脑出血后迟发性脑水肿与血浆基质金属蛋白酶9等相关因素的分析

目的探讨血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)等因素在脑出血后迟发性脑水肿形成中的临床意义。方法回顾性分析107例接受内科保守治疗的自发性脑出血患者的临床资料,根据临床特点及影像学变化分为迟发性脑水肿组(病例组39例)和非迟发性脑水肿组(对照组68例);于发病24 h内用酶联免疫吸附法测定血浆MMP-9水平,在住院后第1、2周复查头部CT,监测血肿及水肿体积变化。将可能影响脑出血后迟发性脑水肿形成的相关因素先进行单因素分析,单因素分析显示差异有统计学意义的变量纳入多因素Logistic回归分析。结果病例组患者血浆MMP-9水平明显高于对照组[分别为(189±51)和(118±27)mg/L],差异有统计学意义(P0.01)。单因素分析结果显示,两组患者年龄、吸烟史、血糖水平、基线血肿体积、入院时美国国立卫生研究卒中量表(NIHSS)评分差异有统计学意义(均P0.05);Logistic回归分析结果显示,MMP-9水平(OR=9.745,95%CI:6.754~15.466,P0.01)、基线出血体积(OR=2.411,95%CI:1.190~2.728,P=0.018)、入院时血糖水平(OR=1.327,95%CI:1.133~1.850,P=0.004)、NIHSS评分(OR=1.867,95%CI:1.272~2.364,P=0.020)为脑出血后迟发性脑水肿形成的独立危险因素。结论自发性脑出血患者出血量、NIHSS评分、高血糖可能是脑出血后迟发性脑水肿形成的危险因素,而入院时高MMP-9水平提示迟发性脑水肿形成的风险较高。     

脑出血并发迟发性脑水肿的相关因素分析

目的分析脑出血后迟发性脑水肿发生的相关因素。方法采用Logistic回归分析36例脑出血后迟发性脑水肿患者的性别、年龄、病史、肺部感染、出血部位、出血量等与迟发性脑水肿的关系。结果 Logistic分析显示,除年龄及出血量外,其余因素的P值均>0.05。年龄的回归系数为-0.946,优势比为0.386,95%置信区间为0.179～0.835,显示年龄每增加10岁,患者出现迟发性脑水肿的可能性以0.386的比率递减;而出血量的回归系数为0.812,优势比为2.254,95%置信区间为1.274～3.986。结论患者的年龄、出血量与脑出血后迟发性脑水肿发生有关。     

血红蛋白与脑出血灶周围继发性脑水肿

脑出血后血红蛋白引起的细胞毒性脑水肿与过氧化反应、自由基损伤、细胞凋亡和血脑屏障通透性增强有关,而与脑血流改变关系不大。其毒性蓄积性脑损伤导致的脑水肿在脑出血后3 d最为显著,2周后出现的迟发性脑水肿也与其关系密切。     

创伤性脑出血患者脑水肿体积与血清NSE、MMP-9、NGAL的关系

目的 探讨创伤性脑出血患者脑水肿体积与血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）的关系。方法 回顾性选取2019年6月至2022年12月淮安市中医院收治的创伤性脑出血患者104例，将其作为观察组，另外选取同期于淮安市中医院体检中心体检的健康者104例作为对照组。比较观察组与对照组血清NSE、MMP-9、NGAL，创伤性脑出血患者不同时间点（脑出血后第1、3、7、14天）血清NSE、MMP-9、NGAL及脑水肿体积，脑出血后第1天不同脑水肿体积（>4 ml和≤4 ml）创伤性脑出血患者血清NSE、MMP-9、NGAL。采用Pearson相关分析探讨脑出血后第1天创伤性脑出血患者脑水肿体积与血清NSE、MMP-9、NGAL的相关性。结果 观察组血清NSE、MMP-9、NGAL高于对照组（P<0.05）。创伤性脑出血患者脑出血后第3、7天血清NSE、MMP-9、NGAL高于脑出血后第1天，脑水肿体积大于脑出血后第1天（P<0.05）；创伤性脑出血患者脑出血后第7天血清NSE、MMP-9、NGAL高于脑出血后第...     

血红蛋白与脑出血灶周围继发性脑水肿

脑出血后血红蛋白引起的细胞毒性脑水肿与过氧化反应、自由基损伤、细胞凋亡和血脑屏障通透性增强有关，而与脑血流改变关系不大。其毒性蓄积性脑损伤导致的脑水肿在脑出血后3d最为显著，2周后出现的迟发性脑水肿也与其关系密切。     

补体在脑出血中的作用

脑出血的病理机制复杂 ,脑出血后继发性脑水肿是导致神经功能恶化的主要原因。脑出血时脑内补体系统激活 ,并通过多种机制导致组织损伤。此外 ,补体还可通过破坏血脑屏障 ,参与脑出血后早期和迟发性脑水肿的形成。研究表明 ,应用补体抑制剂可有效减轻脑出血后脑水肿。最有前途的补体抑制剂是补体调节因子、补体受体和补体成分的单克隆抗体     

