中药抗脑缺血再灌注损伤的实验研究

脑缺血再灌注损伤机制与脑循环机能与能量代谢的改变,兴奋性神经递质的神经毒性作用,自由基连锁反应,花生四烯酸（AA）代谢的异常,细胞内钙超负荷,一氧化氮（NO）的脑神经毒性和保护作用等有关。中药抗脑缺血再灌注损伤是通过多途径作用于多环节或多靶点来实现的,符合脑缺血再灌注损伤多机制、多因素的发病特点,表明中药在防治脑缺血再灌注损伤方面具有强大的优势。     

中药防治脑缺血再灌注损伤的研究

现代医学研究认为缺血再灌注损伤是大多数缺血性脑血管病的主要的病理生理过程 ,其发生机制主要有自由基学说、钙超载学说、兴奋性氨基酸学说、花生四烯酸代谢失衡和白细胞损伤作用等。中医将本病归属中风范畴 ,病机为气虚不能帅血 ,或气滞血瘀阻滞脉络所致 ,是临床常见的预后较差的一种疾病 ,因而如何防止脑缺血损伤引起国内外广泛重视。近年来的研究表明 ,许多中药有抗脑缺血再灌注损伤的作用。本文就中药防治脑缺血再灌注的研究状况作一综述。1　清除自由基　人体正常代谢产生的自由基可被体内相应的自由基清除酶如超氧化物歧化酶(ＳＯＤ…     

姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及机制

目的:观察姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法:制作SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。实验设假手术组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,检测并比较各组大鼠脑组织损伤程度、白细胞浸润、神经元肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脑屏障通透性随脑缺血-再灌注损伤时间表达变化的情况。结果:对应时间点,模型组及姜黄素组大鼠在脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量均高于假手术组(P0.05);姜黄素各剂量组脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量显著低于相应模型组(P0.05),以中剂量作用最佳。结论:姜黄素可减轻脑缺血病理损害,其机制可能与抑制神经元缺血-再灌注后白细胞的浸润、MMP-9、TNF-α表达及改善脑组织血脑屏障通透性有关。     

聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌注损伤后自由基变化的影响

目的 研究聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌后脑组织自由基变化的影响，分析聪圣胶囊抗脑缺血损伤的作用机制。方法 采用早老龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌合并尾部放血降压模型。应用分光光度法观察小鼠脑组织自由基的变化及聪圣胶囊对其影响。结果 聪圣胶囊可拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及MDA含量的升高，明显降低脑缺血再灌注引起的NO水平及NOS活性的升高。结论 聪圣胶囊可通过减轻脑缺血损伤后自由基产生，降低升高的NOS活性来发挥抗脑缺血作用。     

中医药对脑缺血再灌注损伤保护的实验研究进展

从脑缺血再灌注后炎性因子的释放、细胞内钙离子超载、自由基生成、一氧化氮脑神经毒性、兴奋性氨基酸释放增加、神经细胞凋亡等6个方面,阐述了中药单体和复方对其损伤干预的实验研究现状并对现存的问题予以讨论。综述文献可知,部分中药单体和复方对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。此结论对于进一步研究中医药在该方面的作用机制及开发新药有一定意义。     

银杏叶有效成分抗脑缺血再灌注损伤作用的机制研究进展

银杏叶的有效成分具有扩张血管、改善微循环、清除自由基、缓解平滑肌痉挛、抗过敏、抗菌等药理作用,有关银杏叶中的有效物质对脑缺血再灌注损伤的相关研究也日益增多,具有保护作用的主要物质基础为黄酮类及内酯类成分。本文针对国内外相关文献资料进行分析、整理和归纳,综述了银杏叶有效成分对脑缺血再灌注损伤的药理作用及机制,以及治疗脑中风的前景。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普纳建立大鼠脑缺血再灌注模型.结果:姜黄素可升高模型大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素Flα(6-ketoPGFlα)、一氧化氮(NO)含量;降血中丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量,脑组织钙含量.结论:姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用与增加脑血流量,抗脂质过氧化,防止钙超载有关.     

针刺对脑缺血及再灌注家兔脑组织NO及自由基的影响

为探讨针刺对脑缺血及再灌注损伤的治疗作用,我们采用不完全性脑缺血再灌注家兔模型,观察脑缺血及再灌注家兔的脑自由基及NO（一氧化氮）、NOS（一氧化氮合成酸）的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明,脑缺血及再灌注均可造成脑损伤,NO含量及NOS活性显著降低,FR（自由基）显著升高,以再灌注损伤组变化最为明显,说明针刺能够在抑制自由基产生的情况下,提高NO含量及NOS活性,促进脑神经功能恢复。     

通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及机制的研究

目的：研究通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠的保护作用及其机制。方法：采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致反复脑缺血再灌注模型，观察通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数、脑组织中MDA的含量及SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性影响。结果：通窍活血汤能降低反复脑缺血再灌注小鼠脑组织含水量、脑指数及脑组织中MDA的含量，提高SOD、Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶的活性。结论：通窍活血汤对反复脑缺血再灌注小鼠有显著的保护作用，其作用机制初步认为与其保护脑组织抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化反应、减轻自由基对脑组织损伤、减轻脑水肿等有关。     

电针减轻脑缺血再灌注损伤的机制研究进展

脑缺血再灌注损伤是脑梗死闭塞血管再通后出现的主要并发症,电针治疗可有效减轻脑缺血再灌注损伤,该疗法广泛应用于临床且疗效显著,相关机制研究日渐深入。通过检索总结近几年相关机制研究发现,电针减轻脑缺血再灌注损伤的作用途径如下：1）通过调控相关蛋白、信号转导通路减少细胞程序性死亡;2）降低兴奋性氨基酸毒性;3）调节细胞内钙稳态;4）通过增强氧化防预系统,减少自由基生成;5）通过减少细胞焦亡、调控小胶质细胞活化、调控炎性因子表达等方式抑制炎症反应的过度激活。后续可从各作用靶点、各作用途径之间的交叉影响入手进行更深入的探讨。