克林霉素静脉滴注给药致急性肾损伤的危险因素分析

目的：对克林霉素静脉滴注致急性肾损伤（AKI）的危险因素进行分析,为临床安全用药提供参考。方法：回顾性分析2014年10月-2017年10月某院71例克林霉素致AKI和同期使用克林霉素但未发生AKI的582例患者的临床资料,采用单因素（t检验或χ²检验）及多因素（Logistic回归）对肾毒性危险因素进行分析。结果：AKI是克林霉素严重不良反应之一,发生率为10.87%。单因素分析显示,用药前血肌酐、肌酐清除率、入住ICU、合并严重心功能不全或呼吸衰竭、联合利尿剂或质子泵抑制剂、给药浓度和用药疗程与克林霉素肾毒性相关。多因素分析显示,入住ICU、给药浓度、联用质子泵抑制剂或利尿剂、基线肌酐清除率是克林霉素引起AKI的独立危险因素。大部分AKI患者转归较好,无继发严重肾功能衰竭或尿毒症患者。结论：临床实践中应重点关注有独立危险因素的患者,以保证克林霉素临床安全用药。     

影响住院患者并发急性肾损伤相关因素及危险因素分析及预防对策

目的 探讨影响住院患者并发急性肾损伤相关因素及危险因素分析及预防对策。方法 回顾性选择住院患者80例,依据并发急性肾损伤情况分为并发组和未并发组。单因素分析、多因素Logistic回归分析影响住院患者并发急性肾损伤相关因素。结果 80例患者中急性肾损伤发生率为12.50%。两组住院患者的性别、年龄、体质量指数、血红蛋白之间的差异均不显著(P>0.05),并发组患者的高血压、急性感染、低血容量、机械通气比例、血尿酸、及应用血管活性药物、肾毒性药物比例均高于未并发组(P<0.05),血白蛋白水平低于未并发组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,影响住院患者并发急性肾损伤相关因素包括急性感染、低血容量、机械通气、肾毒性药物(P<0.05),不包括高血压、血白蛋白、血尿酸、血管活性药物(P>0.05)。结论 影响住院患者并发急性肾损伤相关因素及危险因素包括急性感染、低血容量、机械通气、肾毒性药物,临床应该据此采取有针对性的预防对策。     

22例克林霉素致患者急性肾损伤对肾功能指标的影响及其对策

目的:分析克林霉素致患者急性肾损伤对肾功能指标的影响及其对策,为更好地防治肾损伤提供参考。方法:选取2016年1—12月期间收治的克林霉素致急性肾损伤患者22例临床资料,分析其基本资料和肾功能各指标值的变化情况,探讨有效的治疗方法。结果:停药1 d后患者的血肌酐(Serum creatinine,简称SCr)、尿素氮(Blood urea nitrogen,简称BUN)测得值均高于用药24 h后(P<0.05),其内生肌酐清除率(Creatinine clearance,简称Cr Cl)测得值均低于用药24 h后(P<0.05);治疗后患者的SCr、BUN和Cr Cl测得值均恢复至正常,尿液清澈。结论:克林霉素致患者急性肾损伤的临床表现,主要为血尿、蛋白尿和急性肾衰竭等症状,及时采取救治对策,避免克林霉素致加重患者急性肾损伤的危害,以提高用药的合理性和安全性。     

