慢性压迫性脊髓损伤后神经前体细胞的增殖

背景:关于成年哺乳类动物脊髓损伤后神经前体细胞的增殖特征和来源以及星形胶质细胞在其中的作用尚无肯定性结论。目的:通过分析成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后巢蛋白和胶质纤维酸性蛋白表达的变化,探讨神经前体细胞的增殖特征和来源以及星形胶质细胞在其中的作用。设计:完全随机对照实验。单位:兰州大学第二医院骨科研究所。材料:实验于2003-03/10在兰州大学第二医院骨科研究所完成,选择成年健康Wistar大鼠50只。随机分为正常对照组、慢性压迫性脊髓损伤中度组(压迫物占椎管矢状径的40%)、重度组(压迫物占椎管矢状径的60%)及重度压迫损伤24h后减压3d、10d组,每组10只。主要观察指标:①各组大鼠压迫临近段(距压迫边缘至5mm)脊髓灰质和白质内nestin的阳性表达并测量其灰度值。②各组大鼠脊髓内胶质纤维酸性蛋白的表达。结果:50只大鼠均进入实验分析。①中度压迫组(白质235.33±6.48,灰质196.28±6.55)、重度压迫组(白质190.45±4.91,灰质173.15±5.98)及重度压迫损伤减压后3d组(白质198.39±3.24,灰质180.38±4.51)和减压后10d组白质(202.55±3.54)中巢蛋白均有明显表达(P<0.05),以重度压迫组最为显著(P<0.01)。减压10d组的灰质和脊髓中央管室管膜细胞的巢蛋白表达与正常对照组相比,差异无显著性意义(P>0.05)。②与正常对照组相比,各损伤组脊髓内胶质纤维酸性蛋白表达增强,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目增多、胞体肥大,突起增粗、增长。结论:成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后早期存在神经前体细胞的增殖。星形胶质细胞参与神经前体细胞的增殖与迁移,对脊髓具有重要的营养修复作用。     

大鼠急性脊髓损伤后GFAP和VEGF表达及相关性

目的观察大鼠急性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达变化,并分析其相关性。方法 SD大鼠36只,随机分为损伤后6 h、12 h、1 d、3 d、7 d组及假手术组共6组,每组6只,其中假手术组只做椎板切除。采用免疫组化SABC法检测GFAP和VEGF的动态表达情况,并进行相关性分析。结果脊髓损伤后GFAP和VEGF水平均增高,两者有显著相关性（r=0.676,P〈0.01）。其中GFAP在损伤后的表达呈进行性增加,而VEGF的表达则在3 d左右达到高峰。结论 GFAP和VEGF在大鼠急性脊髓损伤后存在协同表达机制。     

臂丛损伤修复中胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的：观察大鼠臂丛损伤修复中脊髓前角胶质纤维酸性蛋自的表达并探讨其意义。方法：实验于2004-09／2005-03年在中山大学中山医学院解剖教研室完成。成年雄性SD大鼠65只，其中对照组5只，实验组60只。建立3种臂丛损伤模型：右C7前根撕脱组（A组）；右C7前根撕脱＋同侧C5-T1后根离断组（B组）；右C7前根撕脱＋右C5与C6之间脊髓半横断组（C组）。术后1，3，7，14d采用联合行为评分对各组大鼠的神经缺失症状进行评分；评分后取C7节段脊髓，采用免疫组织化学方法和图像分析方法观察星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白的表达。结果：实验选用大鼠65只，其中实验组中C组术后12d死亡1只，进入实验结果分析共64只。①臂丛损伤后脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达：A组〈B组〈C组，均比对照组明显增高（A组1，3，7，14d依次为141．5&;#177;2．1，150．1&;#177;6．4，158．4&;#177;5．0，169．3&;#177;1．6；B组为156．7&;#177;1．9，160．2&;#177;1．9，172．5&;#177;3．5，190．1&;#177;3．2；C组为162．7&;#177;5．1，183．3&;#177;1．7，191．2&;#177;3．7，228．7&;#177;4．2；对照组均为127．6&;#177;2．2；P〈0．01）。②损伤各组联合行为评分1～14d呈降低趋势。③A，B，C组胶质纤维酸性蛋白表达与对应组联合行为评分之间均呈负相关（r=-0．956 - -0．993，P〈0．01）；结论：臂丛撕脱伤诱导胶质纤维酸性蛋白表达持续升高，提示星形胶质细胞参与神经损伤和修复的全过程。     

