参麦注射液对正常及缺血再灌注离体豚鼠心脏的影响

目的观察参麦注射液(SM)对正常及缺血再灌注离体豚鼠心脏的影响。方法采用正常Langendorff灌流及缺血再灌注离体豚鼠心脏模型,观察SM对冠脉流量的影响,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果SM可显著提高正常及缺血-再灌注离体豚鼠心脏的冠脉流量,减少缺血-再灌注后LDH的漏出总量,降低缺血再灌后心肌组织MDA的含量,升高SOD的活性。结论SM可增加正常及缺血-再灌离体豚鼠心脏冠脉流量,减轻缺血-再灌引起的心肌损伤。     

左旋卡尼汀对大鼠心脏缺血-再灌注损伤能量代谢的影响

目的：观察左旋卡尼汀对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的作用及对心肌细胞能量代谢的影响。方法：将制备成功的Langendorff离体心脏模型随机分成3组（各8只）。正常对照组（CON组）：K—H液灌注65min；左旋卡尼汀组（L—CAR组）：离体心脏用K—H液平衡15min后，K—H液中加入5mmol／L左旋卡尼汀继续灌注20min．然后全心停灌20min，再用相同的液体复灌30min；心肌缺血-再灌注组（MIRI组）：整个实验过程同L—CAR组．但灌注液中不含左旋卡尼汀。比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量，高效液相色谱法测定再灌注末心肌组织中腺苷酸的含量。结果：缺血前各组LDH活性差异无统计学意义（P〉0．05），再灌注末L—CAR组LDH含量明显低于MIRI组（P〈0．01），而心肌组织ATP、ADP、总腺苷酸水平及能荷则高于该组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：左旋卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用，其保护机制与改善心肌能量代谢有关。     

制备大鼠离体心脏损伤模型的最佳缺血再灌注时间

目的 探索离体心脏最佳缺血再灌注(I/R)时间,增加制备可用于心肌保护药物的方法筛选的离体心脏I/R模型的成功率。方法 采用Langendorff离体心脏恒压灌流模式,缺血31 min后,分别于再灌5, 10, 20和30 min时测定心电图、左心室压力(LVP)、冠脉流量(CF)、左心室舒张末期压(LVEDP)和收缩末期压(LVESP);观察心律失常发生率,计算左心室发展压(LVDP)、收缩期舒张期左心室内最大上升/下降速率(±dp/dt_max)和心率(HR)。结果 离体心脏再灌后HR和CF低于停灌前,差异显著(P<0.05);停灌期间,LVEDP升高,心肌挛缩。再灌时90%心脏可成功自主复跳,100%复跳心脏出现心律失常(室速或室颤),持续约5~10 min。再灌后LVDP下降、左心室最大舒缩速度下降。结论 停灌31 min,再灌30 min可成功制备出用于药物筛选的离体心脏I/R损伤模型。     

五甲基槲皮素对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的影响

目的：经不同的给药方式，研究PMQ对缺血-再灌注离体大鼠心脏的保护作用及机制。方法和结果：（1）体外灌流系统中急性给药实验分为正常灌流组、模型对照组、溶剂对照组（0．1％DMSO），PMQ三个剂量组（3μM、10μM和30μM）。实验流程：正常灌流30min、停灌30min、复灌60min；左室水囊法全程监测LVDP，定时测量CF。     

纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的研究纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法用人离体肾脏 ,实验组在灌注液中加入纳洛酮(NAL)0.8μg/ml,分别在0～10min、10～20min和20～30min时收集灌注流出液 ,测定其丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及肾组织匀浆中的Na ,K _ATP酶、Ca2 _ATP酶含量 ,并做病理观察。结果上述各项指标在用NAL组与对照组比较均无显著性差异。结论NAL对离体肾脏缺血再灌注无明显影响 ,NAL对在体肾脏缺血再灌注的保护作用不是直接作用在肾脏本身。     

纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 研究纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 用人离体肾脏，实验组在灌注液中加入纳洛酮（NAL）0.8μg/ml，分别在0－10min、10－20min和20－30min时收集灌注流出液，测定其丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）及肾组织匀浆中的Na^ ，K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶含量，并做病理观察。结果 上述各项指标在用NAL组与对照组比较均无显性差异。结论 NAL对离体肾脏缺血再灌注无明显影响，NAL对在体肾脏缺血再灌注的保护作用不是直接作用在肾脏本身。     

红景天苷对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究红景天的主要成分红景天苷对大鼠离体心脏缺血－再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为对照组和红景天苷组2组,取各大鼠离体心脏,按Langendorff预灌注10min,夹闭30min,再灌注120min,期间实时测定血流动力学指标：左室舒张末期压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室收缩压最大变化速率（＋dP／dtmax）、左室舒张压最大下降速率（－dP／dtmin）。复灌末,心脏用1％三苯四氯化磷酸盐缓冲液（TTC）孵育15min,通过TTC染色法测定大鼠心肌梗死面积。实验结束后,测定丙二醛（MDA）含量及心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）活力。结果与对照组相比,红景天苷组的LvEDP下降,而LVDP、＋dP／dtmin、－dP／dtmin均上升。给药后,大鼠离体心脏的血流动力学指标有所好转。红景天苷组梗塞面积（14．7±5．5）％明显低于对照组（28．4±4．6）％（P＝0．00012）。生化指标测定结果表明红景天苷组可降低磷酸肌酶（CK）活性和MDA含量,提高SOD和NOS的活性。结论红景天苷对大鼠离体心脏缺血－再灌注损伤的保护作用,这可能是它能抑制氧化应激所致的。     

生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用离体兔心Lan-gendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机分成3组每组8只。正常对照组连续灌注Krebs-Henseleit(K-H)液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min。生脉注射液组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用生脉注射液的K-H液(浓度为每500 ml K-H液中加入生脉注射液40 mL)灌注30 min。记录血流动力学指标:冠状动脉流量、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠状动脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果生脉注射液组可明显改善缺血再灌注后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠状动脉流量增大;冠状动脉流出液中MDA、LDH、CK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠状动脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高(P<0.05),与缺血再灌注组比较,超微结构损伤较轻(P<0.05)。结论生脉注射液具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

益母草水提物对子宫收缩活动的影响

目的:益母草水提物对大鼠离体子宫平滑肌收缩功能的影响。方法:实验前两日雌性未孕大鼠每日肌肉注射苯甲酸雌二醇1 mg.kg-1,于第3日颈椎脱臼处死动物,迅速剖取子宫,用BL-420E生物机能系统记录子宫收缩曲线;加入水提物药液20、20、40μL,采用累加给药方式,每次给药后记录10 min收缩曲线,比较给药前后收缩张力、频率和活动力的变化。结果:益母草水提物对未孕大鼠子宫均具有促进收缩作用,使子宫活动力、收缩张力均值和最小值均明显增加(P0.05或P0.01),且呈一定量效关系;同时,水提物可抑制缩宫素对子宫的收缩作用,使子宫活动力、收缩张力的均值和最大值均显著降低(P0.05或P0.01)。结论:益母草水提物对子宫活动具有双向调节作用,对未孕大鼠正常子宫具有兴奋作用,对痉挛子宫具有舒张作用。     

