下丘脑外侧区注入胃泌素对大鼠胃酸分泌的影响

胃泌素是脑-肠肽的一种,但它在脑内的作用所知甚少。本工作观察注17肽胃泌素(G17)或五肽胃泌素(G5)入下丘脑外侧区(LHA)、腹内侧核(VMH)或侧脑室(LCV)对清醒大鼠胃酸分泌的影响,结果发现,注 G5或 G17入 LHA 可引起胃酸分泌显著增多,而注 G5入 VMH、LCV 或静脉则不影响胃酸分泌;切断迷走神经后,注 G5入 LHA 所引起胃酸分泌增多的效应即被阻断;在阿托品背景下,注 G5入 LHA 仍能引起胃酸分泌明显增加;静脉注射酚妥拉明、心得安或纳洛酮均不能改变 G5对 LHA 的刺激作用。这些结果提示,LHA 是胃泌素作用的一个特异性部位,由 LHA 发出的冲动可能通过迷走神经内的两种传出纤维引起胃酸分泌,一为胆硷能纤维,另一为非胆硷能非肾上腺素能纤维。     

侧脑室注射加压素对大鼠胃酸分泌的影响

采用胃腔灌流法连续收集胃液，观察侧脑室注射(icv)加压素(AVP)对大鼠胃酸分泌的影响。结果；icv AVP(0．15单位)明显抑制胃酸分泌；预先icv阿托品(5μg)，心得安(10μg)，纳搭酮(5μg)均不影响AVP的抑酸作用；预先icv酚妥拉明(10μg)，则可阻断AVP的抑酸效应；切断双侧膈下迷走神经，AVP抑酸作用增强。提示：AVP抑制胃酸分泌可能是通过中枢α受体介导的。     

侧脑室注射加压素对大鼠胃酸分泌的影响

本文采用胃腔灌流法连续收集胃液，观察侧脑室注射(icy)加压素(AVP)对大鼠胃酸分泌的影响。结果表明：icy AVP(0．15u)明显抑制胃酸分泌；预先icy阿托品(5μg)，心得安(10μg)，纳洛酮(5μg)均不影响AVP的抑酸作用；预先icy酚妥拉明(10μg)，则可阻断AVP的抑酸效应；切断双测膈下迷走神经，AVP抑酸作用增强。以上结果提示：AVP抑制胃酸分泌是通过中枢α受体介导的。     

侧脑室注射加压素对大鼠胃酸分泌的影响

本文采用胃腔灌流法连续收集胃液，观察侧脑室注射（icv）加压素（AVP）对大鼠胃酸分泌的影响。结果表明：icvAvp（0.15单位）明显抑制胃酸分泌；预先icv阿托品（5ug），心得安（10ug），纳洛酮（5ug）均不影响Avp的抑酸作用；预先icv酚妥拉明（10ug），则可阻断Avp的抑酸效应；切断以侧膈下迷走神经，Avp抑酸作用增强。以上结果提示：Avp抑制胃酸分泌是通过中枢α受体介导的。     

下丘脑后核、蓝斑及延髓头端腹外侧加压区间的机能联系

实验用乌拉坦麻醉,箭毒化和人工呼吸的大鼠,将L-谷氨酸钠(Glu)微量注入下丘脑后核(HP)。使血压升高、心率加快,此效应既可被蓝斑内注射阿托品衰减,还可被延髓头端腹外侧区(RVL)内注射阿托品基本阻断。HP内注射酚妥拉明或心得安也能衰减Glu兴奋蓝斑的加压效应。而静脉注射甲基阿托品阻断心迷走神经的作用,对兴奋HP引起的加压、加速心率效应无明显影响。     

侧脑室注射组织胺对大鼠胃酸分泌的影响

从侧脑室注射组织胺观察其对大鼠胃酸分泌影响的实验表明,组织胺有刺激胃酸分泌的作用,此作用可分别被H_1受体阻断剂苯海拉明和H_2 受体阻断剂甲氰咪胍部分阻断。提示了侧脑室注射组织胺增加胃酸分泌的效应是通过H_1和H_2受体实现的。     

侧脑室内微量注射毒扁豆碱对大鼠胃运动的影响

用定点记录胃运动法,观察脑室注射(icv)毒扁豆碱(PHY)对大鼠胃运动的影响。icv PHY可使胃运动出现增频期、增幅(张力)期、抑制期和恢复期,预先icv阿托品或切断双侧膈下迷走神经可完全阻断以上效应;将动物利血平化或icv心得安均明显减弱胃张力并取消抑制相;icv哌唑嗪或育亨宾对其无影响。提示:中枢内源性乙酰胆碱增强胃运动频率和张力是通过M受体并经迷走神经传出实现的;抑制相可能与体内儿茶酚胺类和中枢β受体有极密切的关系。     

侧脑室内注射微量毒扁豆碱对兔十二指肠运动的影响

本文用Tvandelenberg法记录十二指肠运动,观察了侧脑室注射(ICV)毒扁豆碱对十二指肠运动的影响.发现PHY(ICV)使肠运动出现增频期、增幅期和抑制期,阿托品或切断膈下迷走神经完全阻断这一效应,而酚苄明或育亨宾无此作用.如用利血平化或心得安(CVI)明显减弱幅度并取消抑制相,提示:中枢内源性乙酰胆碱增强二十指肠运动频率和幅度是通过M受体并经迷走神经传出实现的,抑制相可能与体内儿茶酚胺类和中枢β受体有关.     

