正大振华851－R型口服液延缓衰老的临床研究

本研究观察了正大振华８５１－Ｒ型口服液对中老年肾脾虚患者的影响，结果表明，该口服液在减轻衰老症状、改善记忆及词语流畅性能力，降低血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平，提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和谷胱甘肽（ＧＳＨ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力，促进胶原蛋白的合成，改善细胞免疫功能等方面均有显著效果。本药还降低男性雌二醇／睾酮（Ｅ＿２／Ｔ）比值、提高总抗氧化能力，但此二项统计学处理未见显著性差异。本研究结果表明，正大振华８５１－Ｒ型口服液具有延缓衰老的作用，且无明显副作用。     

黄精口服液对剧烈运动小鼠氧自由基代谢及肌酸激酶影响

为探讨黄精口服液增强运动能力和抗疲劳功效，小鼠被给不同剂量黄精口服液（０．２，０．４ｍｌ／只·日，灌胃给药４周，西洋参口服液和水（０．２ｍｌ／只·日分别为阳性、阴性对照，游泳９０分钟后处死。结果：（１）与阴性对照组相比，黄精口服液显著降低心、肝脂质过氧化物（ＬＰＯ）生成，增加超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ一Ｐｘ）活力以及血ＳＯＤ活力，而且呈剂量依赖性。（２）与阳性对照组相比，黄精口服液抑制心肝ＬＰＯ生成能力明显增加，也呈剂量依赖性，而小剂量组心肝ＳＯＤ、ＧＳＨ一Ｐｘ及血ＳＯＤ活力与阳性对照间无统计差别。（３）与阴性对照相比，大剂量组肌酸激酶（ＣＫ）值明显较低。结论：黄精口服液明显提高机体抗自由基能力，而且对抑制ＬＰＯ生成具有独特效力。     

通脉降脂口服液抗动脉粥样硬化作用的实验研究

将日本大耳白兔２７只随机分为３组，观察中药通脉降脂口服液在实验性动脉粥样硬化形成中降低血脂，减轻脂质过氧化损伤，调节前列腺素代谢及减轻粥样斑块形成作用。结果表明：通脉降脂口服液可明显地降低实验动物血清胆固醇（ＴＣ），甘油二酯（ＴＧ），血浆酯质过氧化物（ＬＰＯ）及血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的含量，升高全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性，调节血栓素Ｂ２／６－酮－前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）     

绞股蓝复方抗氧化作用临床观察

观察了绞股蓝复方对老年气阴两虚证患者抗氧化指标的影响。结果表明,３１例气阴两虚证患者,经绞股蓝复方治疗后,红细胞超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）与过氧化氢酶（ＣＡＴ）、血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性明显提高,血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著降低。反映机体抗氧化指标的ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ与ＳＯＤ／ＬＰＯ比值的提高,更好地证实了绞股蓝复方良好的抗氧化作用。     

六味地黄汤及其类方对小鼠血中老化相关酶活力的影响

观察六味地黄汤、杞菊地黄汤、麦味地黄汤、七味都气汤、知柏地黄汤对小鼠血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量的影响。结果表明,六味地黄汤、杞菊地黄汤可明显增强小鼠血中ＳＯＤ的活性和ＧＳＨ－Ｐｘ的活力,使ＬＰＯ显著降低。麦味地黄汤、七味都气汤亦可增强ＧＳＨ－Ｐｘ的活性,使ＬＰＯ降低     

药膳生脉鲢鱼抗氧化延缓衰老实验研究

方法：用生脉链鱼掺和到饲料中饲喂实验性衰老小鼠４０天,测定血清及肝脏的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力、肝脏的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力、总抗氧化（Ｔ－ＡＯＣ）能力以及ＬＰＯ含量。结果：生脉链鱼可明显提高血清和肝脏的ＳＯＤ活力,提高肝脏的ＧＳＨ－Ｐｘ活力、Ｔ－ＡＯＣ能力,降低肝脏的ＬＰＯ含量,各项指标的对照线比较均有显著性差异（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．００１）。结论：生脉链鱼具     

