桑叶多糖的降糖降脂作用

[目的]研究桑叶多糖的降糖降脂作用。[方法]将桑叶水溶部分多糖分离提纯,对2型糖尿病大鼠模型进行降血糖和抑制作用实验。[结果]桑叶多糖具有降低血糖和抑制血脂升高的作用。[结论]桑叶多糖治疗2型糖尿病具有多项调节作用。     

蚕蛹油对糖尿病大鼠血糖和糖代谢相关酶的影响

目的 研究蚕蛹油对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠血糖及糖代谢相关酶的影响。方法 SD大鼠以STZ诱导糖尿病模型,大鼠按血糖随机分成6组：模型组,蚕蛹油低、中、高剂量（4.5、6.0、7.5 mL/kg）组,二甲双胍（90 mg/kg）阳性对照组和亚麻籽油（6.0 mL/kg）阳性对照组,另设对照组。各给药组每天ig给药1次,连续4周,对照组和模型组ig生理盐水。每天测大鼠饮食量和饮水量1次,每周末测大鼠体质量和血糖水平,4周后检测大鼠肝脏中己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）以及小肠黏膜中的麦芽糖酶、蔗糖酶、淀粉酶的活性,并进行淀粉耐量检测。结果 蚕蛹油各给药组糖尿病大鼠血糖水平呈下降趋势,并呈剂量相关性,HK、PK、麦芽糖酶、蔗糖酶、淀粉酶活性与模型组相比均具有显著差异（P＜0.05）,且大鼠血糖水平与HK、PK、麦芽糖酶、蔗糖酶、淀粉酶活性的相关性显著（P＜0.000 1）。淀粉耐量检测显示,蚕蛹油各给药组大鼠血糖峰值和曲线下面积显著下降（P＜0.05）。结论 蚕蛹油剂量相关地抑制STZ诱导的大鼠血糖升高,抑制α-葡萄糖苷酶活性,提高HK、PK活性可能是其降血糖作用机制之一。     

基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠早期生物学特性研究

目的 研究基因缺陷型2型糖尿病模型动物db/db小鼠的早期生物学特性,为db/db小鼠应用于降糖药物的研究奠定基础。方法 采用db/db小鼠为模型组动物,db/m小鼠为对照组动物,测定两组小鼠的体质量、食量、饮水量、空腹血糖、正常饮食血糖、糖耐量、胰岛素耐量;于第14周眼底静脉丛取血,分离血清,测定糖化血清蛋白（GSP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）;取肝、胰腺、腹部脂肪等主要脏器组织进行组织病理学检查。结果 与对照组比较,db/db小鼠体质量、食量、饮水量显著增加;空腹血糖及正常饮食血糖显著升高,整个实验期血糖水平稳定;糖耐量异常、胰岛素耐量异常,对外源胰岛素敏感性显著降低;血清GSP、TG、TC含量显著升高,腹部脂肪质量显著增加,肝组织不同程度的空泡变性,脂肪组织中脂肪细胞体积增大,胰腺中胰岛细胞胞浆减少、血管扩张。结论 db/db小鼠早期脂质代谢紊乱,血糖、血脂显著升高,糖耐量及胰岛素耐量异常,血糖水平稳定,是研究2型糖尿病较为理想的模型。     

人工虫草多糖降血糖作用及其机制研究

目的：研究人工虫草多糖的降血糖作用及其机制。方法：用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病小鼠模型，以血糖、糖化血清蛋白、糖耐量等为指标研究人工虫草多糖的降糖作用；用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型，观察人工虫草多糖对葡萄糖摄取的影响。结果：人工虫草多糖对正常小鼠血糖水平无明显影响，但能显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖水平和糖基化血清蛋白含量，明显改善糖尿病小鼠的糖耐量，提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平。结论：人工虫草多糖对糖尿病小鼠有较好的降糖作用，促进胰岛素抵抗脂肪组织的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一。     

