胰胆返流与胆道癌关系的实验研究

选用杂种犬１５条，随机分为３组。Ａ组胰腺与胆囊吻合，Ｂ组胰管开口段上十二指肠与胆囊吻合；Ｃ组空肠与胆囊吻合。三组动物分别于术后４个月～９个月处死病检。结果Ａ、Ｂ组术后胆汁淀粉酶明显比术前高（Ｐ＞０．０１）；Ｃ组术前后胆汁淀粉酶变化不大（Ｐ＞０．０５）。说明Ａ、Ｂ组有胰液流入胆囊内。Ａ、Ｂ组５条犬胆囊内有胆泥，Ｃ组无胆泥。Ａ、Ｂ组胆囊粘膜上皮增生明显，３只形成腺肌瘤，２只呈腺瘤样增生，大部分有粘液变     

冷血停跳液在小儿复杂先心病矫正术中的临床应用

４２例复杂先心病矫正术中，以冷血停跳液（ＢＣＰ组）和晶体停跳液（ＣＣＰ组）灌注各２１例主肌高能磷酸盐、超微结构和临床观察比较研究，以观察冷血停跳液对心肌保护的作用及机制。结果显示：（１）开放主动脉再灌注１０分钟时，ＢＣＰ组ＡＴＰ、ＴＰ下降幅度是ＣＣＰ组的４８％和７５％；（２）电镜观察示ＢＣＰ组在细胞水肿、肌节挛缩及线粒体务等方面均较ＣＣＰ组轻；（３）ＢＣＰ组心搏恢复有力，心律规则平稳，对正性肌药诉     

ATP—MgCL2对犬肝脏常温下缺血后的保护作用

常温下阻断肝脏血流６０分钟后立即恢复肝脏血流，治疗组犬静脉内给予ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２，对照组犬给予生理盐水。恢复肝血流后一小时，治疗组ＳＧＰＴ较对照组低（Ｐ＜０．０５）；光镜下治疗组犬肝细胞浊肿、糖原颗粒较多，对照组犬肝细胞脂肪变性及片状坏死、糖元颗粒消失；电镜下治疗组犬肝线粒体形态规则、内膜嵴可见，对照组犬肝线粒体肿胀、嵴断裂、消失、基质空泡状；犬的存活率治疗组显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。本结果证实，ＡＴＰ－Ｎｇｃｌ２能改善缺血后的肝细胞的功能和结构及动物的存活率。     

维生素E对老化大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化损害的防治

观察６、１２、１８和２４月龄大重肝细胞（ＨＣ）线粒体丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＤ），过氧化氢酶（ＣＡＴ）以及肝组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量。结果表明，１８、２４月龄大鼠ＨＣ线粒体ＭＤＡ含量较６月龄分别升高了３３．８％和４９．２％（Ｐ〈０．０１）。同时ＳＯＤ、ＧＰＤ活性及ＡＴＰ含量均显著降低，维生素（ＶＥ）可显著提高ＨＣ线粒体抗氧化酶活性，在一定程度上减轻脂     

盐酸氟桂利嗪对再灌注损伤时鼠肝细胞线粒体的作用

目的 盐酸氟桂利嗪对大鼠肝脏缺血／再灌注香肝细胞线粒体的影响。方法：将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为三组,每组１２只。Ａ组为对照组,Ｂ组缺血／再灌注组组,Ｃ组为盐酸氟桂利嗪组。其中Ｂ,Ｃ两组均阻断肝门造成肝脏完全缺血３０分钟后再灌注９０分钟。测定各组动物血清中ＡＬＴ,ＬＤＨ含量,肝细胞线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、行超微结构的观察。结果 与Ａ组比较,Ｂ组血清ＡＬＴ,ＬＤＨ活性显著加（Ａ,Ｂ二组,ＡＬ     