后负荷急性增高在诱发家兔室性心律失常中的作用(文摘)

麻醉家兔无论在迷走神经完整或切断后,急性缩窄胸主动脉使血压升高时,约半数能诱发少量室性早搏等。但在迷走神经切断后它们潜伏期较短,且可被心得安所阻断。当缩窄胸主动脉或静滴苯肾上腺素使血压预先升高(未出现心律失常)时,可使刺激下丘脑室旁核诱发的室性早搏次数明显增加。这在迷走神经切断后更为明显,而且血压预先升得越高,刺激     

胆碱能受体阻断对剂胃酸分泌和胃粘膜血流的影响

采用氢气清除法和滴定法观察大鼠胃内灌注蛋白胨对胃酸分泌和胃粘膜血流量的影响。结果如下：（１）胃内灌注蛋白胨刺激胃酸分泌时，ＧＭＢＦ增加，但平均动脉压没有明显改变；（２）静脉预先注射阿托品可以完全阻断胃内蛋白胨引起的胃酸分泌增加效应，部分阻断ＧＭＢＦ的增加效应，但平均动脉压没有明显改变。     

皮下注射雨蛙肽对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

探讨皮下注射雨蛙肽对束缚-浸水引起的大鼠应激性胃粘膜损伤的影响及其机理。结果:①皮下注射雨蛙肽,可明显地减轻大鼠应激性胃粘膜损伤,并在一定的剂量范围内呈现量效关系;②预先皮下注射消炎痛(5mg/kg),可阻断雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用;③皮下注射雨蛙肽,可降低应激大鼠胃粘膜中丙二醛的含量;④电镜观察结果,皮下注射雨蛙肽能抑制应激大鼠胃粘膜壁细胞胃酸分泌的增加。结果表明,雨蛙肽的抗胃粘膜损伤作用可能由内源性前列腺素所中介,并与其清除自由基有关,还通过抑制应激大鼠的胃酸分泌而实现。     

金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植人胃癌MK-45细胞凋亡的影响

目的:评价金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞的抑制作用。方法:50只裸鼠建立原位移植人胃癌MKN-45细胞模型,随机分为模型组,金龙蛇颗粒高、中、低剂量组和5-FU干预组。各组裸鼠予以相应药物实施干预。观察各组荷瘤裸鼠一般情况,肿瘤生长情况及抑瘤率。流式细胞仪检测肿瘤细胞周期分布及细胞凋亡情况。采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-fluoresceinisothiocyanate/propidium iodide,Annexin V-FITC/PI)双标记染色法鉴别早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞和坏死细胞。电镜下观察肿瘤细胞的超微结构变化。结果:金龙蛇颗粒高、中、低剂量组的抑瘤率分别为68.13%、55.94%和50.31%,呈剂量依赖效应,与5-FU干预组抑瘤率比较,差异无统计学意义。金龙蛇颗粒各剂量组肿瘤细胞凋亡率为22.81%~38.54%,亦呈剂量依赖效应,且肿瘤细胞主要被阻滞于G0/G1期。AnnexinV-FITC/PI双标记染色结果显示,金龙蛇颗粒各剂量组以早期凋亡细胞居多,5-FU干预组则以晚期凋亡细胞和坏死细胞居多。结论:金龙蛇颗粒对裸鼠原位移植人胃癌MKN-45细胞具有较好的抑制作用,促进MKN-45细胞凋亡可能是其抗肿瘤治疗的主要作用机制之一。     

当归注射液对免疫诱导再生障碍性贫血小鼠骨髓细胞周期蛋白D2表达的影响

目的:探讨当归注射液对免疫诱导再生障碍性贫血(AA)小鼠骨髓有核细胞增殖周期及其细胞周期蛋白D2表达的影响。方法:雌性Balb/c小鼠,随机分为3组:①正常对照组:未经特殊处理。②模型对照组:经60Co6Gyγ-射线亚致死量全身照射,4 h内由尾静脉输入取自DBA/2小鼠胸腺、淋巴结混合细胞,制成AA模型,于制模当天即给予腹腔注射无菌生理盐水,每天10 ml.kg-1,连续12 d。③当归注射液组:每天予当归注射液10 ml.kg-1,腹腔注射,连续12 d。于第12 d每只小鼠称重后,采集尾静脉血测外周血白细胞计数,后断颈处死小鼠,取出双侧尺骨及股骨,冲出骨髓单个核细胞,计数。并行组织学切片,粒单系祖细胞培养及骨髓有核细胞G0/G1期细胞百分率及细胞周期蛋白D2的检测。结果:与正常对照组比较,模型对照组造血细胞明显减少,粒单系祖细胞计数明显减低,骨髓有核细胞G0/G1期细胞百分率明显增加,而细胞周期蛋白D2表达水平明显降低,当归注射液组能增加骨髓单个核细胞计数及粒单系祖细胞计数,明显降低G0/G1期细胞百分率,提高细胞周期蛋白D2的表达水平。结论:当归注射液可能通过刺激细胞周期蛋白D2的表达促进造血细胞的增殖。     