木香降血糖有效部位及有效成分研究

目的 筛选木香中降血糖活性部位及主要成分。方法 制备木香乙醇提取物,乙醇提取物醋酸乙酯部位、正丁醇部位和水提取部位;用HepG2细胞消耗葡萄糖模型和四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型测定各提取物的降血糖活性;降血糖活性强的醋酸乙酯部位用柱色谱法继续分离、精制,得2个化合物,经NMR等鉴定化合物结构;并对2个化合物进行降血糖活性研究。结果 木香醋酸乙酯部位有较强的降血糖作用,从木香醋酸乙酯部位中分离得到木香烃内酯和去氢木香内酯,且两者均可降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的血糖,并显示很好的抗氧化作用。结论 木香烃内酯和去氢木香内酯可能是木香的降血糖活性成分,抑制氧化应激从而减轻胰岛素抵抗可能是其降血糖机制。     

夏枯草醇提物对小鼠血糖的影响

夏枯草醇提物可降低正常小鼠（０．５ｇ／ｋｇ，ｉｇ）和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖水平（０．５，０．２ｇ／ｋｇ×３ｄ，ｉｇ）。该提取物可对抗肾上腺素升高血糖作用，并具有改善糖耐量、增加肝糖元合成的作用（０．５，０．２５ｇ／ｋｇ，ｉｇ）。其机制可能与促进胰岛素分泌或增加组织对糖转化利用有关。     

Keap1-Nrf2/ARE信号通路介导黄连素调节氧化应激改善小鼠糖尿病肾病

目的 采用小鼠糖尿病肾病的模型并结合氧化应激,探讨黄连素改善糖尿病并发症中肾脏病变的作用和机制。方法 将糖尿病肾病（DN）小鼠分别灌胃给予二甲双胍（0.2g/kg）、黄连素低、中、高剂量（0.036、0.072、0.144g/kg）8周。检测血清中相应指标;检测肾脏中活性氧（ROS）及超氧化物歧化酶（SOD）水平,Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）及还原型辅酶Ⅱ氧化酶4（NOX4）蛋白表达;检测24h尿蛋白等指标。结果 黄连素可显著降低DN小鼠血糖,增加胰岛素分泌,降低24h尿蛋白、血清尿素氮和肌酐、上调SOD和Nrf2水平,下调ROS、Keap1及NOX4水平。结论 黄连素具有改善小鼠糖尿病肾病的作用,且中、高剂量作用较优,其相关机制可能与调控Keap1-Nrf2/ARE信号通路,从而改善氧化应激有关。     

海南蒲桃种子促进实验性糖尿病胰岛细胞再生的研究（英文）

目的：研究海南蒲桃（Syzygium cumini）种子提取物SC2对链脲霉素诱导的实验性糖尿病小鼠胰岛细胞再生的作用。方法：瑞士小鼠腹膜内注射链脲霉素诱导实验性糖尿病。治疗组给予口服海南蒲桃种子提取物SC2（2g/L）共21d,期间有规律地测量小鼠血糖和体质量。第20天进行口服葡萄糖耐量实验。实验结束后处死小鼠并分离组织。测量肝组织内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性、肝糖元和肌糖元含量、血浆胰岛素及血浆C肽水平。结果：经SC2治疗的实验性糖尿病小鼠血糖水平恢复正常,肝组织内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性升高,肝糖元和肌糖元含量升高,血浆胰岛素和C肽水平升高。组织学结果显示,SC2治疗组出现新生胰岛细胞,提示SC2具有促进胰岛细胞生成的作用。这些新生胰岛细胞可以在实验性糖尿病小鼠体内产生胰岛素。结论：本研究结果证明了海南蒲桃种子提取物SC2在胰岛再生和胰岛素分泌中的作用。这种作用结合其他的治疗策略可能在将来为临床控制糖尿病提供一个更理想的途径。     