肝缺血再灌注损伤对大鼠心肾能量代谢的研究

目的研究肝缺血再灌注损伤后对心肾能量代谢指标的影响。方法按照体重将大鼠随机分为5组,每组10只:假手术组、模型-0 h组、模型-2 h组、模型-4 h组、模型-6 h组。用无损伤血管夹钳夹后造成缺血再灌注损伤模型。按再灌注后即刻和再灌注后2,4,6 h,立即处死动物,取材。用酶联免疫吸附法检测组织的钠钾ATP酶、钙镁ATP酶含量。结果假手术组、模型-2 h组、模型-4 h组的肝组织Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶含量分别为(343.84±22.11),(221.88±64.15),(235.02±58.84)μmol·g^-1,与假手术组比较,模型-2 h、4 h组的差异均有统计学意义(均P<0.05)。假手术组、模型-2 h、4 h组的肾组织Na^+-K^+-ATP酶含量分别为(79.46±10.84),(67.28±3.39),(69.09±1.47)μmol·g^-1;这3组的Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶含量分别为(345.68±21.68),(227.39±50.63),(246.38±64.31)μmol·g^-1,与假手术组比较,这3组差异均有统计学意义(均P<0.05)。假手术组和模型-0,2,4,6 h组的心肌组织Na^+-K^+-ATP酶含量分别为(68.16±12.17),(71.92±9.91),(61.62±7.96),(59.23±3.86),(79.72±9.91)μmol·g^-1;这5组的Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶含量分别为(261.05±40.52),(279.13±34.12),(243.62±23.59),(244.66±17.79),(291.78±36.38)μmol·g^-1,与假手术组比较,这5组的差异均无统计学意义(均P>0.05),表明心肌组织能量代谢指标无明显变化。结论肝缺血再灌注损伤时,心、肾功能同时受损,但肾损伤早于心肌损伤。     

羟丁酸钠对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的影响

目的比较不同剂量羟丁酸钠对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌脂质过氧化作用的影响。方法将24只成年Wistar大鼠随机分为4组(n=6):心肌缺血再灌注组(I/R组),1 mmol/L羟丁酸钠组(RL组),2.5 mmol/L羟丁酸钠组(RM组),10 mmol/L羟丁酸钠组(RH组)。采用Langendorff离体心脏缺血再灌注模型,四组均以K-H液平衡灌注10 min,再以K-H液及1、2.5、10 mmol/L羟丁酸钠的K-H液分别灌注10 min,然后全心停止灌注25 min,再分别继续灌注30 min。测定冠脉流出液总乳酸脱氢酶(LDH)活性;灌注末,用2.5%戊二醛固定左室心肌组织,观察心肌超微结构;留取心尖部心肌组织以检测8-异前列腺素、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与IR组比较,RL组8-异前列腺素含量、SOD及LDH活性差异均无统计学意义(P>0.05),超微结构也未见损伤减轻;RM组8-异前列腺素含量、SOD活性差异均无统计学意义(P>0.05),LDH活性差异有统计学意义(P<0.05),超微结构可见损伤减轻;RH组8-异前列腺素含量、LDH活性升高(P<0.05),SOD活性差异均无统计学意义(P>0.05),超微结构可见损伤加重。结论羟丁酸钠(1、2.5 mmol/L)不能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠的8-异前列腺素含量,抑制脂质过氧化反应;但是2.5 mmol/L羟丁酸钠能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤;10 mmol/L羟丁酸钠则加重了脂质过氧化反应和心肌缺血再灌注损伤。     

血必净对大鼠肝缺血-再灌注后肾损伤的保护作用

目的 探讨血必净注射液对肝脏缺血-再灌注后肾损伤的保护作用及机制.方法 将90只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(SOG组)30只,缺血再灌注组(I/R组)30只,血必净组(XBJ组)30只.血必净组术前3 d经尾静脉注射血必净注射液5ml·kg-1·d-1.于再灌注6 h、12 h、24 h各组分别随机选取10只大鼠进行标本检测:观察动物肾脏组织病理切片;测量肾脏组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 光镜下I/R组、XBJ组与SOG组在相同时相点比较,I/R组病理改变较XBJ组严重; XBJ组与I/R组在相同时相点比较MDA含量显著下降,SOD活性显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 血必净注射液对肝脏缺血-再灌注后肾损伤具有保护作用,该作用与减少氧自由基的产生有关.     