体外循环手术中乳酸与血氧含量及氧摄取率的观察

以乳酸动、静脉血氧含量（ＣａＯ２、ＣｖＯ２）及氧摄取率（ＥＲＯ２）为指标观察体外循环（ＣＰＢ）手术对组织氧合的影响。Ａ组先天性心脏病手术１０例。Ｂ组瓣膜置换等手术１０例。结果两组ＭＡＰ、ＳａＯ２、ＰａＯ２均满意，但转流中及转流后ＣａＯ２均显著下降，ＥＲＯ２并未出现代偿性增加，Ｃａ－ｖＯ２反而减少２４％～３０％，同时乳酸显著升高，且Ｂ组升高程度大于Ａ组。提示ＣＰＢ使组织氧供及氧摄取均受到损害。监测乳酸，ＣａＯ２、ＣｖＯ２、Ｃａ－ｖＯ２及ＥＲＯ２有助于判断组织氧平衡情况。体外循环；乳酸；血氧含量；氧摄取率     

体外循环中应用大剂量糖皮质激素的实验研究

应用兔体外循环（ＣＰＢ）模型研究ＣＰＢ中应用大剂量糖皮质激素（ＧＣ）的理论依据及其作用的受体机制。结果显示，在ＣＰＢ期间血浆ＧＣ浓度显著升高、胸腺糖皮质激素受体（ＧＲ）水平显著降低，同时伴有血浆磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平显著升高；在ＣＰＢ中应用琥珀酸钠氢化考的松（２０ｍｇ／ｋｇ）能进一步提高血浆ＧＣ浓度、降低胸腺ＧＲ水平，却能显著抑制血浆ＰＬＡ＿２、ＬＰＯ的升高。表明ＣＰＢ能引起ＧＲ水平下降，从而引起ＧＣ效应的降低；ＣＰＢ中应用大剂量ＧＣ，能在ＧＲ减少的情况下维持和提高ＧＣ的效应。     

良恶性梗阻性黄疸胆汁,血清免疫球蛋白和补体测定及其意义

文章研究良恶性梗阻性黄疸（梗黄）胆汁、血清免疫球蛋白和补体（Ｃ）水平的变化。研究分４组：对照组（Ａ组，ｎ＝１０），非黄疸性胆道结石组（Ｂ组，ｎ＝１２），良性内组（Ｃ组，ｎ＝１４）和恶性梗黄组（Ｄ组，ｎ＝７）。结果显示：（１）和Ａ组比较，Ｃ组血清ＩｇＭ和Ｄ组血清Ｃ３升高；（２）和Ｂ组比较，Ｃ组胆汁Ｃ３升高；和Ｂ、Ｃ组比较，Ｄ组胆汁ＩｇＭＣ３和Ｃ４下降。结果提示：恶性梗黄胆道体液免疫功能和补体经典途径     

补肾中药对肾虚骨质疏松症大鼠红细胞膜PKC、 Ca2+-Mg2+- ATP酶活性影响的实验研究

本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＿－ＡＴＰ酶的活性，探讨肾虎骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化，并结合全身和脊柱骨密度（ＢＭＤ）指标观察了补肾中药（密骨灵）的疗效，与正常对照组、模型空白组和阳性药（骨疏康颗粒剂）对照组进行对照，探讨补肾法的防治机理。结果表明；模型空白组大鼠红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性明显低于正常组（ｐ均＜０．０５）；密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱ＢＭＤ和红细胞膜ＰＫＣ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性均明显高于模型空白组（ｐ均＜０．０５），并且与正常组大鼠无明显差别（ｐ均＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型空白组和骨疏康组（ｐ＜０．０５），并且与正常组无显著性差异（ｐ＞０．０５）；密骨灵组大鼠红细胞膜ＰＫＣ活性高于骨疏康组（Ｐ＜０．０５）。结论：肾虎骨质疏松症具有红细胞膜ＰＫＣ和Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的改变；密骨灵可以恢复肾虎骨质疏松症大鼠全身骨量，达到防治目的；补肾中药可以恢复红细胞膜ＰＫＣ活性和钙镁泵的活性，是补     