大鼠慢性压迫性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的：探讨大鼠慢性压迫性脊髓损伤后胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化，并研究GFAP与压迫程度的关系．以及对脊髓功能恢复的影响。方法：通过制作Wistar大鼠CCSCI模型，分成A组（假手术对照组）、B组（椎管侵占率25％压迫组）和C组（椎管侵占率50％压迫组），结合大鼠的生物行为评分，应用免疫组织化学SABC法，分别于术后1、2、3、5、8、12周检测各组脊髓组织中GFAP蛋白表达的灰度值差异。结果：GFAP表达在3周时达高峰，同时间点A组表达最低，C组最高。BBB评分显示术后3周内压迫组脊髓功能恢复较快。结论：GFAP在CCSCI中的表达水平与压迫程度有关，适度的GFAP表达增高和胶质化反应有助于大鼠脊髓功能的恢复。     

臂丛损伤修复中胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的:观察大鼠臂丛损伤修复中脊髓前角胶质纤维酸性蛋白的表达并探讨其意义。方法:实验于2004-09/2005-03年在中山大学中山医学院解剖教研室完成。成年雄性SD大鼠65只,其中对照组5只,实验组60只。建立3种臂丛损伤模型:右C7前根撕脱组(A组);右C7前根撕脱 同侧C5～T1后根离断组(B组);右C7前根撕脱 右C5与C6之间脊髓半横断组(C组)。术后1,3,7,14d采用联合行为评分对各组大鼠的神经缺失症状进行评分;评分后取C7节段脊髓,采用免疫组织化学方法和图像分析方法观察星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白的表达。结果:实验选用大鼠65只,其中实验组中C组术后12d死亡1只,进入实验结果分析共64只。①臂丛损伤后脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达:A组相似文献   

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的作用

目的：观察脊髓损伤大鼠进行微囊化兔坐骨神经组织细胞移植后胶质纤维酸性蛋白表达的变化。 方法：实验于2004-03／2005—02在江西医学院人体解剖学教研室应用解剖研究室完成。①选取健康成年家兔10只，用于制备坐骨神经组织细胞。②选取健康成年SD大鼠130只，随机分为4组：正常对照组10只、损伤对照组40只、细胞悬液组40只、微囊组40只。③损伤对照组、细胞悬液组、微囊组大鼠均建立脊髓半横断伤模型，于损伤处分别植入明胶海绵、明胶海绵吸附的10μL细胞悬液、明胶海绵吸附的10μL微囊化坐骨神经组织细胞。移植前后均不使用免疫抑制剂。正常对照组未给予材料移植。④损伤对照组、细胞悬液组、微囊组大鼠分别于术后3。7，14，28d取材，每时相点10只，行免疫组织化学染色，观察胶质纤维酸性蛋白表达的变化。 结果：实验选取健康成年SD大鼠130只，全部进入结果分析。①术后各组脊髓切片炎性反应苏木精染色结果：脊髓损伤后3d，损伤对照组和细胞悬液组可见明显核固缩，部分神经元萎缩变小，神经元数量减少，细胞边界模糊不清，并有大量巨噬细胞浸润；第7天损伤对照组和细胞悬液组炎性反应进一步加剧，有大量的噬中性粒白细胞浸润，但微囊组少见；第14天损伤对照组和细胞悬液组胶质细胞明显增生、肥大，炎性反应减轻，神经元的形态有所恢复，而微囊组炎性反应较轻，胶质细胞增生减少。②术后各组脊髓切片胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色结果；正常对照组可见胶质纤维酸性蛋白染色阳性细胞，空白及阴性对照染色未见阳性反应。损伤对照组和细胞悬液组术后3，7，14d内胶质纤维酸性蛋白的表达呈进行性增高趋势，28d回落。微囊组术后7，14，28d胶质纤维酸性蛋白的表达显著低于损伤对照组、细胞悬液组（P〈0?     