茵陈蒿汤醇提物对机体抗氧化能力影响

为探讨茵陈蒿汤醇提物的保肝作用与机体抗氧化能力的关系,实验观察茵陈蒿汤醇提物在Ｄ─氨基半乳糖＋脂多糖（Ｄ—ＧａｌＮ＋ＬＰＳ）和卡介苗＋脂多糖（ＢＣＧ＋ＬＰＳ）模型中对ＡＬＴ、ＧＳＴ、ＬＰＯ、ＳＯＤ及ＧＳＨ的影响。结果：茵陈蒿汤醇提物ｉｇ．６ｇ／ｋｇ和９ｇ／ｋｇ明显降低Ｄ—ＣａｌＮ＋ＬＰＳ肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）活性,降低谷胱甘肽─Ｓ─转移酶（ＧＳＴ）水平,减少肝匀浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,对超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性无明显影响;４ｇ／ｋｇ,６ｇ／ｋｓ和９ｇ／ｋｓ显著降低ＢＣＧ＋ＬＰＳ免疫性肝损伤小鼠血清ＡＬＴ水平,６ｇ／ｋｇ和９ｇ／ｋｇ增加肝匀浆还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量。表明茵陈蒿汤醇提物经口给药能明显提高小鼠抗自由基损伤的能力,为其保肝作用的机理之一。     

复方丹参注射液对慢性肺心病患者血中脂质过氧化物及抗氧化物酶活性的影响

本课题研究了复方丹参液对３０例慢性肺心病患者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性的影响。结果：治疗前３０例患者的ＬＰＯ和ＳＯＤ明显高于对照组（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ｐｘ、ＣＡＴ明显低于健康对照组；治疗后丹参组４项指标均恢复到正常，而常规治疗组未能恢复正常；丹参组ＧＳＨ－ｐｘ和ＣＡＴ的增加及ＬＰＯ的降低明显大于常规组。说明丹参能明显降低慢性肺心病患者增强的脂质过氧化反应，纠正失衡的抗氧化物酶。     

复在参注射液对慢性肺心病患者血中脂质过氧化物及抗氧化…

本课题研究了复方丹参液对３０例慢性肺心病患者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性的影响。结果：治疗前３０例患者的ＬＰＯ和ＳＯＤ明显高于对照组（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－Ｐｘ，ＣＡＴ明显低于健康对照组；治疗后丹参组４项指标均恢复到正常，而常规治疗组未能恢复正常；丹参组ＧＳＨ－Ｐｘ和ＣＡＴ的增加及ＬＰ     

黄芪多糖,人参茎叶皂甙对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性影响的实验研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）、人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性的影响。结果显示：ＡＰＳ、ＧＳＬ对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性的降低具有明显的拮抗作用，并可降低创伤小鼠血清及淋巴组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量，增加谷胱甘肽（ＧＳＨ）会量，提高ＧＳＨ过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐ＿ｘ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。表明ＡＰＳ、ＧＳＬ可通过降低创伤后的脂质过氧化反应，进而提高淋巴细胞细胞膜的流动性。     

正大振华851对肾虚患者记忆及词语流畅性的影响

本研究以肾虚患者为对象，观察了正大振华８５１－Ｒ型口服液对其记忆及词语流畅性的影响，并设对照组，结果发现，治疗组的记忆成绩，治疗后明显提高，其中需要主动回忆的指责向记忆及图像自由回忆的成绩提高更为明显，较对照组佳，记忆商（ＭＱ）亦明显高于对照组（Ｐ均＜０．０５），词语流畅性测验中非同类词及读字色的成绩治疗组有亦较对照组显提高（Ｐ＜０．０５），说明正大振华８５１－Ｒ型口服液对肾虚患者的记忆及词语流畅     

6，7-二甲氧基香豆素对α1受体、H1受体、M3受体和钙通道作用

 目的 分析6,7-二甲氧基香豆素(DMOC)对α₁受体、H₁受体、M₃受体和钙通道的影响。方法 以去甲肾上腺素(NE)、组胺、高钾和苯肾上腺素引起兔主动脉条收缩;用阿托品协同NE引起离体灌流肾灌注压升高。结果 DMOC使NE和组胺引起动脉条收缩的量效曲线平行右移,但在高剂量时收缩不能达最大值;不拮抗高钾引起的收缩,而拮抗苯肾上素引起无钙液中的动脉条收缩;阿托品对DMOC拮抗NE引起灌流肾灌注压的升高并无影响。结论 DMOC为α₁受体和H₁受体的竞争性拮抗剂,且抑制内钙释放,但对电压门控钙通道和M₃受体无作用。     

发酵虫草降胆固醇作用机理的初步研究

人工发酵虫草菌丝体有效部分CsB-851能使正常及高脂小鼠血清总胆固醇分别降低10～20％及25～47％。以〔2-(14)C〕-乙酸钠为前体进行参入实验,发现CsB-851使参入小鼠肝胆固醇(游离和酯化胆固醇)的放射性明显减少,但不影响对外源性胆固醇的吸收与排出。提示其降低血胆固醇的主要机制在于抑制肝胆固醇的合成。     