增殖细胞核抗原在肝硬化,肝细胞不典型增生和肝细胞癌中？…

目的 探讨肝细胞癌（ＨＣＣ）的分析状态与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的关系。方法 采用ＰＡＰ酶标法半定量检测（ＰＣＮＡ）在１９例肝硬变、２１例肝细胞不典型增生（ＬＣＤ）和５４例ＨＣＣ中的标记指数（ＬＩ）。结果 ＰＣＮＡ主要定位于肝癌细胞中。在ＨＣＣⅠ级、Ⅱ级、Ⅲ级中ＰＣＮＡ的标记指数（ＬＩ）分别为２０．６％、４２．２％、６８．９％，均存在着显著性差异（Ｐ〈０．０１）；在肝硬变、ＬＣＤ中的ＬＩ分别     

BMSCs移植对大鼠脊髓损伤后VEGF受体胎肝激酶1表达的影响

目的研究BMSCs移植对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后VEGF受体胎肝激酶1（fetal liver kinase 1，Flk-1）基因和蛋白表达的影响，探讨BMSCs移植修复大鼠SCI的机制。方法取4周龄雄性Wistar大鼠5只，体重100～120g，进行BMSCs分离及培养。取81只Wistar雌性大鼠，体重220～250g，采用改良Allen’s打击装置制备SCI模型，随机分为3组：假手术组（A组，n=21），仅咬除T8～10棘突和椎板；DMEM组（B组，n=30），SCI区周围注射DMEM；BMSCs组（C组，n=30），SCI区周围注射BMSCs。于移植术后1、3、5d，采用RT-PCR方法检测各组大鼠SCI区Flk-1基因表达的变化；于移植术后3、7、14d，免疫组织化学方法观察脊髓内Flk-1蛋白的表达。结果原代培养的BMSCs细胞形态多样，随着传代次数的增加，细胞形态逐渐趋于均一，多为扁平形和长梭形。RT-PCR结果显示，在移植术后1、3、5d，C组Flk-1 mRNA表达水平与B组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；但B、C组与A组比较，Flk-1 mRNA表达于术后1d明显增加并达峰值（P〈0．01），术后3d下降（P〈0．0.01），至术后5d表达仍高于A组（P〈0．05）。免疫组织化学结果显示，移植术后3、7d，B组Flk-1蛋白表达较A组显著增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；术后14d，A、B组Flk．1蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）；移植术后3d，B、C组Flk-1表达相似，差异无统计学意义（P〉0．05），移植术后7、14d，C组Flk-1表达明显高于B组（P〈0．0.01）。结论SCI后BMSCs移植对Flk-1 mRNA的表达无调节作用，但上调Flk-1蛋白的表达，是修复SCI的机制之一。     

大鼠肝移植术后肝脏T淋巴细胞凋亡与免疫耐受的关系

目的探讨肝移植术后肝组织T淋巴细胞凋亡和肝移植免疫耐受之间的关系。方法采用Kamada二袖套法建立Wistar→Sprague-Dawley(SD)原位肝移植(OLT)大鼠模型。实验动物随机分为3组,每组各6只。A组:空白对照组,不作任何处理,采用SD大鼠;B组:免疫排斥组,Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体,行OLT;C组:免疫耐受组,Wistar大鼠为供体、SD大鼠为受体,行OLT,术前1周胸腺内注射F蛋白0.4mg,建立稳定的移植耐受大鼠模型。A组立即处死大鼠,B组和C组分别于术后7d、100d处死大鼠取肝组织,分别取各组大鼠肝组织标本进行冰冻切片,应用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)在荧光显微镜下检测肝移植术后肝脏T淋巴细胞的凋亡情况。各组样本另取一张切片行常规苏木素-伊红(HE)染色在光学显微镜下观察,与TUNEL荧光染色法作对比观察。结果光学显微镜下,B组可见中、重度免疫排斥反应表现,C组肝组织细胞间的淋巴细胞浸润较B组大大减少,稍多于A组。荧光显微镜下,A组TUNEL切片可见零星散在的凋亡细胞,C组可见大量散在或密集分布的凋亡细胞,B组的凋亡细胞数远较C组减少,但仍多于A组。A组、B组、C组大鼠肝组织内浸润T淋巴细胞的凋亡指数(apoptosisindex,AI)分别为(8.83±0.43)%、(11.32±1.29)%和(19.00±1.96)%,两两比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论免疫耐受移植物内浸润的T淋巴细胞凋亡明显增高,浸润的T淋巴细胞凋亡受阻可能会阻碍免疫耐受的发生,引起排斥反应。     

