3种方剂水煎液对实验性慢性胃炎大鼠血清胃泌素水平、G细胞密度及胃窦粘膜PGE＿2含量的影响

采用幽门弹簧插入法及去氧胆酸钠口服法复制大鼠实验性慢性胃炎病理模型，观察＂实痞通＂、＂甘平养胃＂及＂胃乐＂方对ＥＣＧ的影响，结果经３种方剂治疗后，ＥＣＧ血清胃泌素，Ｇ细胞密度及胃窦粘膜ＰＧＥ＿２含量均明显恢复近正常。     

3种方剂水煎液对实验性慢性胃炎大鼠胃粘膜组织病理学变化及胃液pH值、胆酸含量的影响

采用幽门弹簧插入法及去氧胆酸钠口服法复制大鼠慢性胃炎病理模型，观察“实痞通”、“甘平养胃”及“胃乐”方剂水煎液对实验性慢性胃炎的疗效，并对其机理进行探讨。结果３种方剂均能降低模型动物胃液ｐＨ值及胆酸含量，使组织形态学明显改善。     

3种方剂水煎液对实验性慢性胃炎大鼠胃粘膜组织病理学变化及胃液pH值、胆酸含量的影响

采用幽门弹簧插入法及去氧胆酸钠口服法复制大鼠慢性胃炎病理模型，观察“实痞通”、“甘平养胃”及“胃乐”方剂水煎液对实验性慢性胃炎的疗效，并对其机理进行探讨。结果３种方剂均能降低模型动物胃液ｐＨ值及胆酸含量，使组织形态学明显改善。     

三种脾气虚证模型大鼠血清胃泌素及胃窦G细胞的比较研究

目的:对3种脾气虚证模型大鼠的血清胃泌素及胃窦部胃泌素分泌细胞(G细胞)进行比较研究。方法:动物随机分为4组,即对照组、大黄组、双因素组(大黄法、游泳力竭法复合)、三因素组(大黄法、游泳力竭法、饥饿法复合)。检测血清胃泌素,胃窦G细胞等指标。结果:双因素组、三因素组的上述指标与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),以三因素组为著(P<0.01)。结论:脾气虚证大鼠胃窦G细胞数量减少,释放胃泌素减少,血清胃泌素水平降低;三因素复合法制作脾气虚证动物模型效果似最优。     

化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素E2的影响

目的观察化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素(PG)E2的影响,并探讨其作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、化浊降逆和胃汤组及阳性药对照组,每组10只。除空白对照组外,其余3组均制备胆汁反流性胃炎大鼠模型。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组分别予化浊降逆和胃汤、甲氧氯普胺各6.7 mL/kg灌胃,空白对照组和模型对照组予等容积蒸馏水灌胃。每日2次,连续4周。检测血清胃泌素,刮取胃窦黏膜,检测PGE2。结果模型对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2均较空白对照组降低(P<0.05),提示造模成功。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2较模型对照组升高(P<0.01)。化浊降逆和胃汤组与阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊降逆和胃汤通过改善胃分泌功能促进黏膜血液循环,营养胃黏膜等途径,恢复其分泌胃泌素的能力;同时化浊降逆和胃汤能通过提高胃窦黏膜PGE2含量,增强胃黏膜抵抗力,产生细胞保护作用。     

安胃汤免煎剂对实验性胃溃疡大鼠血清胃泌素、表皮生长因子的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用放射免疫方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时血清胃泌素、表皮生长因子的影响。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组均可降低血清胃泌素(P<0.01)和提高血清表皮生长因子(P<0.01),安胃汤大剂量组与雷尼替丁组相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:安胃汤发挥抗溃疡作用可能通过降低血清胃泌素和提高血清表皮生长因子,而减少粘膜攻击因子和增强胃粘膜保护而发挥抗溃疡作用。     

英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎大鼠GAS表达的影响

目的:研究英蔻化浊解毒方对胆汁反流性胃炎模型大鼠胃泌素(GAS)表达的影响。方法:将60只大鼠随机分成4组,分别为空白对照组、模型组、西药组、英蔻化浊解毒方组,每组15只。除正常组外,其余各组采用文献方法制造胆汁反流性胃炎大鼠模型,每日1次,连续5周。各组大鼠从造模开始后第2周至第5周造模结束每天均灌胃给药。西药组给予吗丁啉蒸馏水混悬液,中药组给予英蔻化浊解毒方混悬液,其余各组给予蒸馏水,每次1.5 mL,每日1次。最后一次灌胃后禁食24 h将大鼠处死,取大鼠血清检测胃泌素含量,比较各组大鼠血清GAS含量的差异。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清胃泌素参数明显降低(P0.01);与模型组比较,西药组、中药组大鼠血清胃泌素参数明显升高(P0.01);与西药组比较,中药组大鼠血清胃泌素参数明显升高(P0.01)。结论:英蔻化浊解毒方治疗胆汁反流性胃炎的机制之一是升高血清胃泌素参数,且较吗丁啉为优。     

病证结合模式下慢性胃炎脾胃湿热证与血清胃泌素及Hp感染的相关性探讨

目的:在病证结合的模式下,对209例慢性胃炎病例进行临床研究,探讨微观指标幽门螺杆菌(H pylori)、血清胃泌素(GAS)与慢性胃炎脾胃湿热证的相关性,为深入开展湿热证临床及本质研究打下基础。方法:运用14C-尿素呼气试验指进行Hpylori检测,放射免疫法检测分析GAS。结果:脾胃湿热证组的H pylori感染阳性率及血清胃泌素均明显高于非脾胃湿热组(均P0.01)。结论:Hpylori感染与慢性胃炎脾胃湿热证高度相关,血清胃泌素升高可能是"脾胃湿热证"的微观证据之一。     