杜仲多糖抗肝纤维化作用的实验研究

目的 研究杜仲多糖对CCl₄致肝纤维化大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法 采用大鼠首次背部sc纯CCl₄ 5 mL/kg,以后sc 40% CCl₄花生油3 mL/kg,共8周,制备大鼠肝纤维化模型。杜仲多糖ig给药8周,测定大鼠肝脏及脾脏指数,检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及总蛋白（TP）、白蛋白(ALB)水平,计算ALB与球蛋白（GLOB）的比值（A/G）;检测血清中透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、III型前胶原（PCIII）、IV型胶原（IV-C）水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性、羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的水平;并检测肝脏中转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果 杜仲多糖能明显对抗CCl₄所致的肝纤维化大鼠肝脏、脾脏指数的升高(P＜0.01）;显著抑制血清中ALT、AST活性的升高（P＜0.01）,降低血清中HA、LN、PCIII、IV-C、GLOB的量（P＜0.01）,升高血清中的TP、ALB的量和A/G的值（P＜0.01）;降低肝组织中MDA的水平和Hyp的量（P＜0.01）,亦能升高肝组织中SOD的活性和GSH-Px的水平（P＜0.01）,明显降低肝组织中TGF-β1的表达。杜仲多糖高剂量组抗肝纤维化的效果最好,并呈现明显的剂量依赖性。结论 杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用。     

桑叶提取物对MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的] 研究桑叶提取物改善L-谷氨酸钠诱导的MSG大鼠胰岛素抵抗的影响。[方法] 选取桑叶中总多糖、总黄酮和总生物碱提取物作为受试药物。复制MSG大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、桑叶总多糖高、低剂量组,桑叶总黄酮高、低剂量组,桑叶总生物碱高、低剂量组;另选健康SD大鼠作为正常对照组。连续给药8周,实验期间进行蔗糖耐量和胰岛素耐量实验。给药8周后腹主动脉取血,检测空腹葡萄糖和血清胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数。[结果] 桑叶提取物各给药组对MSG大鼠空腹血糖和血清胰岛素有明显的抑制作用,并具有一定的改善糖耐量和胰岛素耐量,升高胰岛素敏感指数的作用。[结论] 桑叶总多糖、总黄酮和总生物碱能够明显改善MSG大鼠胰岛素抵抗,为桑叶改善糖尿病前期糖脂代谢异常的药效基础提供实验依据。     

桑叶有效部位对胰岛素抵抗HepG2细胞体外糖代谢的影响

目的 探讨桑叶水提物(mulberry leaves extracts,MLE)、桑叶多糖(mulberry leaves polysaccharides,MLP)、桑叶黄酮(mulberry leaves flavonoids,MLF)对胰岛素抵抗HepG2(IR-HepG2)细胞糖代谢的作用.方法 采用高浓度胰...     

锌对糖尿病大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响

目的：观察锌对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠脂质代谢及抗氧化系统的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成3组：正常对照组、糖尿病对照组、补锌组。补偿组每日以10mg/kgbw的Zn灌胃,60d以后,取血测血糖、胰岛素、血氧化指标等。结果：补锌组大鼠血糖较实验前明显降低;TC、TG水平明显低于阳性对照组;红细胞SOD、全血GSH－Px活力明显提高,MDA含量明显下降。结论：锌可以有效地缓解糖尿病大鼠的高血糖症状、纠正其血脂代谢紊乱、提高其抗氧化能力。     

柿叶提取物对高血糖小鼠降血糖作用及其机制探讨

【目的】探讨柿叶提取物对四氧嘧啶（alloxan,ALx）诱导高血糖小鼠的降血糖作用及其可能机制。【方法】采用水提醇沉工艺制备柿叶提取物;小鼠尾静脉注射ALX建立高血糖小鼠模型,通过测定小鼠空腹血糖（fastingbloodglucose,FBG）值和血清果糖胺（fructosarnine,FRU）值,评价柿叶提取物的降血糖效果;从糖消化吸收、肝糖原合成、肌肉己糖激酶（hexokinase,HK）活性、血清TC及TG合量、肝脏SOD活性和MDA含量及胰岛组织形态等方面,初步探讨柿叶提取物降血糖作用机制。[结果】与模型组比较,柿叶提取物高、低剂量均能显著降低小鼠FBG值,但对FRU无明显影响：柿叶提取物高剂量组能增加肝糖原的合成、提高肌肉HK的活性、降低血清TC、TG、肝组织MDA的含量及增加肝组织SOD的活性;但对胰腺损伤无明显修复作用。【结论】柿叶提取物可降低高血糖小鼠空腹血糖值,其作用可能与增加肝糖原的合成、提高肌肉HK的活性、降低血清TC、TG、肝组织MDA的含量及增加肝组织SOD的活性等有关。     