超低温冷冻保存后同种异体神经移植的实验研究

目的　探索大鼠同种异体神经移植的可行性。方法　取Wistar大鼠坐骨神经 ,经超低温冷冻保存后移植于SD大鼠坐骨神经缺损处。分成超低温冷冻同种神经移植组 (A)、新鲜同种神经移植组(B)、及自体神经移植组 (C)。 3组均在术后 3、8、12、16周行大体观察 ,检测形态学、电生理变化及血清IL 2、TNF水平。结果　A、C组的腓肠肌萎缩 ;足无明显畸形 ,趾无缺损、无溃疡。B组的腓肠肌萎缩 ;足部溃疡伴趾部分缺损。A、C组在术后 8周刺激神经移植段近端有动作电位出现 ,B组在术后 12周出现。A组动作电位的波幅较B组高。血清IL 2 ,C组与B组差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,A组与C组比较差别无显著性 (P >0 .0 5 )。光镜下A组空泡变性、炎性细胞浸润少。电镜下见髓鞘厚薄基本相同 ,轴突密度高 ,雪旺细胞发育较完善 ,明显优于B组。结论　超低温冷冻保存能降低同种异体神经的抗原性 ,在不用免疫抑制剂情况下 ,动物用同种异体神经移植是可行的     

自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的机制探讨

目的 研究自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的可能机制.方法 雌性受体大鼠随机分成空白对照组(A组)、D-hanks液组(B组)、全骨髓细胞组(C组)、间充质干细胞组(D组).观察大鼠的中位生存时间(median survival time,MST)、肝功能、病理变化、Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测观察自体骨髓细胞的分化情况.结果 C组、D组MST均>180 d(P<0.01);血肝功能指标C组、D组降低明显,有显著差异(P<0.01);C组、D组之间比较无显著差异(P>0.05);移植术后60 d C、D组均无明显的急性排斥反应;C组、D组Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测呈阳性.结论 自体骨髓细胞能减少排斥反应、诱导大鼠肝移植术后长期存活,其中间充质干细胞在移植肝内诱导分化为肝细胞发挥肝细胞功能,是其中可能的机制.     

自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的机制探讨

目的 研究自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的可能机制.方法 雌性受体大鼠随机分成空白对照组(A组)、D-hanks液组(B组)、全骨髓细胞组(C组)、间充质干细胞组(D组).观察大鼠的中位生存时间(median survival time,MST)、肝功能、病理变化、Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测观察自体骨髓细胞的分化情况.结果 C组、D组MST均>180 d(P<0.01);血肝功能指标C组、D组降低明显,有显著差异(P<0.01);C组、D组之间比较无显著差异(P>0.05);移植术后60 d C、D组均无明显的急性排斥反应;C组、D组Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测呈阳性.结论 自体骨髓细胞能减少排斥反应、诱导大鼠肝移植术后长期存活,其中间充质干细胞在移植肝内诱导分化为肝细胞发挥肝细胞功能,是其中可能的机制.     