儿童患者静脉滴注莲必治注射液致急性肾损伤的危险因素分析

目的:探讨儿童患者使用莲必治注射液致急性肾损伤(AKI)的危险因素,为临床用药提供数据。方法:采用回顾性研究方法,收集2016年1月至2018年3月我院使用莲必治注射液的1876例儿童患者的病历资料,根据AKI诊断标准分为AKI组85例和非AKI组1791例,比较两组患儿的一般情况、原患疾病、合并用药、莲必治注射液用药情况等多种因素,分析发生AKI的危险因素。结果:我院使用莲必治注射液的患儿AKI发生率为4.53%(85/1876)。单因素方差分析显示,两组患儿在年龄、入住ICU比例、血清肌酐水平、内生肌酐清除率、合并用药(氨基糖苷类、阿昔洛韦、利巴韦林、血管升压药、安痛定)、日给药剂量和输液浓度方面比较差异有统计学意义(P均<0.05)。进一步Logistic回归分析显示,高输液浓度、高日给药剂量、低内生肌酐清除率、合并用药(氨基糖苷类、阿昔洛韦、利巴韦林)、年龄≤3岁和入住ICU是莲必治注射液致儿童患者发生AKI的独立危险因素(P均<0.05)。所有AKI患儿经停药等处理,转归较好,无继发尿毒症发生。结论:高输液浓度、高日给药剂量、低内生肌酐清除率、合并用药(氨基糖苷类、阿昔洛韦、利巴韦林)、年龄≤3岁和入住ICU是莲必治注射液致儿童患者发生AKI的独立危险因素,临床使用莲必治注射液应重点关注有独立危险因素的患者,以保证莲必治注射液临床安全用药。     

成人住院患者急性肾损伤调查分析

急性肾损伤(AKI)是住院患者常见的危重临床综合征,也是重症患者预后不良独立危险因素[1].据报道[2]AKI发病率在1％～25％,死亡率达15％～60％.为规范AKI定义和标准,提高诊疗水平,2012年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)提出AKI诊疗指南.为此,我国拟开展全国性AKI流行病学调查,本研究以遵义医学附属医院住院患者为调查对象,调查分析1个月内所有急性肾损伤患者,以期为临床AKI防治及全国性AKI调查提供数据.     

静脉滴注克林霉素致低血钾1例

【病例】男,32 a。因车祸致下颌骨骨折于2006年10月2日入院。入院后给予NS 500 mL 克林霉素(通化市巴里莫尔制药有限公司,批号H200402042,每支0.6 g)1.2 g,iv gtt,滴速60 drops·min-1。当滴注50 min时,患者自述头晕乏力,四肢麻木,心慌气短。查体:腱反射迟钝,双下肢肌力4级,左上肢肌力2级,右上肢肌力3级,病理征未引出。HR 94beats·min-1,BP 110/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),血钾为2.9 mmol·L-1。ECG示:T波低平,ST-T段降低,偶发室性早搏。患者既往体健,无药物及食物过敏史,当时也未合用其他药物,故考虑可能为克林霉素致低血钾反应…     

静脉滴注克林霉素所致药品不良反应的发生情况及影响因素

目的探讨静脉滴注克林霉素所致药品不良反应的发生情况及影响因素。方法回顾性分析我院发生的105例静脉滴注克林霉素所致不良反应的患者的临床资料,观察不良反应的发生情况及影响因素。结果克林霉素所致药品不良反应中,女性略高于男性,静脉滴注患者、无过敏史的患者、联合用药以及多次用药的的患者发生不良反应的比率较高,不良反应累及最多的系统为皮肤黏膜系统。结论在克林霉素的使用过程中,引起药物不良反应的因素有很多,应该根据患者的病情,选择适合患者病情的克林霉素进行治疗,并采取适当的措施减轻药物的不良反应,以达到提高有效率,降低不良反应的目的。     

非甾体抗炎药致急性肾损伤的危险因素分析

目的探讨非甾体抗炎药(NSAIDs)致急性肾损伤(AKI)的危险因素。方法以2009年4月至2011年4月在我院就诊服用NSAIDs的患者为研究对象,导致AKI患者归入观察组,未导致AKI者归入对照组,进行危险因素分析。结果观察组患者有肾病史、高血压史、容量不足、药物过量等所占比例明显高于对照组,差异有统计学意义。结论有肾病史、高血压史、血容量不足和药物过量可能是NSAIDs引起AKI的危险因素,提示临床医生应引起重视。     

克林霉素致急性溶血性贫血

1例37岁施行胆囊切除术的男性患者，在术后给予克林霉素3g，2次／d静脉滴注。次日患者出现全身性疼痛，尿呈褐色潜血。实验室检查显示：游离血红蛋白196mg／L，网织红细胞0．20，尿铁血黄素（＋），TBil83．32μmol／L，IBil60．2μmol／L，诊断为急性药物性溶血性贫血。停用克林霉素，给予碱性液体水化及还原型谷胱甘肽治疗，1周后患者各项指标逐渐正常。     

