舒张压高为主,晨起血压较入睡血压高更为明显,高血压发病年龄有年轻化趋势,且多为难治性高血压,护理中应给予特别指导。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对高血压患者血压的影响

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）对高血压患者24h动态血压及血压昼夜节律的影响。方法：102例高血压患者根据多导睡眠仪监测结果分为单纯高血压组（53例）,高血压合并轻度OSAS组（23例）,高血压合并中重度OSAS组（26例）,观察各组的动态血压及血压昼夜节律。结果：高血压合并中重度OSAS组、高血压合并轻度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间平均舒张压、夜间平均收缩压升高,血压昼夜节律下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：阻塞性睡眠呼吸暂停加剧了高血压患者夜间血压的升高及血压昼夜节律异常,应重视对高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者,行24h动态血压监测。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者的睡眠监测分析

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者的睡眠结构 ,呼吸暂停以及低氧血症等与合并高血压的关系。方法 :分析 30例OSAS合并高血压与 30例OSAS血压正常患者的睡眠监测结果和血压变化情况 ,以 10例单纯鼾症为对照。结果 :OSAS合并高血压组呼吸暂停指数 ,伴呼吸紊乱的微觉醒 ,血氧下降 <70 %的次数以及睡眠呼吸暂停时间占总睡眠时间的比例与OSAS血压正常组差异有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。OSAS合并高血压组和血压正常组睡眠结构与单纯鼾症比较明显异常 ,但两组差异无显著性。结论 :睡眠呼吸暂停以及血氧饱和度下降的程度及伴呼吸紊乱的微觉醒可能与OSAS合并高血压有关     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图（PSG）监测,其中OSAHS168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、夜间最低血氧饱和度（sa02）、夜间平均SaO：、SaO：低于90％时间（T90）相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、190成正相关,与夜间最低SaO2成负相关。结论OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

无创正压通气治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的疗效观察

目的：采用无创正压通气（NPPV）治疗高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综征（OSAS）患者,探讨该方法对睡眠呼吸监测参数及血压的影响。方法临床确诊高血压合OSAS患者（n=44）,分为治疗组（n=20）和对照组（n=24）,治疗组给予常规药物（降压药物、抗动脉硬化药物）治疗的同时进行NPPV治疗,对照组仅给予常规药物治疗。3个月后,比较2组治疗前后日间、夜间及平均血压水平、ESS评分（epworth嗜睡量表）、呼吸暂停低通气指数（AHZ）、最低血氧饱合度（LSaO 2）、总呼吸暂停次数、总低通气次数等参数变化。结果治疗前2组上述各指标无差异,治疗后治疗组24 h SBP（24小时平均收缩压）、24 h DBP（24小时平均舒张压）、dSBP（日间平均收缩压）、dDBP（日间平均舒张压）、nSBP（夜间平均收缩压）、nDBP（夜间平均舒张压）、ESS评分、AHZ、总呼吸暂停次数、总低通气次数较治疗前及对照组均明显下降,最低血氧饱和度升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者经NPPV治疗可有效降低血压和改善睡眠中低通气。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者夜间血压变化分析

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并高血压患者夜间血压的变化,探讨OSAHS与高血压的相关性。方法选取95例（A组）确诊为OSAHS合并高血压的患者,95例（B组）单纯OSAHS患者为研究对象,分别记录所有患者体质指数、颈围／身高的比值、就诊时血压,完成至少7h的多导睡眠监测（PSG）,同时测量睡前血压,夜间血压,醒后即刻血压,并行比较分析。结果两组体质指数和颈围／身高的比例差异无统计学意义;不同严重程度的OSAHS患者的最高血压高低的差异无统计学意义。呼吸紊乱指数（AHI）与醒时即刻-入睡收缩压差值,入睡-睡前舒张压差值无统计学相关性（P〉0．05）,与入睡-睡前SBP差值及醒时即刻-入睡舒张压（DBP）差值的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论入睡-睡前收缩压及醒时即刻-入睡舒张压的变化与AHI相关。通过夜间不同时点血压测定,避免对病人睡眠状态的打断及影响,有利于对OSAHS患者的心脑血管并发症及预后进行更好的评价。     

急性脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的夜间血压变异性

目的 探讨伴有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的急性脑梗死患者夜间血压变异情况.方法 筛选急性脑梗死患者90例,在脑梗死发病后7 d内检查多导睡眠图与动态血压的指标.根据呼吸暂停低通气指数(AHI值),将所有病例分为无OSAS组(AHI<5次/h)、轻度OSAS组(AHI 5~15次/h)、中度OSAS组(AHI 16~30次/h)和重度OSAS组(AHI>30次/h).分析动态血压监测的夜间收缩压标准差、平均收缩压;夜间舒张压标准差、平均舒张压及其他相关资料的差异,行多元线性回归分析.结果 (1)4组的夜间收缩压标准差、平均收缩压、舒张压标准差的差异有统计学意义(P<0.05);4组两两之间夜间收缩压标准差、平均收缩压、舒张压标准差的差异均有统计学意义,夜间sSD、SBP、dSD随着患者OSAS严重程度而增大.4组的夜间平均舒张压组间差异无统计学意义(P>0.05).(2)多元线性回归分析示:AHI、高血压史是夜间收缩压标准差的预测因子,AHI、高血压史标准偏回归系数分别是0.718和0.177,AHI对夜间收缩压标准差的影响最大.(3)NIHSS评分组间差异有统计学意义(F=19.13,P=0.000);进一步组间两两比较的SNK检验,中度OSAS组、重度OSAS组合并脑梗死患者NIHSS评分高于无OSAS组,两两比较差异有统计学意义.结论 急性脑梗死合并OSAS患者的夜间收缩压标准差、夜间平均收缩压、夜间舒张压标准差随着OSAS严重程度而升高,且神经功能损伤随着OSAS严重程度有加重趋势.     

睡眠呼吸暂停相关心率变异与晨起血压的关联性研究

目的 探讨迷走神经调节机制在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压发生中的作用.方法 对104例OSAHS患者进行睡眠呼吸监测至少7 h,睡前和晨起测量血压,采用Pearson检验和Speammn检验分析体重指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(nSaO2%min)、SaO2<90%时间占总睡眠时间百分比(DT90%)、呼吸暂停期心率变异幅度(DHR)与睡前及晨起收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)及其差值的相关性,并对晨起收缩期高血压及舒张期高血压的危险因素进行多元逐步Logistic回归分析,计算各因素的优势比(OR)和95%可信区间(CI).结果 全组患者晨起收缩压、舒张压及MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)分别为128.3±17.9、88.6±10.6和101.8±12.3,均较睡前(分别为123.5 4±17.8、82.0 4±9.6、95.8 4±11.5)升高(均P<0.01).血压满足高血压诊断者睡前为37例(35.6%),晨起为49例(47.1%).Spearman检验显示DHR与晨起舒张压相关(r=0.214,P<0.05).合并舒张期高血压患者的DHR大于不合并患者(P<0.05).排除年龄、BMI、AHI、nSaO2%min及DT90%的影响后,DHR是与晨起收缩期高血压相关的独立危险因素(OR=1.253,95%CI为1.057～1.486,P<0.01).结论 OSAHS患者呼吸暂停相关心率变异的程度与晨起舒张压相关,是晨起收缩期高血压的独立危险因素,提示迷走神经调节可能参与OSAHS相关性高血压的发生.