自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的机制探讨

目的 研究自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的可能机制.方法 雌性受体大鼠随机分成空白对照组(A组)、D-hanks液组(B组)、全骨髓细胞组(C组)、间充质干细胞组(D组).观察大鼠的中位生存时间(median survival time,MST)、肝功能、病理变化、Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测观察自体骨髓细胞的分化情况.结果 C组、D组MST均>180 d(P<0.01);血肝功能指标C组、D组降低明显,有显著差异(P<0.01);C组、D组之间比较无显著差异(P>0.05);移植术后60 d C、D组均无明显的急性排斥反应;C组、D组Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测呈阳性.结论 自体骨髓细胞能减少排斥反应、诱导大鼠肝移植术后长期存活,其中间充质干细胞在移植肝内诱导分化为肝细胞发挥肝细胞功能,是其中可能的机制.     

自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的机制探讨

目的 研究自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的可能机制.方法 雌性受体大鼠随机分成空白对照组(A组)、D-hanks液组(B组)、全骨髓细胞组(C组)、间充质干细胞组(D组).观察大鼠的中位生存时间(median survival time,MST)、肝功能、病理变化、Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测观察自体骨髓细胞的分化情况.结果 C组、D组MST均>180 d(P<0.01);血肝功能指标C组、D组降低明显,有显著差异(P<0.01);C组、D组之间比较无显著差异(P>0.05);移植术后60 d C、D组均无明显的急性排斥反应;C组、D组Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测呈阳性.结论 自体骨髓细胞能减少排斥反应、诱导大鼠肝移植术后长期存活,其中间充质干细胞在移植肝内诱导分化为肝细胞发挥肝细胞功能,是其中可能的机制.     

自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的机制探讨

目的 研究自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的可能机制.方法 雌性受体大鼠随机分成空白对照组(A组)、D-hanks液组(B组)、全骨髓细胞组(C组)、间充质干细胞组(D组).观察大鼠的中位生存时间(median survival time,MST)、肝功能、病理变化、Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测观察自体骨髓细胞的分化情况.结果 C组、D组MST均>180 d(P<0.01);血肝功能指标C组、D组降低明显,有显著差异(P<0.01);C组、D组之间比较无显著差异(P>0.05);移植术后60 d C、D组均无明显的急性排斥反应;C组、D组Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测呈阳性.结论 自体骨髓细胞能减少排斥反应、诱导大鼠肝移植术后长期存活,其中间充质干细胞在移植肝内诱导分化为肝细胞发挥肝细胞功能,是其中可能的机制.     

自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的机制探讨

目的 研究自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的可能机制.方法 雌性受体大鼠随机分成空白对照组(A组)、D-hanks液组(B组)、全骨髓细胞组(C组)、间充质干细胞组(D组).观察大鼠的中位生存时间(median survival time,MST)、肝功能、病理变化、Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测观察自体骨髓细胞的分化情况.结果 C组、D组MST均>180 d(P<0.01);血肝功能指标C组、D组降低明显,有显著差异(P<0.01);C组、D组之间比较无显著差异(P>0.05);移植术后60 d C、D组均无明显的急性排斥反应;C组、D组Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测呈阳性.结论 自体骨髓细胞能减少排斥反应、诱导大鼠肝移植术后长期存活,其中间充质干细胞在移植肝内诱导分化为肝细胞发挥肝细胞功能,是其中可能的机制.     

自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的机制探讨

目的 研究自体骨髓细胞诱导肝移植大鼠长期存活的可能机制.方法 雌性受体大鼠随机分成空白对照组(A组)、D-hanks液组(B组)、全骨髓细胞组(C组)、间充质干细胞组(D组).观察大鼠的中位生存时间(median survival time,MST)、肝功能、病理变化、Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测观察自体骨髓细胞的分化情况.结果 C组、D组MST均>180 d(P<0.01);血肝功能指标C组、D组降低明显,有显著差异(P<0.01);C组、D组之间比较无显著差异(P>0.05);移植术后60 d C、D组均无明显的急性排斥反应;C组、D组Sry基因原位杂交和甲胎蛋白、白蛋白免疫组化双标检测呈阳性.结论 自体骨髓细胞能减少排斥反应、诱导大鼠肝移植术后长期存活,其中间充质干细胞在移植肝内诱导分化为肝细胞发挥肝细胞功能,是其中可能的机制.