微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对大鼠损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的作用

目的:观察脊髓损伤大鼠进行微囊化兔坐骨神经组织细胞移植后胶质纤维酸性蛋白表达的变化。方法:实验于2004-03/2005-02在江西医学院人体解剖学教研室应用解剖研究室完成。①选取健康成年家兔10只,用于制备坐骨神经组织细胞。②选取健康成年SD大鼠130只,随机分为4组:正常对照组10只、损伤对照组40只、细胞悬液组40只、微囊组40只。③损伤对照组、细胞悬液组、微囊组大鼠均建立脊髓半横断伤模型,于损伤处分别植入明胶海绵、明胶海绵吸附的10μL细胞悬液、明胶海绵吸附的10μL微囊化坐骨神经组织细胞。移植前后均不使用免疫抑制剂。正常对照组未给予材料移植。④损伤对照组、细胞悬液组、微囊组大鼠分别于术后3,7,14,28d取材,每时相点10只,行免疫组织化学染色,观察胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果:实验选取健康成年SD大鼠130只,全部进入结果分析。①术后各组脊髓切片炎性反应苏木精染色结果:脊髓损伤后3d,损伤对照组和细胞悬液组可见明显核固缩,部分神经元萎缩变小,神经元数量减少,细胞边界模糊不清,并有大量巨噬细胞浸润;第7天损伤对照组和细胞悬液组炎性反应进一步加剧,有大量的噬中性粒白细胞浸润,但微囊组少见;第14天损伤对照组和细胞悬液组胶质细胞明显增生、肥大,炎性反应减轻,神经元的形态有所恢复,而微囊组炎性反应较轻,胶质细胞增生减少。②术后各组脊髓切片胶质纤维酸性蛋白免疫组化染色结果:正常对照组可见胶质纤维酸性蛋白染色阳性细胞,空白及阴性对照染色未见阳性反应。损伤对照组和细胞悬液组术后3,7,14d内胶质纤维酸性蛋白的表达呈进行性增高趋势,28d回落。微囊组术后7,14,28d胶质纤维酸性蛋白的表达显著低于损伤对照组、细胞悬液组(P<0.01)。结论:微囊化异种坐骨神经组织细胞移植能抑制损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白的表达,减轻由反应性胶质化所形成的胶质瘢痕。     

电针刺激对脊髓损伤大鼠NF200 GFAP表达的影响

目的：探讨脊髓损伤后电针刺激对NF200、GFAP表达的影响。方法：将大鼠分为正常对照组、空白对照组、模型对照组和电针刺激组。神经元的鉴定采用甲苯胺蓝染色法，脊髓NF200、GFAP抗体采用免疫组化染色。结果：正常对照组和空白对照组的大鼠脊髓灰质中的神经元数量无显著性差异（P＞0.05）；模型对照组脊髓灰质中神经元数量同正常对照组、空白对照组、电针刺激组相比均少，有显著性差异（P<0.05）。模型对照组的NF200阳性神经元数量、GFAP阳性面积显著低于电针刺激组（P<0.05）。电针刺激脊髓损伤4周后大鼠脊髓灰质中神经元数量显著较模型对照组增多；NF200阳性神经元数量、GFAP阳性面积较正常大鼠明显增多。结论：电针刺激可促进脊髓损伤大鼠NF200与GFAP的表达，可能有助于脊髓功能的恢复。     