补体在脑出血中的作用

脑出血的病理机制复杂，脑出血后继发性脑水肿是导致神经功能恶化的主要原因。脑出血时脑内补体系统激活，并通过多种机制导致组织损伤。此外，补体还可通过破坏血脑屏障，参与脑出血后早期和迟发性脑水肿的形成。研究表明，应用补体抑制剂可有效减轻脑出血后脑水肿。最有前途的补体抑制剂是补体调节因子、补体受体和补体成分的单克隆抗体。     

颅内血肿微创清除术后迟发性血肿23例

目的探讨颅内血肿微刨清除术后迟发性血肿的形成原因、发生机制及临床诊治。方法对术中发生急性脑水肿时，在对侧钻颅探查或术后患者病情恶化时及时行CT检查。结果治疗23例非术区迟发性血肿患者，其中死亡7例，病死率30.4％。结论在清除急性颅内血肿时发生急性脑水肿或术后病情恶化应想到迟发性血肿形成，宜尽早钻颅探查和（或）复查头颅CT，及时诊治可改善预后。     

疟疾早期溶血与治疗后迟发性溶血临床分析北大核心CSCD

目的探讨疟疾治疗后迟发性溶血的危险因素。方法回顾性分析89例疟疾患者治疗后迟发性溶血的发生率、发病时间及临床特点。比较治疗后迟发性溶血组与治疗后无迟发性溶血组的人口学、病原学及实验室检查结果。两组间比较采用t检验,卡方检验或Fisher确切概率法。结果89例疟疾患者中,8例发生治疗后迟发性溶血,发生率为8．99％。发生中位时间为抗疟疾治疗后7．5d,终止于糖皮质激素治疗后中位时间2．5d;8例均为恶性疟原虫感染,其中4例符合高疟原虫血症。无迟发性溶血组中28例患者来自疫区,而迟发性溶血组无一例来自疫区,差异有统计学意义（P=0．042,Fisher确切概率法）。无迟发性溶血组Hb为（108．35±19．72）g／L,明显高于迟发性溶血组的（44．87±11．58）g／L,差异有统计学意义（t=-8．923,P〈0．01）。结论恶性疟原虫感染、高疟原虫血症及无疟疾免疫力者可能是疟疾治疗后迟发性溶血的危险因素。     

脑出血患者神经元特异性烯醇化酶的变化

目的探讨脑出血（ICH）患者血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及意义。方法59例ICH患者于发病后24h、第3、7、14天测定NSE的含量，同时进行神经功能缺损程度评分以及头CT检查，观察NSE与神经功能缺损程度以及脑水肿的关系。结果NSE在ICH后24h、第3、7、14天均增高，第3、7、14天时NSE含量与神经功能缺损程度以及脑水肿程度呈正相关（P〈0．01），而ICH24h内NSE含量与神经功能缺损程度以及脑出血量无明显相关性（P〉0．05）。结论ICH患者血浆NSE含量的变化反映脑水肿及神经功能缺损的程度，NSE可以作为判断ICH患者病情及预后的检验指标。     

铁离子在脑出血中的损伤机制及铁螯合剂的神经保护作用

脑出血后脑组织发生一系列病理生理学变化,主要包括血肿扩大、血肿周围代谢异常以及脑水肿形成。近年来的研究表明,铁离子在脑出血后继发性脑损伤中起重要作用,铁螯合剂能够特异性结合铁离子并阻断其介导的损伤过程。文章就脑出血后铁离子的代谢变化、铁离子相关性脑损伤机制以及铁螯合剂的神经保护作用进行综述。     

通腑合剂联合甘露醇治疗脑出血脑水肿的临床观察

目的：观察通腑合剂联合甘露醇治疗60例自发性脑出血（SICH）脑水肿（BE）的临床疗效。方法：选取60例符合条件的SICH患者,随机分为实验组30例和对照组30例。实验组采用通腑合剂和甘露醇联合治疗,对照组采用甘露醇脱水治疗,并用BORN-BE无创动态BE监测仪在发病后第1、3、5、7天分别测量2组患者左右大脑半球的扰动系数,同时对患者进行NIHSS评分。结果：2组患侧扰动系数、两侧扰动系数差值及NIHSS评分在第3、5、7天均有统计学差异,实验组优于对照组,且第7天差异最显著。结论：通腑合剂联合甘露醇治疗明显优于单纯甘露醇治疗,能明显的减轻脑出血后脑水肿,改善患者神经功能缺失的症状。     

血红蛋白及其降解产物在脑出血后脑水肿形成中的作用机制

脑出血后脑水肿高峰期一般在3～4 d后开始,在这一过程中,大量血红蛋白释放和降解,其降解产物铁、胆红素、一氧化碳等在脑水肿过程中起着重要作用,均参与了脑出血后迟发型水肿的形成.对血红蛋白及其降解产物的研究有望为脑出血的治疗找出新的途径.     