静脉滴注克林霉素磷酸酯诱发癫痫1例

患者，男，５７岁，因诊断后急性肾盂肾炎而入院。予克林霉素磷酸酯注射液１．２g，加入５％葡萄糖注射液２００mL中静脉滴注３０min，每１２小时１次。治疗后第２日出现癫痫样发作，持续了１０min，立即给予地西泮静脉注射等抗癫痫治疗。可能为使用克林霉素磷酸酯诱发癫痫发作。克林霉素磷酸酯为半合成的克林霉素衍生物，其不良反应多为胃肠道及过敏反应，但诱发癫痫未见报道。提示：有癫痫病史的患者慎用克林霉素磷酸酯注射液。静脉滴注克林霉素磷酸酯诱发癫痫1例@姜静岩$中国人民解放军第二五一医院!河北张家口075000 @李红梅$中国人…     

羟乙基淀粉注射液致急性肾损伤的危险因素分析

目的 探讨羟乙基淀粉注射液致急性肾损伤（AKI）的危险因素,为临床安全用药提供参考。方法 回顾性分析2015年1月—2019年3月衡水市人民医院86例羟乙基淀粉注射液致AKI和同期使用羟乙基淀粉注射液但未发生AKI的767例患者的临床资料,采用单因素（χ²检验）及多因素（Logistic回归）对肾毒性危险因素进行分析。结果 AKI是羟乙基淀粉注射液严重不良反应之一,发生率为10.08%。单因素分析显示,体重指数、低蛋白血症、肌酐清除率、合并肾毒性药物、术中出血量、日剂量和用药时间与羟乙基淀粉肾毒性相关;多因素分析显示,日剂量（≥14 mL/kg）、肌酐清除率（<30mL/min）、用药时间（≥5 d）、术中出血量（>3 000 mL）、合并肾毒性药物和低蛋白血症（ALB<30 mL/L）是羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液致AKI的独立危险因素。所有患者停药或经相关治疗后肾功能均逐渐恢复。结论 日剂量偏大、肾功能不全、长时间用药、术中出血量偏大、合并肾毒性药物和低蛋白血症是羟乙基淀粉致AKI的独立危险因素,临床中重点关注有独立危险因素的患者,以保证临床安全用药。     

万古霉素相关急性肾损伤的危险因素分析

目的:对万古霉素相关急性肾损伤(AKI)的危险因素进行分析,为临床提供安全用药数据。方法:采用回顾性研究方法,收集2012年1月-2015年6月某院使用万古霉素成人患者的数据,根据2012年发布的KDIGO AKI临床指南标准,对使用万古霉素前后的患者血肌酐进行比较,分为AKI组和非AKI组,对比2组患者基础生理、病理状态、疾病程度、感染部位、是否入住重症监护室(ICU)、万古霉素谷浓度、用药剂量、用药疗程、联合用药等多种因素,分析发生AKI的危险因素。结果:373名使用万古霉素的患者中有62例发生AKI,发生率为16.62%,采用单因素方差分析比较AKI组和非AKI组,发现万古霉素谷浓度、用药疗程、是否联合使用呋塞米、患者是否有心功能不全(IV级)、呼吸衰竭(I/II型)、休克、是否入住ICU,2组差异有统计学意义(P<0.05),以上因素通过Logistic回归分析进一步得到万古霉素谷浓度、联合使用呋塞米、是否入住ICU以及休克是引起万古霉素相关AKI的独立危险因素。经ROC曲线分析得到本研究中万古霉素发生AKI的血药谷浓度折点为19.50 mg·L^-1,在此基础上,分析万古霉素谷浓度10~20 mg·L^-1和>20 mg·L^-1亚组结果显示:2组的独立危险因素略有差别,10~20 mg·L^-1亚组万古霉素相关AKI的独立危险因素是联合使用呋塞米,而>20 mg·L^-1亚组中万古霉素谷浓度则为独立危险因素。结论:万古霉素谷浓度监测是避免发生万古霉素相关AKI的重要防治措施之一,临床药师应协助临床医师全程监护该药使用情况,尤其关注高龄、入住ICU患者、以及联合应用呋塞米的患者,保证临床用药安全。     

22904例住院患者碘造影剂致急性肾损伤临床特征及相关危险因素分析

目的:探讨住院人群中造影剂致急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)的临床特征和危险因素,为临床识别高风险患者提供参考.方法:基于医疗机构药物不良事件主动监测与智能评估警示系统(adverse drug Events ac-tive surveillance ...     