吗啡耐受对大鼠脊髓后角星形胶质细胞的影响

目的：通过观察吗啡耐受对大鼠痛行为的影响和脊髓后角胶质细胞纤维酸性蛋白阳性产物表达的变化，探讨吗啡耐受对大鼠脊髓后角星形胶质细胞的影响方法：实验于2003—11／2004—09在同济医院麻醉研究室完成。①造模：SD大鼠18只，随机分为对照组和吗啡耐受组，每组9只.在大鼠L3-5背部纵形切口，将细聚乙烯导管向头端插入蛛网膜下腔2cm，置管后第4天，对照组和吗啡耐受组分别经导管注射生理盐水10μL和吗啡10μL（20μg），1次／d，连续5d.吗啡耐受组注射吗啡后第6天，鞘内注射吗啡10μL（5μg）进行吗啡激发实验.②观察星形胶质细胞激活状态：应用免疫组织化学方法观察星形胶质细胞特异性标志物胶质纤维酸性蛋白染色情况，同时计算平均吸光度值和积分吸光度值，表示星形胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白表达的强度（A值越大表示胶质纤维酸性蛋白表达越强）：③测定热伤害性缩腿反应潜伏期及非伤害性机械刺激的敏感程度：置管后第3天分别测定缩腿反应潜伏期和机械性触痛痛阈作为基础值。给药第6天吗啡激发试验前测定机械性触痛痫阈，吗啡激发实验后测定缩腿反应潜伏期，并计算最大镇痛效率。结果：18只大鼠均进入结果分析：①置管第3天及激发实验前缩足总数的变化：置管第3天的两组大鼠缩足阳性总次数基本相近[（0．11&;#177;0．33）次]，第6天吗啡激发试验前，对照组的缩足总数变化轻微，而吗啡耐受组缩足阳性总次数增多[（10．66&;#177;1．41）次，（P〈0．01）]。②吗啡激发后的最大镇痛效率：对照组显著高于耐受组[（59．20&;#177;4．00）％，（8．86&;#177;1．42）％，（P〈0．01）]。③脊髓胶质细胞胶质纤维酸性蛋白阳性表达产物相对面积、光密度和积分光密度，对照组分别少于吗啡耐受组[3．417&;#177;0．268比6．530&;#177;0．423（P〈0．01），0.357&;#177;0．024比0．520&;#177;0．025（P〈0．01）,1．689&;#177;0．303比2．310&;#177;0．314（P〈0．01）]。结论：脊髓吗啡耐受导致触诱发痛，激活脊髓后角星形胶质细胞，脊髓星形胶质细胞可能在吗啡耐受的形成中发挥重要作用。     

犬脊髓挫伤后胶质瘢痕形成模型的建立

目的：利用犬脊髓挫伤模型，结合磁共振成像、体感诱发电位、运动诱发电位分析犬脊髓损伤后胶质瘢痕的形成。 方法：实验于2002-05／2003—04在解放军第三军医大学新桥医院实验动物中心完成。选取成年健康杂种犬12只，随机分为正常对照组3只，脊髓损伤组9只。脊髓损伤组动物，俯卧固定，定位棘突后以Ts为中心作行椎板切除，骨窗10mm&;#215;15mm，暴露脊髓背侧硬膜，参考Allen’s法自行设计打击装置。用冲击棒至脊髓损伤，致伤能量为450g&;#183;cm，形成重度脊髓损伤模型。正常对照组除不致伤外，其余操作同脊髓损伤组。脊髓损伤组分别于伤后1d，2周，8周各取材3只。术后进行犬后肢功能观察评价，测定犬双后肢体感诱发电位和运动诱发电位的变化，观察脊髓结构的影像学及组织学变化。 结果：①犬脊髓损伤后运动功能的变化：脊髓损伤组动物在损伤后1d。2周，8周观察的时间范围内，后肢和尾巴均未见活动。②犬脊髓损伤前后的电生理变化：脊髓损伤组动物在损伤前体感诱发电位和运动诱发电位均正常，但伤后增加刺激强度均不能记录到体感诱发电位和运动诱发电位。⑧各组脊髓结构的影像学比较：脊髓损伤组动物伤后损伤部位表现为T1加权成像呈局部低信号，T2加权成像呈高信号，信号纵向为（10．0&;#177;0．13）mm，大约是砸伤长度的2倍，为椭圆形空洞形成，局部脊髓萎缩变细，蛛网膜下腔粘连、连续性中断。④犬脊髓损伤后脊髓组织学变化：伤后1d脊髓弥漫出血、渗出，脊髓中央管变形，神经元内氏体减少。伤后2周仍有出血、水肿，脊髓白质空泡样改变，脊髓中央灰质坏死、空洞形成。伤后8周空洞壁为大量胶质细胞形成的胶质瘢痕，并见炎细胞浸润。 结论：450g&;#183;cm致伤能量可导致犬脊髓严重损伤，从而形成典型的空洞及胶质瘢痕，提示该模型有利于慢性时期损伤修复的分析。     