葛根总黄酮联合三氧化二砷体外诱导NB4-R1细胞凋亡的实验研究

目的:探讨葛根总黄酮联合三氧化二砷(As2O3)对维甲酸耐药细胞株NB4-R1增殖及凋亡的影响。方法:采用葛根总黄酮(0、10、30、50μg/mL)联合As2O3(1μmol/L)处理NB4-R1细胞24、48、72 h,MTT法检测细胞增殖抑制率;光学显微镜及荧光显微镜观察细胞形态改变;流式细胞仪检测细胞周期变化;FITC-AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测凋亡相关蛋白表达。结果:(1)一定浓度葛根总黄酮对NB4-R1细胞生长有抑制效应,呈剂量和时间依赖性,相同条件下,葛根总黄酮联合1μmol/L As2O3对NB-R1细胞抗增殖作用强于单用葛根总黄酮,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)FITC-Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡结果发现葛根总黄酮(0、10、30、50μg/mL)及葛根总黄酮联合1μmol/L As2O3处理NB4-R1细胞48 h后,早期凋亡率呈浓度依赖,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)瑞氏染色,在光镜下观察到葛根总黄酮和葛根总黄酮+As2O3联用组呈现不同程度的细胞凋亡形态学特征,且联用组较单药组明显。(4)流式细胞术检测细胞周期变化发现葛根总黄酮和葛根总黄酮+As2O3联用可影响细胞进程,表现为S期细胞增多,葛根总黄酮+As2O3联用组比各单用葛根总黄酮组Sub-G1增加更为明显。(5)Western blottimg结果显示葛根总黄酮可上调NB4-R1细胞中JNK表达,下调ERK1/2表达。结论:低浓度葛根总黄酮体外对维甲酸耐药细胞株NB4-R1细胞具有增殖抑制作用,呈时间-浓度依赖性,与1μmol/L As2O3具有协同作用;其诱导凋亡作用机制可能为阻滞NB4-R1细胞周期进程,激活JNK途径,下调ERK通路。     

补肾中药对雌性大鼠下丘脑胞浆雌二醇受体及去势后血清促黄体生成素随龄变化的影响

16月龄大鼠下丘颜胞浆E_2—R数量明显低于3月龄组(P<0.05),去势后血清LH水平未见明显升高。16月龄补肾组(熟地、首乌、枸杞、菟丝子、淫羊藿、鸡血藤,给药4个月)下丘脑胞浆E_2—R数量明显高于同龄对照组(P<0.05),接近3月龄对照组水平,且去势后血清LH与3月龄组同样显示有意义的升高(P<0.05)。结果表明,补肾中药对雌性大鼠下丘脑胞浆E_2—R数量及下丘脑—垂体对外周性激素反馈应答能力的随龄变化有一定的纠正作用。     

Antinociceptive and anti-inflammatory activities of extract and two isolated flavonoids of Carthamus tinctorius L

Ethnopharmacological relevance

Safflower (Carthamus tinctorius L.) has been long used both in the traditional system and folk medicine as an analgesic anti-inflammatory agent in China. The aim of the study was to evaluate the antinociceptive and anti-inflammatory activities of hydroalcoholic extract (HE) and two isolated kaempferol glycosides of Carthamus tinctorius L. to provide experimental evidence for its traditional use.

Materials and methods

Antinociceptive effects of HE, kaempferol 3-O-rutinoside (K-3-R) and kaempferol 3-O-glucoside (K-3-G) were assessed in mice using the acetic acid-induced writhing test, formalin test and cinnamaldehyde test. The anti-inflammatory effects of HE, K-3-R and K-3-G were determined in two animal models: carrageenan-induced paw edema and xylene-induced ear edema.

Results

The HPLC analysis showed the presence of K-3-R and K-3-G in Carthamus tinctorius L. HE (500 and 1000 mg/kg) as well as K-3-R and K-3-G (150, 300 and 600 mg/kg) produced significant inhibition on nociception induced by acetic acid and formalin. Oral treatment of HE, K-3-R and K-3-G at all doses significantly reduced both the nociceptive response and cinnamaldehyde-induced paw edema, effect that was superior to aspirin. In anti-inflammatory tests, HE and K-3-G significantly inhibited the paw edema during the both phases of carrageenan-induced inflammation while K-3-G suppressed the late phase inflammation only. HE (400 and 800 mg/kg) and K-3-G (200, 400, 800 mg/kg) produced significant dose-dependent inhibition of xylene-induced ear edema development. K-3-R only suppressed ear edema formation at a high dose (800 mg/kg).