隔物灸法对慢性胃炎患者胃黏膜保护的临床效应研究

目的：探讨隔物灸法对慢性胃炎胃黏膜保护的临床效果,并与安慰灸组进行对比,以期提高临床诊治水平。方法：将64例慢性胃炎患者随机分为治疗组和对照组,每组32 例。治疗组采用隔物灸法,取穴内关（双）、中脘、气海、足三里（双）;对照组采用安慰灸法,取穴同治疗组。两组均每次每穴灸1壮,一周3次,共治疗12次后对比治疗前后血清检测胃泌素（GAS）、胃蛋白酶原I（PGI）、胃蛋白酶原I/胃蛋白酶原II（PCR值）及中医症状量表评分以观察疗效。结果：治疗组总有效率83.9%,明显优于对照组（16.1%）,两组间中医症状量表评分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。组间慢性萎缩性胃炎患者GAS比较,差异有统计学意义（P<0.05）。慢性萎缩性胃炎患者治疗组治疗前后PGI和PCR比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：艾灸后局部温度差异与疗效间存在一定规律性,隔物灸有效改善了慢性胃炎患者的临床症状,提高了慢性萎缩性胃炎患者血清PGI浓度、PCR值,对GAS有调整作用。     

参七消痞颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠血清GH,EGF,GAS的影响

目的:观察参七消痞颗粒(SQ)对慢性萎缩性胃炎大鼠血清生长激素(growth hormone,GH)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、胃泌素(gastrin,GAS)的影响.方法:通过N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)负荷其他因素建立慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型(14周),之后再随机分为模型组、摩罗丹组、叶酸组、参七消痞颗粒2,4,8 g·kg-1组.模型组给予生理盐水10 mL·kg-1,摩罗丹组灌胃摩罗丹3.6 g·kg-1,叶酸组灌胃叶酸2 mg· kg-1,共计8周.另从实验开始造模时就设立正常对照组.每周监测大鼠体重,第22周取材,观察大鼠胃的病理组织学改变,腹主动脉取血分离血清,放免法检测血清GH,EGF,GAS的含量.结果:从第3周开始模型组大鼠与正常对照组相比,体重明显较轻(P＜0.05);第22周,模型组大鼠胃容物恶臭,胃黏膜苍白,胃壁较薄,胃黏膜皱襞走向紊乱,HE切片镜下观察,固有层腺体减少,排列不规则,间隙较大,肠上皮化生明显,有异型增生,参七消痞颗粒各剂量组与模型组相比,肉眼及镜下观察均有不同程度的改善作用;血清GH水平,参七消痞颗粒8 g·kg-1组与模型组比较显著升高[(5.42±0.68),(5.02±0.71) μg·L-1,P ＜0.05)];血清EGF水平,参七消痞颗粒4,2 g·kg-1组与模型组比较显著升高[(0.88±0.22),(0.86±0.18),(0.72±0.17) μg·L-1,P＜0.01)];血清GAS水平,参七消痞颗粒4,2 g·kg-1组与模型组比较显著降低[(68.07±11.38),(62.42±10.19),(74.85±7.06) ng·L-1,P ＜0.05或P＜0.01)].结论:参七消痞颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠的胃黏膜病变,其治疗机制可能与升高血清EGF水平、降低血清GAS水平有关.     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠血清SOD和MDA含量及胃黏膜组织形态的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮中、高剂量组的SOD含量显著升高(P0.01,P0.05),乐胃饮中、高剂量组和维酶素组MDA含量显著降低(P0.01)。形态学结果显示乐胃饮具有改善胃黏膜形态的功能。结论:乐胃饮可提高大鼠血清SOD活性,减少血清MDA含量,能有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;对慢性萎缩性胃炎的病理形态改变也有较好的改善作用。     

萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜G,D细胞的影响

目的:探讨萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能机制。方法:70只Wistar大鼠随机抽取12只为正常对照组(正常组),其余58只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的50只随机分为5组,即模型组、萎胃康全方组(全方组)、拆方I号组(补益组)、拆方II号组(祛邪组)、西药维霉素对照组(西药组),分别ig 0.9%生理盐水(10mL.kg-1)、萎胃康水煎液(8 g.kg-1)、拆方I号水煎液(5.5 g.kg-1)、拆方II号水煎液(2.5 g.kg-1)和维霉素混悬液(0.3 g.kg-1),1次/d。给药30 d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及胃黏膜促胃液素细胞(G细胞)、人生长抑素细胞(D细胞)的影响。结果:全方组大鼠胃黏膜组织学接近正常组。模型组G,D细胞数分别为(24.46±3.39),(14.66±1.57)个/mm2,较正常组G,D细胞数(63.54±6.73),(38.32±3.87)个/mm2明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著升高(P<0.01);与全方组G细胞数(56.66±5.70)个/mm2,D细胞数(34.72±4.01)个/mm2比较,补益组、祛邪组、西药组大鼠胃黏膜G,D细胞数显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其机制可能与改善胃肠激素对胃功能的调节作用有关。