脊髓损伤大鼠内源性神经干细胞/前体细胞的增殖与分化

目的:目前认为大脑和脊髓中有内源性神经干细胞/前体细胞存在,但脑和脊髓损伤后这些内源性神经干细胞/前体细胞的活化、增殖、分化机制仍不清楚.应用5-溴2-脱氧尿嘧啶核苷(5-bromo2-deoxyuridine, BrdU)体内标记的方法,观察了大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞/前体细胞的增殖、分化变化过程.方法:实验于2007-04/09在珠江医院中心实验室进行.[1]实验材料:36只同一窝别雌性SD大鼠由南方医科大学动物实验中心提供,体质量200～220g,按照随机数字表法将大鼠分为对照组、预标记组和损伤后标记组,实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.[2]实验方法:采用Allen法建立脊髓损伤模型,损伤后连续10d腹腔注射Brdu来标记损伤后活化增殖的细胞;对照组采用Brdu连续10d腹腔注射,以标记脊髓内保持分化活力的细胞;预标记组在Brdu连续10d腹腔注射标记后,于第12天进行脊髓损伤.[3]实验评估:采用免疫组织化学法检测Brdu标记的内源性神经干细胞/前体细胞增殖情况.结果:[1]对照组可见整个脊髓切片均有大量的Brdu阳性细胞存在,这些细胞主要分布于脊髓外侧区域.[2]与对照组比较,预标记组Brdu阳性细胞在损伤后1d明显减少,7d后增多,21d后逐渐恢复并超过对照组水平.[3]损伤后标记组在损伤后1d即见大量Brdu阳性细胞增殖,阳性细胞数亦较预标后损伤1d时明显增多,损伤后7d Brdu阳性细胞数达到高峰,并超出对照组水平,这些细胞分布于损伤周围的灰质及室管膜区,但在损伤后21d, Brdu阳性细胞数未见继续增加.与对照组相比,损伤后标记组有较多的巢蛋白阳性细胞在室管膜区表达,1d即有增加,在7d达到高峰,21d减少.结论:脊髓损伤后出现明显的细胞增殖、分化反应,主要存在损伤后1周以内,1d即可见明显增生,尤以7d时明显,21d保持平稳,这些细胞主要分布在损伤脊髓中央管周围的室管膜区和损伤区域周围.     

大鼠慢性压迫性脊髓损伤后凋亡调控相关基因p53的表达变化及意义

目的:探讨慢性压迫性脊髓损伤(chroniccompressivespinalcordinjury,CCSCI)后脊髓组织中凋亡相关基因p53的表达变化规律及意义。方法:通过制作Wistar大鼠慢性压迫脊髓损伤模型,应用免疫组织化学方法和原位杂交方法,研究压迫组、假手术对照组脊髓组织中p53mR-NA和p53蛋白表达的灰度值差异。结果:p53mRNA在脊髓受压后4h脊髓组织即有表达,1d后增高,7d后仍有表达,14d后无表达,而p53蛋白受压1d后呈弱阳性,之后无明显表达。结论:p53的表达规律提示它参与了CCSCI内源性机制的调控过程。     

Human neural stem cells in chronic spinal cord injury

Translational research is inherently challenged to bridge the gap between preclinical research discoveries and clinical applications and discovering how to embed new knowledge into meaningful treatment concepts and eventually apply this in patients. The same is unquestionably true in spinal cord injury where specific challenges in the translation from bench to bed need to be considered.     

Human neural stem cells in chronic spinal cord injury

Translational research is inherently challenged to bridge the gap between preclinical research discoveries and clinical applications and discovering how to embed new knowledge into meaningful treatment concepts and eventually apply this in patients. The same is unquestionably true in spinal cord injury where specific challenges in the translation from bench to bed need to be considered.     

神经前体细胞巢蛋白在大鼠脊髓损伤后的表达

目的:探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤(SCI)区局部巢蛋白(nestin)的表达及意义。方法:应用Allen法建立大鼠SCI模型,行为学评分采用BBB评分,用病理学和免疫组织化学方法检测脊髓在不同时段的病理改变和nestin的表达变化。结果:伤后第1天,脊髓实质灶状出血,小血管栓塞,部分神经细胞细胞核碎裂,见损伤区附近、软脊髓膜下的白质和脊髓中央管区有nestin表达,BBB评分低,随后增加,1—2周恢复幅度加大。第3天后损伤灶出现大量胶质细胞,损伤组织液化。第5天后液化灶逐渐扩大,出血减少,阳性神经元和阳性反应的平均积分光密度值达到高峰(P0.05)。第7天后神经细胞退行性变更为严重,部分神经细胞崩解仅留其轮廓,胶质细胞增生明显。2周后出血已基本吸收,以损伤处为中心,囊腔开始形成,nestin表达明显下调(P0.05)。结论:脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达,nestin可能在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。     