内镜下乳头括约肌切开术后迟发性出血的治疗

内镜下乳头括约肌切开术（EST）是治疗胆、胰疾病的一种方法，而术后出血是EST的并发症之一。EST术后迟发性出血有一定的隐匿性，我们运用内镜下氩离子凝固术（APC）成功治疗了3例EST术后迟发性出血，现总结如下。[第一段]     

肥大细胞在脑出血炎症反应中的作用机制及靶向治疗研究进展

自发性脑出血（ICH）是一种高致死率、高致残率、高发病率的神经系统疾病。肥大细胞（MCs）是脑内常驻免疫细胞，含有预存介质，是脑出血后早期炎症分子的重要来源，能够启动和放大脑内免疫反应，诱导血脑屏障的快速开放，同时促进局部炎症和出血事件。脑出血后MCs介导的早期炎症反应及血脑屏障破坏越来越受到人们的关注，色甘酸钠、氢气以及丙种球蛋白能够通过抑制MCs活化，减少脑出血后血脑屏障破坏、脑水肿及脑肿胀，提示抑制MCs可作为治疗脑出血的潜在靶点。对MCs在脑出血炎症反应的作用机制及其相关靶向治疗进行总结，有助于为脑出血的治疗提供新的靶点。     

尼莫地平治疗高血压脑出血的临床疗效观察

目的观察尼莫地平治疗高血压脑出血的临床疗效。方法选择解放军171医院2013年收治的高血压脑出血患者68例,随机分成对照组和试验组,各34例。两组患者均给予内科常规治疗,试验组患者在此基础上给予尼莫地平治疗,疗程为21 d。比较两组患者入院第1天、第4天、第10天、第14天脑水肿和血肿量,观察治疗期间两组患者不良反应发生情况。结果入院第1天两组患者脑水肿和血肿量比较,差异无统计学意义(P0.05);入院第4天、第10天及第14天,试验组患者脑水肿和血肿量均少于对照组(P0.05)。试验组患者不良反应发生率为41.2%,低于对照组的76.5%(P0.05)。结论尼莫地平可促进高血压脑出血患者血肿吸收,减轻脑水肿程度,且安全性高。     

血浆内皮素、一氧化氮对脑出血病人脑水肿影响的研究

目的探讨血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)浓度与脑出血后脑水肿的关系.方法检测50例基底节区脑出血病人第1天、第3天、第7天、第14天血浆ET及NO浓度,同时测定同期头颅CT出血量及水肿量;以同期20例健康体检者血浆ET、NO浓度作为对照组,统计采用t检验、方差分析及相关分析.结果脑出血后第1天血浆ET浓度与正常对照组相比明显升高(P＜0.001),血浆ET浓度在脑出血后第3天～第7天脑水肿高峰期达到高峰;而血浆NO浓度在脑出血后第1天与正常血浆对照组比较明显下降(P＜0.001),在第3天～第7天含量最低.脑水肿量的大小与出血量、血浆ET浓度呈正相关(P＜0.05),与血浆NO浓度呈负相关(P＜0.05).结论 ET及NO参与了脑出血后脑水肿的病理生理过程,而脑出血后脑水肿又可导致ET及NO浓度的异常变化,加重血肿周围脑组织损害.     

内镜下黏膜剥离术后迟发性出血的治疗及危险因素分析

内镜黏膜下剥离术（ESD）以内镜黏膜切除术（EMR）为基础,是一种安全有效的微创治疗早期消化道肿瘤和黏膜下肿瘤的新技术.但与EMR相比,ESD并发症发生率较高,尤其是出血的可能性明显增加[1].虽然ESD术后的迟发性出血并不常见,但迟发性出血可能对患者造成较大的危险,严重者会导致失血性休克,因此预防、诊断和及时治疗术后的迟发性出血非常重要.近年我院内镜中心ESD治疗的1975例患者中18例发生术后迟发性出血,现将其临床诊治资料总结如下,为减少ESD术后并发症的发生提供更多的临床依据.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑梗死发病危险因素分析

目的分析蛛网膜下腔出血（SAH）后继发迟发性脑梗死的发病危险因素。方法回顾性分析84例SAH后迟发性脑梗死患者的临床资料,观察年龄、性别、吸烟、病史、用药情况等与迟发性脑梗死的关系。结果 SAH患者发生迟发性脑梗死与患者年龄、性别、血压无关（P均〉0.05）,与患者吸烟史、糖尿病史、脑梗死史及未使用钙离子拮抗剂有关（P均〈0.05）。结论吸烟史、糖尿病史、脑梗死病史及未使用钙离子拮抗剂可能是SAH后迟发性脑梗死的危险因素。     

速减脱水药致迟发性脑水肿再加重6例分析

回顾性分析我科2000年12月-2004年12月680例高血压脑出血患者病程2周后．头颅CT仍示明显脑水肿者占10％。因此时脱水药过快减少易出现脑水肿突然加重而出现病情反复，临床极易误诊为再出虚，如处理不及时，易致患者死亡而引发医疗纠纷，现将我科6例迟发性脑水肿患者因速减脱水药致病情加重的临床资料分析如下。