侧脑室微量注射去甲肾上腺素对大鼠应激性胃溃疡形成的影响

采用立体定位侧脑室微量注射去甲肾上腺素（ＮＡ）的方法，观察ＮＡ对冷束缚大鼠应激性胃溃疡形成的影响，并初步分析其作用的外周机制。结果表明：侧脑室注射ＮＡ可以明显减轻正常、中枢ＮＡ耗竭和幽门结扎大鼠的应激性胃粘膜损伤，而应激大鼠的胃液分泌量、总酸排出量和胃壁结合粘液量均不受ＮＡ注射的影响。提示中枢ＮＡ对大鼠应激性胃粘膜损伤具有保护作用，且这种作用与局部胃分泌功能变化无关。     

5—肽胃泌素对中枢加压效应的影响及其机制探讨

向家免侧脑室内注射微量G_5后,发现有增强中枢加压效应的作用,提示中枢神经系统中的天然胃泌素可能具有增强中枢的加压效应;向侧脑室内注入阿托品,再注入G_5,阿托品未能阻断G_5增强中枢加压效应的作用。表明胃泌素在中枢增强加压效应的作用有可能不是通过胆硷能神经系统,推测有可能是通过胃泌素能或其它肽能神经系统而起作用的。     

慢性束缚应激引起的胃粘膜细胞保护作用及其机制

研究慢性应激对乙醇灌胃所致胃粘膜损伤的影响并探讨其机制。方法：采用慢性束缚应激 （ｃｒｏｎｉｃ　 ｒｅｓｔｒａｉｎｔ　　ｓｔｒｅｓｓ,　ＣＲＳ）法,并用７０％乙醇灌胃造成大鼠胃粘膜损伤模型。结果：①ＣＲＳ可对抗７０％乙醇灌胃 所致大鼠胃粘膜损伤,其作用具有明显的时间依赖性;双侧膈下迷走神经切除对ＣＲＳ的保护作用无影响,而腹腔 交感神经切除则使保护作用丧失。②多巴胺或异丙肾上腺素可使交感神经切除后的ＣＲＳ保护作用得到部分恢 复。去甲肾上腺素无作用;在交感神经完整大鼠,心得安或氟哌啶醇可抑制ＣＲＳ的保护作用,使用酚妥拉明无 效。③ＣＲＳ能降低正常及交感神经切除后大鼠血清胃泌素水平,但生长抑素无明显变化;ＣＲＳ对胃液总量及总酸 排出量无明显影响,但能增加胃壁结合粘液分泌。结论：ＣＲＳ时交感神经系统的激活参与了大鼠胃粘膜适应性 细胞保护,且可能通过多巴胺和肾上腺素能β受体介导,胃壁结合粘液分泌增加可能是其保护胃粘膜机制之一。     

Naloxone or Vagotomy Does Not Influence Centrally Octreotide-induced Inhibition of Gastric Acid Secretion in Rats

Octreotide is a long-acting somatostatin analogue with the similar bioactivity as somatostatin. It is clinically employed in the treatment of acromegaly, stress ulcer hemorrhage and other conditions[1]. In the basic research on the central effect of octreotide on gastric acid secre- tion there are few literatures available up to now. More- over, the outcome (stimulation or inhibition of gastric acid secretion) and the underlying mechanisms vary due to differences in routs of drug administratio…     

siRNA对胃腺癌细胞株SGC-7901血管内皮生长因子基因表达的作用

目的 研究siRNA对人胃腺癌细胞株SGC-7901血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的影响。方法 利用体外合成带有T7启动子的VEGF基因DNA片段,转录针对VE F mRNA的siRNA．通过脂质体2000将合成的siRNA转染入SGC7901细胞,设置转染VEGF错义序列组、脂质体组、空白对照组作为对照．用MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期的改变,RT—PCR检测转染后VEGF mRNA表达水平的变化．ELISA法检测细胞培养液中VEGF蛋白分泌量的变化。结果 所设计的两个靶位点siRNA均能有效抑制胃腺癌细胞的生长,并使细胞周期阻滞于G0／G1期;VEGF mRNA的表达也受到有效抑制,明显减少;同时,对应的VEGF蛋白水平也显著降低,作为阴性对照的错义序列组siRNA则没有出现这种变化。结论 体外转录合成的siRNA可抑制胃腺癌SGC-7901细胞VEGF基因的表达。