参麦注射液预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤中胰岛素抵抗的影响

目的探讨参麦注射液(SM)对胰岛素(Ins)抵抗是否有改善作用。方法 SD雄性大鼠24只随机均分为两组:A组每天腹腔注射SM 10ml/kg,连续3d;B组注射等量生理盐水。末次给药后30min采用冠脉结扎15min后再松开45min的办法制备大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤模型。放射免疫法检测血糖(Glu)、Ins和C肽的浓度,ELISA法检测血浆抵抗素和游离脂肪酸(FFA)含量。结果 A组血浆Glu[(3.64±0.53)mmol/L vs.(4.29±0.62)mmol/L]、Ins[(31.68±0.21)μU/ml vs.(39.17±0.69)μU/ml]、C肽[(9.26±1.87)ng/ml vs.(13.05±2.56)ng/ml]的浓度以及血浆FFA[(326.40±35.63)μmol/L vs.(429.30±29.64)μmol/L]和抵抗素[(13.29±1.16)ng/mlvs.(16.32±1.52)ng/ml](P<0.05)的含量均明显低于B组(P<0.05)。结论 SM预处理能减轻大鼠心肌I-R损伤过程中的Ins抵抗,对心肌产生一定的保护作用。     

银杏二萜内酯对缺血/再灌注大鼠脑组织中神经递质的影响

目的探讨银杏二萜内酯葡胺注射液对缺血/再灌注大鼠脑内氨基酸类和单胺类神经递质的影响。方法采用线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型,缺血1.5 h,再灌注24h,尾静脉给予不同剂量银杏二萜内酯葡胺注射液后,用高效液相色谱串联电化学检测器(HPLC-ECD)测定脑内氨基酸类和单胺类神经递质含量。结果银杏二萜内酯葡胺注射液可以抑制缺血/再灌注导致的脑内天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸和γ-氨基丁酸的升高;降低缺血脑区皮层和海马内去甲肾上腺素、二羟苯乙酸、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸的浓度,抑制皮层内肾上腺素的减少。结论银杏二萜内酯葡胺注射液可以通过调节脑内氨基酸类和单胺类神经递质的水平,对大鼠脑缺血/再灌注引起的损伤发挥治疗作用。     

短期禁食对大鼠心肌缺血／再灌注心律失常及心肌能量代谢的影响

目的：观察短期禁食（STF）对大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）心律失常及心肌能量代谢的影响。方法：80只SD大鼠,随机分为对照组、I/R组、STF组、胺碘酮组、联合应用组。采用结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注120min,建立心肌I/R模型。监测标准肢体Ⅱ导联心电图（ECG）,记录缺血期间室性心律失常（VA）的发生情况。实验结束取心肌,提取线粒体,测定线粒体细胞色素氧化酶（COX）及H＋-ATPase活性,采用HPLC法测定心肌组织中高能磷酸化合物ATP、ADP和AMP的含量,以试剂盒测定心肌组织Na＋/K＋-ATPase、Ca2＋/Mg2＋-ATPase活性,观察STF对心肌的保护作用,并与胺碘酮作比较。结果：与I/R组比较,STF组室性早搏（VPC）出现时间明显推迟（P〈0.01）,持续时间明显缩短（P〈0.01）,室性心动过速（VT）和心室纤颤（VF）发生率都明显降低（P〈0.05）;I/R组COX和H＋-AT-Pase活性、心肌腺苷酸含量、ATPase的活性均显著降低（P〈0.01）,STF可使上述各种酶的活性及心肌腺苷酸的含量有所提高（P〈0.01）。以STF与胺碘酮联合应用对心肌的保护作用最为显著。结论：STF具有抗大鼠心肌I/R心律失常的作用,其机制可能与改善心肌组织的能量代谢有关。     

冰片注射液对小鼠脑缺血再灌注后学习和记忆行为的影响

目的观察冰片对小鼠脑缺血复灌后学习记忆行为的影响。方法采用小鼠夹闭双侧颈总动脉,脑缺血15 min后复灌造模,动物分组给药,人工常规饲养7 d后,检测小鼠跳台错误次数、回避反应和Y型迷宫试验,观察小鼠学习记忆行为的改变。结果冰片可以减少小鼠跳台试验及回避反应中的错误次数,延长Y型迷宫试验中的潜伏期,缩短逃避时间。结论脑缺血复灌损伤可以导致记忆障碍,冰片对小鼠脑缺血后的记忆障碍具有改善作用。