碘对比剂引起急性肾损伤的相关危险因素分析

目的探讨不同程度碘对比剂后急性肾损伤的危险因素及其转归预后。方法筛选2016年4月1日至2019年8月31日于重庆医科大学附属第三医院住院期间发生碘对比剂后急性肾损伤(PC-AKI)的患者,按照急性肾损伤分层标准将其分为非严重损伤组(A组)和严重损伤组(B组),从基本人口学资料、基础疾病、药物使用情况、转归预后等方面分析两组患者的特点及差异。结果 1 920例患者中发生PC-AKI者90例,其中A组72例(80.00%),B组18例(20.00%),B组中最终需肾脏替代治疗(血液透析)干预者11例(12.22%)。A组与B组间一般情况、基础肾功能、碘对比剂的使用以及联用肾毒性药物、静脉水化量等观察指标无统计学差异。B组合并慢性疾病者更多,其中冠心病(55.56%vs 29.17%)、心肌梗死(27.78%vs 5.56%)患病率差异具有统计学意义(P<0.05),行血液透析的患者第一诊断为心肌梗死者占45.45%。65.85%的患者在使用对比剂后10 d内肌酐仍高于基线,54.54%的透析患者在出院时仍需透析治疗,81.81%的透析患者出院时死亡或放弃治疗。结论合并冠心病、心肌梗死的患者更容易发生严重PC-AKI,当合并这些疾病的患者使用碘对比剂时,临床医师应密切关注其肾功能的变化。PC-AKI的肾功转归较差,发生PC-AKI后需透析治疗的患者往往预后不良。     

Risk factors for acute kidney injury in patients treated with polymyxin B or colistin methanesulfonate sodium

Polymyxin B (PMB) and colistin, administered as the prodrug colistin methanesulfonate sodium (CMS), are increasingly used to treat carbapenem-resistant Gram-negative bacteria. Nephrotoxicity is the major dose-limiting adverse effect of both polymyxins. A retrospective cohort study of 132 patients was conducted to evaluate risk factors for acute kidney injury (AKI), classified according to Acute Kidney Injury Network criteria, in patients treated with ≥48 h of intravenous PMB or CMS, with particular focus on potential differences between each polymyxin. The overall incidence of AKI was 25.8% (34/132) [20.8% (20/96) and 38.9% (14/36) in patients treated with PMB and CMS, respectively; P = 0.06]. In the Cox regression model, doses ≥2 million International Units (MIU) of PMB or >9 MIU of CMS were the only variable independently associated with AKI [adjusted hazard ratio (aHR) = 2.11, 95% confidence interval (CI) 1.01–4.41; P = 0.04]. Vancomycin co-administration was strongly associated with AKI, although this was not statistically significant (aHR = 2.22, 95% CI 0.98–5.04; P = 0.058). There was no statistically significant difference in the incidence of AKI between patients treated with PMB or CMS in the multivariate model (aHR = 1.74, 95% CI 0.82–3.69; P = 0.15). High dose was the main risk factor for AKI regardless of the polymyxin administered. Vancomycin co-administration likely increases the risk of AKI. Although there was a higher overall incidence of AKI in patients treated with CMS compared with PMB, CMS was not significantly associated with this outcome after adjusting for the above variables.     