Conclusions

These results demonstrate that Carthamus tinctorius L. extract possess remarkable antinociceptive and anti-inflammatory activities which may be due to K-3-R and K-3-G at least in part, supporting the folkloric usage of the plant to treat various inflammatory and pain diseases.     

绿原酸通过影响自噬及耐药蛋白表达逆转5-氟尿嘧啶结肠癌细胞的耐药性

[目的] 观察绿原酸（ChA）对耐5-氟尿嘧啶（5-FU）结肠癌细胞（HCT116-R）中多药耐药及自噬蛋白的影响,探讨绿原酸对HCT116-R细胞系的耐药逆转作用及相关作用机制。[方法] 体外传代培养HCT116、HCT116-R细胞系,采用CCK8法检测了ChA和5-FU对HCT116细胞增殖活力的影响;采用100、400 mg/L ChA干预HCT116-R细胞系48 h后,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western Blot）分析细胞中耐药、自噬相关基因及相关蛋白的表达。[结果] ChA可以诱导5-FU对结肠癌HCT116细胞增殖活力的抑制作用;Western Blot实验结果表明HCT116-R细胞中P-糖蛋白（P-gp）、肺抗药性相关蛋白（LRP）、自噬相关基因Beclin-1及高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达相对于HCT116细胞显著上调（P<0.05）;进一步分析发现ChA呈剂量性的抑制HCT116-R细胞中P-gp、LRP、Beclin-1及HMGB1 mRNA和蛋白表达（P<0.05）,并且ChA还降低了p-Akt1、Akt1、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白mTOR表达（P<0.05）。[结论] ChA通过影响Akt1/mTOR分子通路活化降低耐药相关蛋白P-gp、LRP及自噬相关蛋白Beclin1、HMGB1表达,进而逆转5-FU结肠癌细胞系的耐药性。     

隐丹参酮对白血病细胞伊马替尼敏感性和P-糖蛋白表达作用的研究

隐丹参酮是丹参中主要的脂溶性活性化合物之一,对白血病等多种恶性肿瘤有显著的抑制作用,并可有效提高伊马替尼的化疗效果,但其发挥功能的分子机制仍未阐明.该文利用白血病细胞K562及其伊马替尼耐药株K562-R,系统研究了隐丹参酮对细胞伊马替尼的敏感性和P-糖蛋白表达的影响.利用MTT法检测隐丹参酮对伊马替尼增殖抑制功能的影响,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,Western blot检测细胞凋亡调控蛋白Caspase-3,Caspase-9,PARP的活性变化情况;梯度浓度的隐丹参酮处理细胞后,Western blot和流式细胞仪检测细胞中P-糖蛋白的表达水平变化,高效液相色谱法检测伊马替尼的胞内药物浓度的变化.结果隐丹参酮预处理后,显著增强了伊马替尼对K562和K562-R细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,细胞的促凋亡蛋白Caspase-3,Caspase-9,PARP的降解产物表达水平显著提高,与对照组相比有显著性差异(P＜0.01).而隐丹参酮对白血病细胞中P-糖蛋白表达和伊马替尼胞内药物积累没有影响.结果表明隐丹参酮可提高CML细胞对伊马替尼的化疗敏感性,其作用机制不依赖于对P-糖蛋白表达的抑制和胞内药物浓度的提高.     

BCSG1基因RNAi表达载体的构建与鉴定

目的:构建乳腺癌特异性基因(BCSG1)RNAi重组质粒,并检测其在三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-321中对BCSG1基因表达的干扰效果和对细胞增殖的影响。方法:将两组干扰片段BCSG1-R1、BCSG1-R2及阴性对照片段BCSG1-C分别克隆入pGenesil-1穿梭质粒,经酶切鉴定及测序后,将测序正确的克隆转染入大肠杆菌DH5α中进行扩增Real-time PCR检测重组质粒转染MDA-MB-321细胞后,各组细胞内BCSG1-mRNA表达水平,Transwell细胞侵袭实验检测重组质粒对MDA-MB-321细胞侵袭能力的影响。结果:成功将干扰片段和阴性对照片段克隆入pGenesil-1质粒,构建出pGenesil-1-BCSG1-R1、pGenesil-1-BCSG1-R2和pGenesil-1-BCSG1-C重组质粒。与对照组相比,BCSG1-R1和BCSG1-R2组的BCSG1-mRNA表达水平明显下调(P0.05);干扰后,MDA-MB-321细胞侵袭能力明显下降(P0.05)。结论:成功构建BCSG1-RNAi重组质粒,可有效下调三阴乳腺癌细胞株MDA-MB-321内BCSG1的表达及细胞的侵袭能力。