氧化应激对大鼠糖代谢影响的实验研究

目的通过观察抗氧化物质VitC、VitE和SOD对糖尿病大鼠体内抗氧化酶和丙二醛的改变,进一步探讨抗氧化活性变化对糖尿病大鼠糖代谢的影响。方法用腹部皮下注射四氧嘧啶的方法对SD大鼠进行糖尿病造模,观察抗氧化物质对糖尿病大鼠血清SOD、GSH—Px、CAT、MDA的影响,进一步了解糖尿病的指标血糖、胰岛素、c肽的改变。结果抗氧化物质具有升高糖尿病大鼠SOD、GSH—Px、CAT活性（P〈0．05）,降低MDA含量（P〈0．05）的作用,从而改善了血糖、胰岛素、c肽等糖代谢指标。结论抗氧化物质具有提高机体抗氧化能力和改善糖代谢的作用。     

锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。         

荞麦种子总黄酮对高脂饮食大鼠血糖及抗脂质过氧化的影响

目的：研究荞麦种子提取物总黄酮（TFBS）对高脂饮食伴糖尿病大鼠的血糖，超氧化物歧化酶SOD及脂质过氧化物MDA的影响。方法：用链尿佐 素和高脂饲料诱发大鼠糖尿病，观察口服荞麦种子总黄酮对糖尿病大鼠的作用。结果：TFBS能明显降低高脂饮食的糖尿病大鼠的血糖。改善糖耐量，而对胰岛素影响不明显，TFBS也能显升高血和肝组织中的SOD活性降低含量MDA（P＜0．01）。（4）结论：TFBS对高脂饮食的糖尿病大鼠的糖尿病有一定的治疗作用。治疗机制可能与TFBS抗氧化消除自由基改善脂质代谢，增加组织对胰岛素的敏感性等有关。     

黄芩苷对四氧嘧啶致小鼠糖尿病降糖作用的研究

目的研究黄芩苷（Baicalin）对四氧嘧啶致小鼠糖尿病的降糖作用．斤法采用小鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病小鼠模型,在该模型上,以二甲双胍为阳性对照,研究黄芩苷灌胃给药对糖尿病小鼠血糖、糖原和抗氧化酶的影响．结果低剂量黄芩苷（12．5mg／kg）对糖尿病小鼠有明显降血糖作用,而对糖耐量没有明显的改善作用．此外,黄芩苷能促进肌糖原的合成,剂量依赖性地增加肝脏超氧化物歧化酶的活力．结论黄芩苷在一定的剂量范围内能降低糖尿病小鼠的血糖,但能显著提高抗氧化酶的活力,提示黄芩苷可能对糖尿病并发症有一定的防治作用．     

大豆纤维粉对实验糖尿病小鼠血糖及肝脏脂质过氧化作用的影响

目的观察大豆纤维粉(SDF)对糖尿病(DM)小鼠血糖水平及肝脏脂质过氧化作用的影响。方法33只昆明雄性小鼠随机分为3组正常对照组、链脲霉素(STZ)糖尿病模型组和实验组(DM模型+10％大豆纤维粉),实验期5w。结果SDF可使糖尿病小鼠体重增加,降低空腹血糖及改善糖耐量状况;大豆纤维可使糖尿病小鼠肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性增加及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量降低。结论添加10％SD纤维可降低糖尿病小鼠血糖水平及改善肝脏抗氧化能力。     

茶多糖对2型糖尿病小鼠降糖作用研究

目的:探讨茶多糖对2型糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制.方法:将KK-Ay 2型糖尿病小鼠随机分为高、中、低3个剂量组和对照组,分别以等体积的50、100、150 mg/kg/d的茶多糖和生理盐水连续灌胃8周.4周末时检测各组小鼠的糖耐量,8周末时测其空腹血糖、胰岛素、果糖胺、血脂以及肝糖原等指标.结果:4周末时高剂量组小鼠的葡萄糖耐量得到显著改善(P＜0.01),至第8周时,中、高剂量组血糖、血清胰岛素、血清甘油三酯和果糖胺水平均较对照组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),肝糖原显著升高(P＜0.01).结论:茶多糖可有效降低KK-Ay糖尿病小鼠的血糖水平,并对糖代谢、脂质代谢有改善作用,提示其作用机理可能与增加胰岛素的敏感性有关.     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响

目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。