慢性脊髓压迫及减压后骨骼肌细胞凋亡的实验研究

目的:研究大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后骨骼肌萎缩与细胞凋亡的关系以及凋亡相关基因P53的表达意义。方法:45只SD大鼠分成3组,压迫组15只,作成轻、中和重度慢性脊髓压迫损伤;减压组25只,将重度压迫组的压迫装置取出;正常对照组5只,不做任何处理。应用苏木精-伊红染色、终末脱氧核苷酰转移酶介导的原位末端标记法和原位杂交技术研究慢性脊髓压迫及减压后肌细胞萎缩、凋亡的特点。结果:随着压迫程度的增加肌细胞凋亡数量增加,P53mRNA表达增高;减压后肌细胞凋亡数量明显减少,P53mRNA表达减少。结论:慢性脊髓压迫后肌细胞出现凋亡,骨骼肌细胞的凋亡是肌肉失神经萎缩的机制之一,减压可通过抑制细胞凋亡阻止肌肉萎缩。     

壳聚糖材料在脊髓损伤后神经再生的研究与作用

背景：组织工程支架材料壳聚糖能复合多种种子细胞和神经因子,维持受损组织正常的解剖结构,防止胶质瘢痕挤压,对脊髓损伤后神经再生具有重要的意义。目的：介绍壳聚糖材料在修复脊髓损伤后神经再生领域的研究现状。方法：由第一作者检索1990至2012年PubMed数据库、CNKI数据库及万方数据库有关壳聚糖材料特性、壳聚糖导管移植治疗脊髓损伤的相关文献。结果与结论：壳聚糖具有良好的物理、化学性能,并且具有良好的生物相容性、生物降解性,免疫抗原性小和无毒性等特殊生物医学特性,与嗅鞘细胞、骨髓间充质干细胞及神经干细胞具有良好的亲和性。壳聚糖材料制备的神经导管、支架能在脊髓损伤后桥接神经断端,维持神经再生的正常解剖结构,提供种子细胞及细胞因子载体,为损伤后神经再生提供良好的微环境,但目前对于壳聚糖导管的研究仍不够全面,仍有很多问题待解决。     

Preserved cardiac function after chronic spinal cord injury

OBJECTIVE: To assess the effect of chronic deconditioning on cardiac dimensions and function in subjects with high-level spinal cord injury (SCI), who represent a human in-vivo model of extreme inactivity. DESIGN: Cross-sectional study. SETTING: University medical center. PARTICIPANTS: Seven men with tetraplegia and 7 able-bodied controls. INTERVENTIONS: Not applicable. MAIN OUTCOME MEASURES: Echocardiographic measurements of resting cardiac dimensions, systolic function, and global and long-axis diastolic function. RESULTS: Left ventricular mass index was significantly lower in the subjects with SCI than in the controls (90.8+/-26 g/m(2) vs 122+/-28.9 g/m(2); P=.05). In addition, dimensions of left ventricle, left atrium, and vena cava inferior were all significantly reduced in the subjects with SCI compared with controls (P<.05). There were no differences between the groups for any of the parameters reflecting systolic and global and long-axis diastolic function. CONCLUSIONS: Tetraplegia is associated with a reduction in cardiac mass and dimensions. Resting diastolic and systolic function is not altered with continued exposure to inactivity, however, which suggests a remodeling of the heart as a physiologic adaptive process.     

壳聚糖材料在脊髓损伤后神经再生的研究与作用

背景:组织工程支架材料壳聚糖能复合多种种子细胞和神经因子,维持受损组织正常的解剖结构,防止胶质瘢痕挤压,对脊髓损伤后神经再生具有重要的意义。目的:介绍壳聚糖材料在修复脊髓损伤后神经再生领域的研究现状。方法:由第一作者检索1990至2012年PubMed数据库、CNKI数据库及万方数据库有关壳聚糖材料特性、壳聚糖导管移植治疗脊髓损伤的相关文献。结果与结论:壳聚糖具有良好的物理、化学性能,并且具有良好的生物相容性、生物降解性,免疫抗原性小和无毒性等特殊生物医学特性,与嗅鞘细胞、骨髓间充质干细胞及神经干细胞具有良好的亲和性。壳聚糖材料制备的神经导管、支架能在脊髓损伤后桥接神经断端,维持神经再生的正常解剖结构,提供种子细胞及细胞因子载体,为损伤后神经再生提供良好的微环境,但目前对于壳聚糖导管的研究仍不够全面,仍有很多问题待解决。