急性冠脉综合征患者冠脉介入术后对比剂肾损伤的危险因素

目的探究急性冠脉综合征(ACS)患者行冠脉介入操作后发生对比剂损伤(CI-AKI)的危险因素。方法回顾性分析2018年宣武医院全年经皮冠状动脉造影术1 007例次,资料完整的ACS患者206例次。根据KDIGO标准将患者分为对照组(非CI-AKI组)(195例)和CI-AKI组(11例)。观察指标:年龄、性别、体重指数、既往病史(高血压,糖尿病,脑血管疾病,心功能不全,高尿酸血症/痛风,慢性肾脏病)、术前尿酸、血肌酐和尿素(术前、术后48 h内或7 d内)、手术类型、病变血管数、水化和血容量。通过进行单因素和多因素分析,筛选出ACS患者PCI术后CI-AKI的危险因素。结果 206例次患者中11例次(5.34%)发生CI-AKI。单因素分析显示,年龄、术前肌酐清除率和高尿酸血症病史等差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,急诊手术(OR=4.881)和高尿酸血症病史(OR=5.916)是CI-CKI的独立危险因素(P<0.05)。结论临床对于CI-AKI的认识不足导致CI-AKI的发病率较低且漏诊率高,PCI术后水化不足。急诊PCI和既往诊断高尿酸血症是CI-AKI的独立危险因素。与术前尿酸水平相比,既往诊断高尿酸血症对于CI-AKI的发生有更强的预测作用。     

静脉用胺碘酮致急性严重肝损害七例分析

目的探讨短时（12h内）静脉滴注胺碘酮致急性严重肝功能损害的临床特点。方法收集我院2000年1月至2011年12月12h内静脉用胺碘酮患者908例的临床表现进行回顾性分析。结果908例患者中发生急性严重肝损害者7例,发生率为0．8％,病毒性肝炎指标均未见异常。静脉使用胺碘酮时间为1．0～10．0h,平均使用时间（6±4）h;胺碘酮使用总剂量为210～1150mg,平均（733±312）mg。静脉使用胺碘酮前有5例患者肝功能正常,2例轻度升高,A坍为15～78U／L,平均（39±21）U／L,AST为22～65U／L,平均（37±15）U／L。用胺碘酮后次日ALT为820～4845U／L,平均（2604±1295）U／L,AST为758～3962U／L,平均（2069±1091）U／L。肝功能恢复时间为7～15d,平均（10±3）d。肝功能恢复后继续随访至少3个月,未再出现肝损害。结论短时静脉滴注胺碘酮可导致急性严重肝损害,其发生较早,及时停用胺碘酮后可较快恢复。在静脉用胺碘酮过程中应监测肝功能,尽量避免或及时治疗肝损害。     

急性肾损伤诱导急性肺损伤的研究进展

急性肾损伤是一种ICU患者中常见的疾病,致死率较高,当合并肺损伤时,致死率显著提高,可达到80%。急性肾损伤可导致全身体液灌注量增加,血浆渗透压升高进而引起肺水肿和急性呼吸衰竭。同时,炎症反应,氧化应激,细胞凋亡和可溶性调节因子代谢异常等也可能参与急性肾损伤诱导的肺损伤。对急性肾损伤诱导肺损伤的临床认识和可能发病机制的研究,将有助于临床疾病的治疗和死亡率的降低,同时也将有助于对其它肾脏疾病发病机制的认识。     

银杏达莫注射液联合百令胶囊治疗急性肾损伤的疗效观察

目的探讨银杏达莫注射液联合百令胶囊治疗急性肾损伤（AKI）的临床疗效。方法将52例急性肾损伤（AKI）患者随机分为两组。对照组26例,给予银杏达莫注射液15mL,静脉滴注1次/日;联合组26例,在对照组基础上加用百令胶囊1.0口服3次/日,总疗程4周。结果联合组和对照组治愈率分别为84.6%和57.7%,总有效率分别为92.3%和65.4%,差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,联合组恶心、呕吐、少尿持续时间等临床症状改善时间短,血肌酐恢复时间短（P〈0.05）,血透例数少（P〈0.05）。疗程结束时,联合组肾小管指标尿NAG（尿N-乙酰-β-d-氨基葡萄糖苷酶）明显下降（P〈0.05）,尿渗透压明显上升（P〈0.05）。结论银杏达莫注射液联合百令胶囊治疗急性肾损伤疗效满意,优于单用银杏达莫注射液。